При анемии сосудов головного мозга что капать. Анемия – как её распознать и побороть

Анемия мозга Анемия мозга, эпилептические припадки и эклампсия у кормящих сук сопровождаются потерей сознания, атаксией, приступами желудочной рвоты.При исследовании органов движения могут быть выявлены повреждения позвоночного столба, проявляющиеся в параличе

К анемии мозга может привести тромбоз и эмболия сосудов мозга, церебральный инсульт.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется внезапностью появления признаков недостаточного снабжения мозга кровью. Наблюдают шаткую походку, внезапное падение на землю, обморочное состояние. Пульс малый, нитевидный, дыхание учащенное или замедленное, прерывистое. Слизистые оболочки бледные, кожа головы холодная, влажная. Отмечается рвота, повышенная потливость, мышечная дрожь, возможны конвульсии. Для хронической анемии мозга характерны слабость, быстрая утомляемость, анемичность слизистых оболочек, снижение остроты зрения и слуха, частая зевота. Усиление мышечного напряжения сопровождается одышкой, сердцебиением, дрожанием мышц. У собак и других животных угасают условные рефлексы. Собаки становятся малопригодными для служебных целей. Температура тела в пределах нормы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов наблюдения за животными, собранного анамнеза. Необходимо исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождения.

Лечение. Успех лечения зависит от возможности устранения этиологического фактора, восстановления нарушенного кровообращения мозга. При обморочном состоянии животному дают нюхать нашатырный спирт, втирают его около ушей, в височной области, делают общий массаж туловища. Внутрь дают разведенный этиловый спирт, вино. Для улучшения сердечной деятельности и устранения острой сосудистой недостаточности мозга назначают коргликон, кордиамин, камфору, кофеин. Коргликон вводят внутривенно в форме 0,06%-ного раствора в дозах: лошадям 4-5 мл; коровам 3-8, собакам 0,5-1 мл вместе с 40%-ным раствором глюкозу в соответствующих дозах.

Кордиамин вводят подкожно в дозах лошадям и крупному рогатому скотумл; свиньям 1-4, собакам 0,5-2 мл.

При хроническом течении для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиды, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях, когда причиной болезни является опухоль, показана хирургическая операция.

Профилактика. Предупреждение анемии мозга предусматривает раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.

Анемия – как её распознать и побороть

Причины и факторы

• нарушенная работоспособность эритроцитов при помощи мозга костей;
• гемолиз – разрушенная или укороченная жизнедеятельность эритроцитов, которая в среднем должна длиться до 4 месяцев;
• сильная потеря крови.

Первая причина являет собой нарушенную работоспособность эритроцитов, которая, как правило, наблюдается во время проблем с почками, нарушениях эндокринной системы, хронических инфекционных и онкологических заболеваниях, нехватке белковых веществ.Также развитию анемии оказывает содействие недостаток веществ в организме, которые отвечают за образование эритроцитов крови, такие как: фолиевая кислота, витамин В12, железо, витамин C и пиридоксин (у детей).

Ко второй причине относится гемолиз, во время которого в крови наблюдается дефицит эритроцитов. Это может произойти, когда с гормональными изменениями или нарушением гемоглобина запускается программа самоуничтожения красных клеток крови – эритроцитов. Нередко такое наблюдается у пациента с заболеванием селезёнки.

Третья причина становится результатом проявления малокровия только при сильных кровотечениях с большой потерей крови.

Виды анемии

Железодефицитная анемия – состояние крови, вызванное нехваткой железа в ней. Такое наблюдается у женщин в результате хронической потери крови или недостаточного поступления железа в организм.

Пернициозная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера – нехватка в организме витамина группы В12, который способствует роботе головного мозга и нормальной жизнедеятельности нервной системы. Такая разновидность анемии развивается у людей, желудок которых не может воссоздать некие ферменты, нужные для всасывания этого витамина.

Серповидноклеточная анемия – отклонение в организме, переданное наследственно, при котором нарушается синтез гемоглобина, а эритроциты приобретают патологичную форму в виде серпа. В таком случае возникает желтуха и медлительный кровоток.

Сфероцитарная врождённая анемия или болезнь Минковского-Шоффара – вид анемии, при этом нормальный вид эритроцитов с двояковогнутой дисковой формы меняется на округлую. Результатом такого отклонения крови является развитие желтухи, увеличение селезёнки и возможность образования в желчном пузыре камней.

Апластическая анемия – нарушение работы кроветворной системы, она развивается как следствие невозможности воспроизведения красных клеток крови из-за недостатка или полного отсутствия ткани головного мозга, которая отвечает за данную функцию. Это происходит при воздействии на мозг облучения.

Лекарственная анемия развивается как следствие приёма противомалярийных средств, аспирина и некоторых сульфаниламидов.

Степени анемии и их симптомы

При I-вой ступени уровень гемоглобина падает незначительно (до 90 г/л у женщин и 100 г/л у мужчин) и особо не чувствуется по состоянии здоровья. При этом может ощущаться быстрая утомляемость, общая слабость, сонливость. Медицинского вмешательства не требуется, достаточно всего лишь нормализовать своё питание и внести в рацион побольше продуктов, содержащих железо (бобовые, печень, гречневая крупа, яйца, овсянка, шоколад, белые грибы и др.).

II-рая степень характеризуется уже большим снижением гемоглобина – до 70 г/л у женщин и 80 г/л у мужчин. При этом страдающий на анемию, чувствует регулярные головные боли, в связи с незначительным кислородным голоданием головного мозга, утомляемость и проблемы сердечно-сосудистой системы (учащённый пульс, сердечные боли). В этом случае рекомендуются прогулки на свежем воздухе, употребление железосодержащих продуктов и уже препараты для повышения железа в крови.

Люди, страдающие III-тим степенем анемии имеют уровень гемоглобина в крови ниже 70 г/л. Они чувствуют серьёзные нарушения в работе сердца, холод и онемение конечностей, наблюдают изменения состояния ногтей, волос (ломкость, выпадение), ухудшается состояние кожи (становится бледной и шелушится). Это уже довольно тяжелая форма анемии и требует немедленного медицинского вмешательства – переливания плазмы крови и поддержки нормального уровня гемоглобина с помощью медицинских препаратов.

Способы лечения анемии

Установление причин, которые вызвали анемию и их устранение

Сдерживание железосодержащей или фолиевосодержащей диеты, в зависимости от причины возникновения (из-за нехватки железа или фолиевой кислоты)

Препаратное лечение для поднятия уровня железа или фолиевой кислоты в крови. При железодефицитной анемии, врач назначает лекарства внутреннего применения в дозе, которую способен всосать организм за сутки (100–300 мг); при фолиеводефицитной – внутримышечно вводят в организм витамин B12.

Во избежание такого непростого состояния нужно следить за своим питанием, чаще бывать на свежем воздухе, вести активный образ жизни, проводить профилактические действия по заражению глистами и сторонится контактов с химическими токсичными веществами.

Анемия головного мозга характеризуется недостаточным притоком крови к мозгу. Она протекает в острой и хронической форме.

Этиология. Острая форма анемии мозга может возникнуть вследствие сильных потерь крови или быстрого отлива ее к другим органам (например к брюшным органам после быстрого выпуска газов, после слишком быстрых родов, после выпуска большого количества эксудата или трасудата из полостей тела). Кроме того, причиной могут быть острая слабость сердца, снижение тонуса сосудов с падением кровяного давления и иногда спазм сосудов головного мозга вследствие каких-либо раздражений. Указанные причины создают обычно временную анемию головного мозга.

Хроническая анемия мозга наблюдается при некоторых заболевания крови, например общем малокровии, лейкемии, инфекционной анемии, а также при сдавливании сосудов головного мозга и сонной артерии. Иногда указанная форма анемии может быть следствием некоторых резко выраженных пороков сердца, в частности стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, стеноза отверстия порты и недостаточности полулунных клапанов аорты, обусловливающих (в особенности во время работы) недостаточный приток крови к мозгу. На этой же почве анемия мозга может быть при миокардите, сердечной блокаде и некоторых других заболеваниях сердца.

Симптомы. При тяжелой острой анемии мозга наблюдают угнетение, слабость, пошатывание, головокружение, обморок и судороги. Одновременно отмечают анемичность слизистых оболочек, расширение зрачка, иногда холодный пот, слабый и малый пульс, у мелких животных (собаки, кошки) нередко рвоту. Дыхание замедлено или, наоборот, учащено.

При хронической анемии мозга симптомы аналогичны вышеуказанным, но отличаются своей продолжительностью. Судороги и конвульсии бывают редко. Превалирует вялость и слабость. Кроме того, нередко наблюдается зевота.

Прогноз. Прогноз зависит от причин, вызвавших анемию мозга. Неблагоприятным признаком нередко являются судороги.

Лечение. При острой форме необходимо придать более низкое положение голове. На голову накладывают теплые компрессы. В случае обморока прибегают к возбуждающим средствам: энергичному растиранию кожи, вдыханию нашатырного или горчичного спирта и уксуса. Подкожно инъицируют 20-процентное камфорное масло 30,0-60,0 или раствор кофеина (5,0 на 20,0 дестиллированной воды для крупных животных). Полезна дача алкоголя.

Кроме того, при обмороке прибегают в случае необходимости к раздражению кожи фарадизацией, искусственному дыханию, раздражению слизистых оболочек носа и, наконец, внутривенным или подкожным инъекциям физиологического раствора хлористого натрия (в количестве 500,0-1000,0 в разведении 0,8-0,85 поваренной соли на 100,0 дестиллированной воды) или к обильным вливаниям воды в прямую кишку. В особенности необходимо вливание физиологического раствора при обильных кровопотерях. Хороший результат дает также переливание крови от другого здорового животного-донора или внутривенные инъекции растворов Рингера - Локка и Тироде.

Лечение при хронических анемиях головного мозга состоит в лечении основного заболевания, являющегося причиной анемии мозга, например пороков сердца, слабости сердца, заболеваний сосудов, малокровия.

© 2012 Все права защищены

При цитировании и использовании любых материалов ссылка на сайт обязательна

Анемия головного мозга и его оболочек

Анемия головного мозга и его оболочек (Anemia cerebri et meningum) – заболевание характеризующееся понижением притока крови к головному мозгу, в результате чего в организме развивается расстройство функций головного мозга и кислородное голодание мозговой ткани.

Болеют животные всех видов, но наиболее часто лошади.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще всего у животных протекает как вторичная болезнь, при больших кровопотерях, резко выраженной сердечно - сосудистой недостаточности (при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, остром расширении сердца, артериальной гипотонии), сдавливании сбруей области сонных артерий или при внезапном оттоке большого количества крови к внутренним органам, например после быстрого выпускания транссудата при водянке или бродящих газов троакаром при тимпании рубца и вздутие слепой кишки у лошадей, при падении внутрибрюшного давления при скоро протекающих родах. Анемия головного мозга у животных может возникать при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, при атеросклерозе и артериосклерозе мозговых сосудов, острых инфекционных болезнях и интоксикациях.

Хроническая анемия головного мозга и оболочек у животных наблюдается при затруднение тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при миокардиодистрофии, кардиофиброзе, декомпенсированных пороках сердца, при гипопластической анемии, инфекционной анемии, лейкемии, нарушениях обмена веществ, авитаминозах.

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Клиническая картина. При острой анемии головного мозга у животных наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных появляется угнетение, расстройство сознания, общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болезни у больного животного может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких случаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматозного состояния у животного может наступить смерть.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, сопорозное или ступорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений, фибриллярные сокращения мышц. У крупного рогатого скота наблюдается атония преджелудков и ослабление перистальтики кишечника.

При острой и хронической анемии головного мозга практически всегда отмечаются симптомы сердечно – сосудистой недостаточности: бледность с синюшным оттенком видимых слизистых оболочек, пульс малого наполнения, аритмии, глухость сердечных тонов, снижение максимального артериального давления и повышение минимального, повышение венозного давления.

Продолжительность течения болезни зависит от причин вызвавших ее. В легких случаях больное животное быстро выздоравливает, но возникшее угнетение и вялость, атония преджелудков и снижение продуктивности могут оставаться еще продолжительное время.

Прогноз осторожный. Исход болезни у животного зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогрессирующая слабость, исчезновение у животного реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса для ветспециалиста должен служить сигналом неблагоприятного прогноза.

Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между серым и белым веществом коры головного мозга сглажена.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируем от острой постгеморрагической анемии, миоглобинурии, гипомагнемии, коматозного состояния при различных заболеваниях.

Прогноз в острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение начинают с предоставления животному покоя, голове придают как можно более низкое положение. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга. При кровотечении принимают меры к немедленной его остановке, внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида, а для восполнения объема крови внутривенно вводят физиологический раствор или производя переливание гомогенной крови. При анемиях, вызванных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, делают ингаляцию нашатырного спирта, втирают нашатырный спирт около ушей, следят за работой сердца и дыхания. При ослаблении работы сердца животному вводят кофеин, камфару, кордиамин, коргликон, назначают ингаляцию кислорода. Коргликон делают животным внутривенно в виде 0,06%-ного раствора в следующих дозах: лошадям 4-5мл; коровам 3-8мл; собакам 0,5 -1мл; коргликон вводится на 40% растворе глюкозы. Кордиамин вводят подкожно - лошадям и кр.р.ск. 10-20мл; свиньям 1-4мл; собакам 0,5-2мл. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии головного мозга применяют эуфиллин и другие сосудосуживающие лекарственные средства. При хроническом течении заболевания с целью улучшения работы сердца и процессов метаболизма в головном мозге назначают курс сердечных глюкозидов, витаминов группы В, церебролизин, аминолон, пирацетом. В том случае, когда причиной анемии головного мозга является опухоль, у высокоценных животных проводят хирургическую операцию. Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровообращения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно.

Профилактика. Профилактика анемии мозга заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, которые приводят к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, пороки сердца, сахарный диабет, кардиомиопатия). Владельцы животных должны соблюдать правила подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.), ошейника у собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных. Проводить своевременное лечение при кровопотерях. Соблюдать правила при проколе рубца (тимпания), медленно выпускать газы и жидкости при пункциях перитонеальной полости.

Анемия мозга

Анемия головного мозга и его оболочек (anaemia cerebri ет meningum)

Анемия головного мозга и его оболочек - болезнь, характеризующаяся понижением притока крови к мозгу, ухудшением его питания и нарушением функционального состояния.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще протекает как вторичная болезнь, осложняющая течение многих болезненных процессов. В острых случаях болезнь может развиться в результате перераспределения крови при оттоке ее к органам брюшной полости, например при резком падении внутрибрюшного давления вследствие быстрого выведения через троакар большого количества газов при тимпании рубца, при скоропротекающих родах. Анемия головного мозга возникает при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, острых инфекционных болезнях и интоксикации. Реже анемия мозга возникает после обильных наружных или внутренних кровотечений.

Хроническую анемию мозга отмечают при затруднении тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при гипопластической анемии, дистрофиях миокарда, пороках клапанов сердца (сужение аортального отверстия).

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу нарушается питание нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостатке глюкозы и кислорода запасы макроэргических соединений сокращаются, расстраиваются биосинтетические процессы. В нервных клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др. Извращейие обменных процессов приводит к исчезновению возбудимости нервных клеток и развитию в них внутреннего торможения, что и проявляется характерными симптомами.

Иногда извращение обменных процессов в нервных клетках сопровождается возбуждением их, но прогрессирующий недостаток кислорода и глюкозы приводит в конце концов к истощению нервных клеток и исчезновению их возбудимости.

Симптомы. Острая анемия головного мозга характеризуется симптомами, свидетельствующими о понижении возбудимости нервных клеток: угнетением, расстройством сознания, слабостью, локомоторной и статической атаксией. Рефлексы ослабевают и исчезают. Зрачок расширен, не реагирует на свет. Слизистые оболочки бледные. Пульс учащен, слабый, малого наполнения, часто нитевидный. Сердечный толчок вначале стучащий, позже слабый. Дыхание учащенное, поверхностное, нередко неправильное. При анемиях, обусловленных кровотечением, быстро возникает коматозное состояние. Судороги и конвульсии наблюдают редко. Продолжительность течения болезни зависит от вызвавших ее причин. В легких случаях животное быстро выздоравливает, но угнетение, вялость, атония преджелудков, снижение лактации могут остаться надолго. В тяжелых случаях болезнь приводит к гибели животного.

При хронически протекающей анемии отмечают те же симптомы, но они менее выражены: быстрая утомляемость, угнетенность, ослабление рефлексов, пугливость, атаксия, фибриллярные сокращения, судороги и конвульсии отдельных групп мышц, атония рубца, ослабление перистальтики кишечника. Изменения сердечно-сосудистой системы и дыхания сходны с таковыми при острой анемии головного мозга. У лежащего животного симптомы анемии головного мозга ослабевают, что учитывают при постановке диагноза.

Прогноз осторожный. Исход болезни зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогресирующая слабость, исчезновение реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса делают прогноз неблагоприятным.

Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между корой и белым веществом сглажена.

Лечение начинают с предоставления покоя, придания голове животного возможно более низкого положения. Дальнейшее лечение проводят дифференцированно в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга.

При анемиях, обусловленных перераспределении крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, ингаляции нашатырного спирта, следят за работой сердца и дыханием. При ослаблении работы сердца инъецируют кофеин, камфару, назначают ингаляцию кислорода. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии мозга применяют эуфиллин и другие сосудорасширяющие средства.

Rp.: Sol. Euphyllini 12%- 2,0 D.t.d. N 2 in ampullis

S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию, разведя в 200 мл 40%-ного раствора глюкозы.

При анемиях головного мозга, возникающих вследствие кровопотерь, останавливают кровотечение. Внутривенно вводят кальция хлорид, кровозамещающие жидкости.

Rp.: Sol. Calcii chloridi sterilisate 10%-200,0 D.S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию.

При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания животных.

Профилактика алиментарных анемий, в частности анемии головного мозга, заключается в полноценном, сбалансированном кормлении животных, включении в рацион микроэлементов, необходимых для нормального кроветворения, а циркуляторных анемий - в своевременной остановке кровотечений, соблюдении правил прокола рубца при тимпании.

При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания.

Болезни крупного рогатого скота

Анемия головного мозга

Анемия головного мозга и его оболочек (Anaemia cerebri et menin-gum) характеризуется пониженной функцией головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Болеют чаще лошади.

Этиология. Причиной анемии головного мозга могут быть кровопотери, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам, например при быстром выпускании газов из рубца или транссудата при водянке из брюшной полости.

Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного мозга ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервнорефлекторной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Патологоанатомические изменения - бледность мозговых оболочек и вещества мозга, плохое наполнение кровеносных сосудов мозга, исчезновение границы между серым и белым веществом коры головного мозга.

Симптомы. При острой анемии головного мозга наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных замедляется проявление условных рефлексов, понижается реакция на окружающее, появляется общая слабость, расстраивается координация движений. В тяжелых случаях течения болезни может развиваться обморочное или коматозное состояние.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, ступорозное или сопорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов и данных анамнеза. Офтальмоскопией устанавливают бледность зрительных сосков и анемию дна глаз.

Прогноз в острых случаях при своевременном оказании лечебной помощи благоприятный. При хроническом течении прогноз сомнительный.

Лечение. В первую очередь устраняют причины, вызвавшие заболевание. В тех случаях, если анемия головного мозга развивалась как следствие кровотечения, принимают меры к немедленной его остановке, а для пополнения объема крови внутривенно вводят физраствор или переливают гомогенную кровь. Чтобы вывести животное из обморочного или коматозного состояния, применяют раздражающие и сердечные средства: растирают кожу туловища жгутом, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, дают нюхать нашатырный спирт, подкожно вводят эфир. Внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с кофеином или камфорой, натрия или кальция хлорида. Голове лежачих больных придают боковое положение, а на область черепа применяют тепловые процедуры.

Больным острой и хронической анемией проводят общеукрепляющую патогенетическую и симптоматическую терапию. Животных содержат в хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают полноценным в белковом и витаминно-минеральном отношении рационом, постепенно втягивают в работу.

АНАТОМИЯ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ

• ВВЕДЕНИЕ (9)
• АППАРАТ ДВИЖЕНИЯ (46)
  • КОСТНАЯ СИСТЕМА, ИЛИ СИСТЕМА СКЕЛЕТА (2)
  • ОСЕВОЙ СКЕЛЕТ (7)
  • ЧЕРЕП, ИЛИ СКЕЛЕТ ГОЛОВЫ (7)
  • СКЕЛЕТ ГРУДНОЙ КОНЕЧНОСТИ (6)
  • СКЕЛЕТ ТАЗОВОЙ КОНЕЧНОСТИ (5)
  • СОЕДИНЕНИЕ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА (14)
  • СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА (4)

ПОИСК ПО САЙТУ

КОРМЛЕНИЕ МОЛОДНЯКА КРС

• КОРМА ПРИ ВЫРАЩИВАНИИ МОЛОДНЯКА (9)
• ОСОБЕННОСТИ КОРМЛЕНИЯ КРС В МОЛОЧНЫЙ ПЕРИОД (4)
• ОСОБЕННОСТИ КОРМЛЕНИЯ В ПОСЛЕМОЛОЧНЫЙ ПЕРИОД (4)

Все права защищены © Болезни скота. При копировании ссылка на сайт обязательна.

Анемия мозга

Болезни Центральной Нервной Системы

Болезни центральной нервной системы условно подразделяют на органические и функциональные. К органическим относят анемию и гиперемию головного мозга, солнечный и тепловой удар, водянку головного мозга, воспаление спинного и головного мозга и их оболочек, ушибы и сотрясения, а к функциональным- неврозы, эпилепсию, эклампсию. Поражения периферических нервов рассматривают в курсе хирургии. Болезни головного и спинного мозга регистрируют у животных всех видов преимущественно среди плотоядных, лошадей и крупного рогатого скста. В условиях промышленной технологии в последние годы прогрессируют функциональные нервные расстройства животных - синдромы стресса.

Анемия головного мозга - Anaemia cerebri.

Анемия головного мозга - Anaemia cerebri. Заболевание характеризуется пониженной функцией коры головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Встречается главным образом у рабочих лошадей.

Этиологии. Причинами анемии головного мозга могут быть кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий сбрунезапный отток большого количества крови к внутренним органам при уда,дИи газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или ла11ССудата из брюшной полости (пункция).

Симптомы. При остром течении наблюдают нарастающую общую слабость, шаткость походки, ослабление или потерю условных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением животного на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление сердечных тонов. Для хронической анемии характерны вялость, апатия, понижение тонуса скелетной мускулатуры, расстройства координации движений, ступорозиое состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее).

Диагноз ставят по клиническим симптомам (угнетение, сонливость, обморочное состояние) с учетом анамнеза (сдавливание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отмечают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка.

Лечение направлено в первую очередь на устранение причины болезни. При кровотечении следует срочного принять меры к его остановке и внутривенно ввести изотонический раствор натрия хлорида или гомогенную кровь (см. Лечение при постгеморрагической анемии). Чтобы вывести животное из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, подкожно сводят эфир, внутривенно - глюкозу с кофеином, натрия или кальция хлорид (рец. 3. 6, 7, 17, 73, 75, 103. 137, 371, 372). Если во время обморочного состояния животное упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку). Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных в работу втягивают постепенно.

Rp.: Aetheris medicinalis Spiritus aethylici aa 5,0

M. D. S. Подкожно. Ha 1 введение.

Rp.: Sol. Glucosi 20%-400,0 Coffeini natrio-benzoatis 2,0 M. f. solutio sterii.

АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Лечение. Применяют переливание крови, введение кровезамещающих жидкостей, кофеин, эфедрин, внутривенно 20-30%-ный р-р глюкозы.Рекомендуется растирание кожи летучим линиментом. При обмороке дают вдыхать пары нашатырного спирта, назначают препараты, стимулирующие кроветворение,- экстракт печени, витамин B 12 , препараты железа.

• артерии головного мозга - см. Перечень анат. терминов.

«АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА» в книгах

Увеличение головного мозга

Болезни головного мозга

Травмы головного мозга

Увеличение головного мозга

Увеличение головного мозга Итак, чтобы объяснить, откуда возникло название этой главы, следует прежде всего подчеркнуть, что мы понимаем под поведением, и затем показать особую связь поведения с мозгом. Термин «поведение» имеет самые разнообразные значения; мы же будем

Болезни головного мозга

Болезни головного мозга При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной

Травмы головного мозга

Травмы головного мозга Встречаются относительно редко.¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗТравмы головного мозга регистрируются после ударов или падения с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и кровоизлияниями различной степени.¦ СИМПТОМЫПосле удара или падения собака

«Рефлексы головного мозга»

«Рефлексы головного мозга» Свежий ветер науки сдувал шелуху мистических представлений о природе. Идеалисты, утверждавшие нематериальную, небесную сущность психических явлений, встретили серьезного противника в лице молодого физиолога Сеченова. Он написал в высшей

Закупорки головного мозга

Закупорки головного мозга Вопрос. «У моего мужа обнаружили закупорки головного мозга. Врачи ничего не делают, но при этом пугают плохими последствиями. При удобном моменте, находясь один на один с лечащим врачом, я ее спросила: „Ну вы хоть что-нибудь посоветуйте, не могу

Киста головного мозга

Киста головного мозга Мне приходит много писем, в которых люди рассказывают о том, что у них обнаружена киста головного мозга, но врачи не берутся делать операцию, или, наоборот, больной сам ни в какую не соглашается оперироваться, боясь умереть на операционном столе или

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга развивается при действии на череп значительной силы в результате удара по нему каким-либо предметом или ушиба его во время падения. Это наиболее легкий вид травмы, но тем не менее вызывающий нарушение функции мозга.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга Ушиб головного мозга - это нарушение целостности ограниченного участка мозгового вещества. Все симптомы, характерные для сотрясения мозга, присутствуют и при ушибе, но обычно выражены сильнее. Потеря сознания может длиться несколько часов, после

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга Сдавление мозга вызывается давлением костных отломков при переломах черепа или внутричерепными кровоизлияниями. Это заболевание имеет крайне неблагоприятный прогноз при отсутствии оперативного лечения. О том, что при вдавленном переломе

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга Кровоснабжение головного мозга осуществляется позвоночными и внутренними сонными артериями. От последней в полости черепа

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя)

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя) Тот, кто более или менее знаком с литературой по китайской традиционной медицине, наверное, сразу обратил внимание на некоторое несоответствие в названиях данных меридианов. Дело в том, что в

Анемия мозга

Анемия мозга Анемия мозга, эпилептические припадки и эклампсия у кормящих сук сопровождаются потерей сознания, атаксией, приступами желудочной рвоты.При исследовании органов движения могут быть выявлены повреждения позвоночного столба, проявляющиеся в параличе

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

• анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
• анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия );
• анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

• легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
• средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
• тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).

Классификация анемий по цветному показателю:

• гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8;
• нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
• гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

• микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
• нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
• макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
• мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

• регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% );
• гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% );
• гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов );
• апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

• гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии );
• анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК );
• ферментативные дефекты в эритроцитах;
• дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита;
• врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов );
• абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ );
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).

• дефицит железа;
• дефицит витамина B12;
• дефицит фолиевой кислоты;
• дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С );
• голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

• почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит );
• заболевания печени (например, гепатит, цирроз );
• заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона );
• коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит );
• доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).

• вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус );

• бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит );
• протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз ).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

• неорганический мышьяк, бензол;
• радиация;
• цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний );
• антибиотики;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы );
• противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Нарушение поступления железа в организм

• вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты );
• социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

• беременность, в том числе многоплодная беременность;
• период лактации;
• подростковый возраст (за счет быстрого роста );
• хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца );
• хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис ).

Потери железа из организма

• легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе );
• желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии );
• маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки );
• почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

• выраженная общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;
• одышка.

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования

Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

• печень;
• язык говяжий;
• мясо кролика;
• индюшатина;
• гусиное мясо;
• говядина;
• рыба.

• 9 мг;
• 5 мг;
• 4,4 мг;
• 4 мг;
• 3 мг;
• 2,8 мг;
• 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

• сушеные грибы;
• свежий горох;
• гречка;
• геркулес;
• свежие грибы;
• абрикосы;
• груша;
• яблоки;
• сливы;
• черешня;
• свекла.

• 35 мг;
• 11,5 мг;
• 7,8 мг;
• 7,8 мг;
• 5,2 мг;
• 4,1 мг;
• 2,3 мг;
• 2,2 мг;
• 2,1 мг;
• 1,8 мг;
• 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

В12 – дефицитная анемия

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

• слабость;
• повышенная утомляемость;
• головная боль и головокружение;
• кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени );
• шум в ушах;
• одышка;
• сердцебиение;
• при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
• тахикардия.

• язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
• наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит );
• потеря аппетита или его снижение;
• ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
• снижение массы тела;
• могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
• нарушение стула (запоры );
• увеличение размеров печени (гепатомегалия ).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

• ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх );
• чувство онемения и покалывания в конечностях;
• нарушение периферической чувствительности;
• атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
• судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Фолиеводефицитная анемия

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

Лечение фолиеводефицитной анемии

• говяжья и куриная печень;
• свиная печень;
• сердце и почки;
• жирный творог и брынза;
• треска;
• сливочное масло;
• сметана;
• мясо говядины;
• мясо кролика;
• яйца куриные;
• курица;
• баранина.

• 240 мг;
• 225 мг;
• 56 мг;
• 35 мг;
• 11 мг;
• 10 мг;
• 8,5 мг;
• 7,7 мг;
• 7 мг;
• 4,3 мг;
• 4,1 мг;

• спаржа;
• арахис;
• чечевица;
• бобы;
• петрушка;
• шпинат;
• грецкие орехи;
• пшеничная крупа;
• белые свежие грибы;
• гречневая и ячневая крупы;
• пшеничный, зерновой хлеб;
• баклажаны;
• зеленый лук;
• красный перец (сладкий);
• горох;
• помидоры;
• капуста белокочанная;
• морковь;
• апельсины.

• 262 мг;
• 240 мг;
• 180 мг;
• 160 мг;
• 117 мг;
• 80 мг;
• 77 мг;
• 40 мг;
• 40 мг;
• 32 мг;
• 30 мг;
• 18, 5 мг;
• 18 мг;
• 17 мг;
• 16 мг;
• 11 мг;
• 10 мг;
• 9 мг;
• 5 мг.

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• повышенная усталость;
• отеки на ногах;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

• показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
• показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
• показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;

• показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
• показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
• показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
• отсутствует необходимость в переливании крови.

• улучшение показателей крови;
• снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

Отсутствие лечебного эффекта

• отсутствуют улучшения в показателях крови;
• есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;
• тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы гемолитической анемии

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Диагностика гемолитической анемии

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

Лечение гемолитической анемии

• Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
• Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
• Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия

Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Постгеморрагическая анемия

• Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
• Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

Симптомы постгеморрагической анемии

• какое количество крови было потеряно;
• с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

• слабость;
• головокружение;
• бледность кожных покровов;
• сердцебиение;
• одышка;
• тошнота, рвота;
• сечение волос и ломкость ногтей;
• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Потеря объема циркулирующей крови

• гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови ) нет;
• больной может ощущать слабость и головокружение;
• умеренная бледность кожных покровов;
• артериальное давление в норме;
• пульс 80 – 90 ударов в минуту;
• показатель гемоглобина выше 90 г/л.

• средняя тяжесть гиповолемии;
• бледность кожных покровов;
• слабость;
• головокружение;
• мелькание мушек перед глазами;
• тошнота;
• заторможенность реакций (например, замедленная речь, движения );
• жажда;
• артериальное давление 100 – 90 миллиметров ртутного столба;
• пульс 110 – 120 ударов в минуту;
• показатель гемоглобина 80 г/л и ниже.

• тяжелая степень гиповолемии;
• нарушение сознания (снижение внимания, бессвязность речи, дезориентация );
• бледность и посинение (цианоз ) кожных покровов;
• частое дыхание;
• снижение количества диуреза (суточная норма мочи);
• артериальное давление ниже 60 – 70 миллиметров ртутного столба;
• пульс 130 – 140 ударов в минуту;
• показатель гемоглобина ниже 60 г/л.

• коллапс (падение артериального давления ниже 60 миллиметров ртутного столба, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов );
• летальный исход.

Диагностика постгеморрагической анемии

• общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
• биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
• кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
• кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).

Лечение постгеморрагической анемии

• эритроцитарную массу;
• растворы полиглюкина, желатиноля;
• пяти процентный раствор альбумина;
• десяти или пяти процентный раствор глюкозы.

При постгеморрагической анемии также назначаются препараты железа, так как они оказывают стимулирующее действие на кроветворение, а также возмещают дефицит железа.

Способ применения и дозировка

Сульфат железа, аскорбиновая кислота.

Принимать внутрь по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, кальция фруктозодифосфата.

Принимать по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, диоктилсульфосукцинат натрия.

Принимать внутрь по одной – две капсуле три раза в день.

Также больному рекомендуется следить за питанием, увеличив потребление белковых продуктов (например, мясо, рыба, молочные продукты) и продуктов с повышенным содержанием железа (например, печень, грибы, гречка, абрикосы). Потребление продуктов с повышенным содержанием жиров, в свою очередь, необходимо снизить.

Анемия при беременности

• проблемами усвоения железа в кишечнике;
• сильной рвотой вследствие токсикоза;
• многоплодной беременностью;
• частыми беременностями.

Риск развития анемии также возрастает, если у женщины наблюдаются хронические заболевания, такие, например, как пиелонефрит, гепатит.

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки.

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.

При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.

Фумарат железа и фолиевая кислота.

Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.

С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Что такое анемия?

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные . Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Развитие анемии

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Врачи отмечают следующие механизмы развития анемии:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов , длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

Распространение анемии

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

Анемия – МКБ

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

• Быстрая утомляемость, повышенная сонливость;
• Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
• , появление «мушек» перед глазами;
• Шум в ушах;
• Одышка при незначительной физической активности;
• Приступы , а также болей в сердца, схожих на ;
• Присутствие функционального систолического шума;
• , видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
• Потеря аппетита, снижение полового влечения;
• Геофагия – желание кушать мел;
• Хейлоз;
• Раздражительность.

Далее рассмотрим специфические симптомы анемии, в зависимости от ее типа:

Прогноз

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из , морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

Анемия – видео

Работа организма немыслима без его основной транспортной магистрали – кровеносной системы. Через кровь доставляются органам и тканям все основные необходимые для жизни вещества и, в первую очередь, кислород. Поэтому любые патологии крови, в том числе, и анемия, нередко приводят к угрожающим для жизни последствиям.

Что такое анемия простыми словами?

Анемия – это недостаток крови в организме (от греческой приставки «ан», обозначающей отрицание, и «эйма» – «кровь». Иногда это состояние медицина называет малокровием. В более узком смысле под анемией часто подразумевают недостаточное количество кислорода в крови, что на практике выражается в уменьшении концентрации в ней эритроцитов или гемоглобина.

От малокровия следует отличать псевдоанемию (гидремию). При гидремии, которая может наблюдаться, например, во время беременности, общее число красных кровяных телец остается неизменным, увеличивается только объем жидкой составляющей крови –плазмы.

Причины возникновения анемии: от чего бывает болезнь

Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.

Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.

Чаще всего анемия вызывается такими болезнями и состояниями, как:

• менструации,
• травмы,
• язва желудка и .

Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов. Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.

Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:

• лактация,
• подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
• хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).

Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:

• туберкулез,
• хронический ,
• бактериальный эндокардит,
• бронхоэктатическая болезнь,
• бруцеллез,
• абсцесс легкого,
• различные микозы,
• пиелонефрит,
• остеомиелит.

Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:

• системная красная волчанка,
• узелковый полиартериит,
• ревматоидный артрит.

Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента. Если обычно организм женщины расходует в день 0,6 мг железа, то при беременности эта цифра возрастает до 3,5 мг.

Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.

Анемия крови

Чтобы понять, что такое анемия и разобраться в сути состояния, необходимо разобраться в механизме переноса кровью кислорода к тканям. Для этого в крови содержатся особые клетки – эритроциты. Их другое название – красные кровяные тельца, так как именно они придают крови красный цвет. Что не должно удивлять, ведь кровь примерно на 40% состоит из эритроцитов.

В каждом эритроците содержится белок гемоглобин, способный захватывать свободный кислород. Такое происходит, когда эритроцит вместе с кровью попадает в легкие. Отдав кислород тканям, эритроцит взамен получает углекислый газ и доставляет этот газ обратно в легкие, где он выдыхается наружу. Эритроциты синтезируются в костном мозге и живут примерно три месяца, а затем разрушаются в селезенке.

Физиологические механизмы, ответственные за появление симптомов малокровия:

• уменьшение количества гемоглобина,
• снижение количества эритроцитов,
• нарушение снабжение тканей кровью,
• кислородное голодание тканей.

Кислородное голодание не проходит для организма бесследно – оно приводит к развитию дистрофии тканей и органов. Практически каждая функциональная система оказывается затронутой этим процессом. На начальных этапах организм пытается бороться с патологией путем использования внутренних резервов. Однако рано или поздно они истощаются.

Разновидности

Малокровие очень часто бывает связано с недостатком гемоглобина или эритроцитов. По этому признаку выделяют три вида анемии:

• вызванная пониженной способностью организма синтезировать эритроциты или гемоглобин,
• вызванная недостатком эритроцитов,
• вызванная ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитическая).

Анемии, вызванные сниженной способностью кроветворной системы образовывать гемоглобин или эритроциты, делятся на несколько видов:

• железодефицитные,
• мегалобластные,
• сидеробластные,
• апластические,
• анемии хронических заболеваний.

Анемии, связанные с нарушением синтеза эритроцитов и гемоглобина, включают также те, которые вызваны дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Иногда подобное состояние связано с гипервитаминозом витамина С, который в определенной степени является антагонистом витамина В12.

К патологиям, вызванным недостатком эритроцитов и железа, относятся все постгеморрагические анемии.

Гемолитические анемии являются следствием ускоренного разрушения эритроцитов. Гемолитическая анемия проявляется следующими симптомами:

• гемолитическая желтуха;
• повышенный уровень билирубина;
• головокружение;
• слабость;
• лихорадка;
• повышенная температура;
• озноб;
• увеличение селезенки, реже – печени.

Нередко гемолитическая анемия развивается у новорожденных из-за резус-конфликта у матери и новорожденного.

Также анемии могут разделяться на различные категории по цветовому показателю (ЦП) крови. ЦП говорит о том, насколько насыщены эритроциты гемоглобином. Норма цветового показателя составляет 0,86-1,1. Эта норма одинакова для обоих полов. Исходя из значения ЦП, выделяют следующие виды патологии:

• гипохромный вид (ЦП<0,86),
• нормохромный вид (ЦП в пределах нормы),
• гиперхромный вид (ЦП > 1,1).

К гипохромным относятся железодефицитная анемия и талассемия. Причиной гипохромной анемии могут быть отравления свинцом (например, при работе на вредных производствах), недостаток витамина В6, воспалительные заболевания, нарушающие обмен железа.

К нормохромным относятся следующие типы патологии:

• гемолитические,
• постгеморрагические,
• неопластические,
• апластические,
• вызванные онкологическими заболеваниями,
• вызванные снижением выработки эритропоэтина.

К гиперхромным относятся анемии, вызванные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также миелодиспластический синдром.

Различные виды анемии нередко могут наблюдаться одновременно, например железодефицитная анемия и фолиеводефицитная.

Апластическая анемия возникает в результате нарушений формирования эритроцитов в костном мозге.

Также анемии делятся на различные категории по такому критерию, как способность костного мозга производить новые эритроциты. Оценивать эту способность можно по тому, как насыщена периферическая кровь молодыми эритроцитами (ретикулоцитами). Нормальный показатель этого параметра составляет 0,5-2%. В зависимости от концентрации ретикулоцитов анемии делятся на несколько видов:

• арегенераторные (отсутствие ретикулоцитов),
• гипорегенераторные (ретикулоцитов менее 0,5%),
• норморегенераторные (ретикулоциты в пределах нормы),
• гиперрегенераторные (ретикулоцитов более 2%).

К арегенераторным относится апластическая анемия. К гипорегенераторным – анемии, вызванные дефицитом железа и витамина В12. К норморегенераторным – постгеморрагическая анемия. К гиперрегенераторным – гемолитическая анемия.

По патогенетическим признакам анемии делятся на:

• железодефицитные,
• дисгемопоэтические,
• постгеморрагические,
• гемолитические,
• мегалобластные,
• фолиеводефицитные.

Механизм возникновения различных видов патологии

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии составляют примерно 90% от всех случаев данной патологии. Эти состояния нередко развиваются после операций или травм.

Железо – наиважнейший компонент эритроцитов и организму труднее всего восстанавливать этот химический элемент. Всего в организме содержится 4,4-5 г железа. Основной потребитель железа в организме – кровь и эритроциты. Из этого объема каждый день выводится 1 мг, и организм должен как-то восполнять потери.

Среди признаков железодефицитной анемии чаще всего встречаются:

• головокружение,
• шум в ушах,
• мелькание мушек перед глазами,
• одышка,
• сердцебиение,
• сухость кожи,
• бледность,
• ломкость ногтей.

Серповидно-клеточная анемия

Встречаются и редкие формы анемии, такие, как серповидно-клеточная. Так называют генетически обусловленный вид анемии, при котором эритроциты принимают серповидную форму вместо обычной круглой. Этот вид болезни обычно проявляется неприятными симптомами лишь в условиях интенсивных физических нагрузок. Иногда может проявляться желтухой.

Анемии, обусловленные недостатком витамина В12

Этот вид встречается нечасто и обычно обусловлен уменьшением поступления витамина из пищи. Подобное нередко наблюдается при различных диетах, например, веганской. Среди симптомов следует отметить появление аномально крупных эритроцитов, покалывание в кистях рук и стоп, потеря чувствительности конечностей, спазмы мышц, нарушения походки.

Как проявляется анемия

Симптомы анемии во многом зависят от вида и степени заболевания. В большинстве случаев малокровие вызывает гипоксию. И обычно проявления анемии являются следствием недостатка кислорода в организме.

Как правило, у пациента наблюдаются:

• тахикардия;
• сонливость без объективных причин или бессонница;
• снижение работоспособности;
• раздражительность;
• упадок сил;
• истончение и выпадение волос;
• сухость кожи;
• ломкость ногтей;
• повышение температуры до субфебрильных значений;
• быстрая утомляемость;
• пониженное давление;
• головные боли;
• нарушения сердечного ритма;
• бледность кожи;
• частые обмороки;
• шум в ушах;
• головокружения;
• мелькание мушек перед глазами;
• расстройства мочеиспускания;
• тяга к потреблению мела и извести;
• одышка в спокойном состоянии или при малых физических нагрузках;
• боли в сердце, напоминающие стенокардию;
• мышечная слабость;
• ломота в теле;
• тошнота и рвота;
• боль в языке и при глотании;
• у женщин – нарушения менструального цикла.

При анемии, вызванной витамином В12, может наблюдаться снижение чувствительности, при гемолитической анемии – желтуха.

Анализы показывают снижение гемоглобина. При прослушивании сердца могут наблюдаться характерные систолические шумы.

Симптомы анемии могут развиваться как постепенно, так быстро. Все зависит от причины и вида состояния.

Осложнения анемии:

• снижения иммунитета,
• сердечно-сосудистые болезни,
• увеличение селезенки или печени.

Тяжелые формы анемии могут приводить к:

• геморрагическому шоку,
• гипотонии,
• легочной и коронарной недостаточности.

Симптомы анемии рук

Иногда в передних конечностях циркулирует недостаточное количество крови или же кровь в них застаивается. Подобный вид патологии нередко вызывается недостатком крови во всем организме или бывает следствием какого-либо другого заболевания (тромбоза, атеросклероза, остеохондроза). Синдром проявляется в потере чувствительности отдельных участков кожи, утрате двигательных функций мышц рук. Руки становятся более чувствительными к холоду.

Степени

При легкой степени малокровия симптомы обычно малозаметны. Чтобы кровь лучше насыщалась железом, достаточно улучшения питания, употребления железосодержащих препаратов. При средней степени симптомы становятся более выраженными. Появляется слабость, частые головные боли, головокружения. Тяжелая стадия представляет угрозу для жизни. Появляются признаки гипоксии тканей, нарушения сердечной деятельности.

Зависимость степени анемии от содержания гемоглобина

Также принято разделять относительную и абсолютную анемии. При относительной увеличивается относительное содержание плазмы, однако количество эритроцитов остается неизменным. При абсолютной наблюдается уменьшение количества эритроцитов.

Нормы гемоглобина меняются в зависимости от возраста и пола. Для детей до 12 лет норма гемоглобина одинакова для обоих полов. Затем у мужчин наблюдается несколько большая концентрация гемоглобина, чем у женщин.

Нормы гемоглобина для детей

Нормы гемоглобина для женщин

Нормы гемоглобина для мужчин

Диагностика

Внешние симптомы анемии легко выявить даже при первичном осмотре. Однако вид и причины малокровия, стоящие за ним болезни выявить бывает нелегко. Много значат при постановке диагноза данные анамнеза и анализов.

В первую очередь исследованию подвергается кровь пациента. Для определения вида и причин малокровия делаются общий и биохимический анализы крови. При этом исследуются, в первую очередь, следующие параметры:

• уровень гемоглобина,
• среднее количество гемоглобина в эритроцитах,
• количество ретикулоцитов,
• уровень железа,
• уровень билирубина.

Может потребоваться анализ кала на скрытую кровь, УЗИ, КТ и МРТ внутренних органов, эндоскопия органов ЖКТ.

Методики и цели исследований при малокровии

Как лечить и что кушать

Лечат, в первую очередь, не само малокровие, а то заболевание, которое его вызвало. Если пациент избавляется от болезни, то количество крови в организме восстанавливается самостоятельно. Или же устраняют причину, которая привела к малокровию, например, неправильную диету. Однако и проведение симптоматического лечения также очень важно.

При анемии обычно организм испытывает недостаток железа. Для восполнения запасов железа пациенту назначают железосодержащие препараты. Также назначаются препараты с витамином В12, фолиевой кислотой.

Необходимо помнить, что лекарственные препараты следует принимать лишь по назначению врача. При самостоятельном лечении и приеме лекарственных средств пациент может лишь навредить себе. В частности передозировка препаратов железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка.

В аптеках продается немало видов препаратов, содержащих железо:

• Сорбифер,
• Феррум Лек,
• Тотема,
• Мальтофер,
• Тардиферон.

Также при лечении могут назначаться препараты, содержащие витамины А, D, E, витамины группы В, медь, цинк.

При большой кровопотере для лечения необходимо переливание донорской крови. При дефиците витамина В12 он назначается внутримышечно.

Издавна малокровие лечили при помощи диеты. Она подбирается таким образом, чтобы продукты содержали достаточное количество железа. К подобным продуктам относятся, в первую очередь:

• мясо,
• рыба,
• яйца (желтки).

Немало железа и в продуктах растительного происхождения, особенно в бобовых, орехах. Однако железо из овощей и фруктов усваивается плохо (в 10 раз хуже, чем из мясных продуктов), что необходимо иметь в виду. Также препятствуют всасыванию железа продукты, содержащие кальций, . Чай, точнее говоря, содержащийся в нем танин, также мешает усвоению железа. Поэтому чай лучше всего пить через несколько часов после еды. А вот мед и сахар, наоборот, улучшают всасывание железа из продуктов питания.

При недостатке фолиевой кислоты полезны зелень, овощи.

• железо,
• сульфаты,
• гидрокарбонаты магния.