Цикл сердечной деятельности. В чем заключается автоматизм сердечной деятельности и как он отражается на сердечном цикле

Имеется ряд функций сердечной мышцы, которые формируют ее работу. Среди этих функций выделяют автоматизм.

Возбуждения проводятся по нервным путям и клеткам миокарда и вызывают регуляцию работы миокарда

Автоматизмом называют способность миокарда к ритмичным сокращениям, которые не вызваны иными возбуждениями. Он нужен для того, чтобы работа сердца была постоянной, не прерывалась.

Важно! В сердечной мышце имеется особые клетки, которые служат источником автоматизма в работе. Находятся в разных отделах.

При нормальном и здоровом функционировании центр автоматизма находится в правом предсердии. При автоматическом функционировании создаются слабые импульсы, которые проводятся по организму, доходя до конечностей. Эти возбуждения регистрируются при помощи электрокардиограммы. По данным электрокардиограммы можно оценить состояние пациента, функционирование миокарда.

Воздействие на функционирование кровяного «насоса» оказывает и центральная нервная система путем подачи возбуждений. Рецепторы, которые снимают показания давления в сердце, располагаются внутри камер и стенках больших кровеносных сосудов. Под влиянием возбудителей на «датчики» осуществляется рефлекторная обратная реакция на работу сердца.

Различают два вида рефлексии:

уменьшающие частоту сердечных сокращений;
увеличивающие частоту сердечных сокращений.

Влияющие на сердце сигналы идут от нервных центров в продолговатом и спинном мозге. Есть два вида нервов, каждый из которых отвечает за передачу определенного типа сигнала. Замедляющие работу миокарда сигналы идут по парасимпатическим нервам, ускоряющие – по симпатическим нервам.

К примеру: ускорение сердцебиения возникает при изменении положения тела в быстром темпе. При смене горизонтального положения накапливается кровь в нижних конечностях, что снижает кровенаполнение верхних конечностей, страдает головной мозг. Для восстановления нормального кровотока центральная нервная система отправляет сигнал об ускорении сердцебиения в ответ на сигнал, полученный от рецепторов.

Изменение деятельности сердца самостоятельно может осуществляться и под влиянием боли. При болевых раздражителях центральная нервная система может либо ускорить, либо замедлить работу сердечной мышцы.

Эмоциональный фон способен воздействовать на функционирование сердца. Под воздействием положительных эмоций возможности регулирования кровотока раскрываются. У спортсменов это можно пронаблюдать по рекордным показателям и победам. Если человек испытывает отрицательные эмоции, то миокард приобретает нарушения в функционировании.

Возможна гуморальная регуляция. Сердечная мышца регулируется под воздействием химических веществ, которые постоянно подаются в кровь.

Например: для замедления ЧСС используют ацетилхолин. Организм реагирует на вещество чувствительно, потому малейшая доза способна замедлить работу сердца.

Для ускорения ЧСС используют адреналин, дающий динамику повышения ритма в небольших дозах.

Центры автоматического регулирования сердца

Возбуждения, возникающие в клетках СА-узла, являются водителями ритма, которые проводятся через АВ-узел к желудочкам и вызывают сокращение

В сердце есть несколько центров, которые регулируют сократительный процесс в автоматическом режиме:

Источник 1-го порядка. К нему относят синоатриальный узел, называемый водителем ритма и способный к выработке сигналов на сокращение частотой 65-85 в минуту.
Источник 2-го порядка. Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса образуют центр автоматизма, который стимулирует работу сердечной мышцы импульсами частотой 45-66 в минуту.
Источник 3-го порядка. Клетки из нижней части пучка Гиса стимулируют сердечную деятельность импульсами частотой 25-45 в минуту.

При здоровой сердечной системе сионатриальный узел — единственный водитель ритма, который подавляет автоматическую деятельность других водителей ритма.

Сердечные гликозиды: химическая регуляция

Для регуляции деятельности сердца можно использовать химические возбудители- сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды — вещества, полученные из растений, которые оказывают избирательную стимуляцию. Среди растений подобным эффектом обладают следующие гликозиды:

наперстянка;
ландыш;
весенний горицвет;
строфант.

Название приобрели потому, что имеют в составе сахара.

Ценятся регуляторы, которые ускоряют ритм. Используют при сердечной недостаточности у пациента. Воздействуют на здоровое сердце незначительно.

Сердечные гликозиды оказывают благоприятное влияние на биохимические процессы: при увеличении ритм, потребление кислорода и глюкозы снижается. Стимуляция осуществляется из-за увеличения свободных ионов кальция. Данный фермент отвечает за создание импульсов.

Имеются гликозиды, которые оказывают обратную реакцию — уменьшают ритм. При сердечной недостаточности возникает тахикардия, потому применение снижающих ритм гликозидов полезно.

Способны ускорить или замедлить ЧСС. Ускорение выражается настолько, что даже при наличии брадикардии кровь нагнетается по кровеносным сосудам в увеличенном объеме. Гликозиды оказывают благоприятное влияние на перекачку крови. Под их воздействием перекачивается больше крови, обогащая кислородом органы.

Внимание! От гликозидов может образоваться частичный или полный блок для прохождения импульсов на сокращение через АВ-узел.

Увеличенный автоматизм сердца при помощи стимулирующих веществ может вызвать нарушение в виде внеочередных сокращений – экстрасистолы. При образовании частых экстрасистол функционирование сердца может серьезно нарушиться. Но есть и другая серьезная угроза, связанная с передозировкой стимулирующих веществ – фибрилляция предсердий.

Еще:

В чем опасность синдрома слабости синусового узла и как его лечить? Физиология водителя сердечного ритма у человека в норме и при патологии

Механическая работа сердца связана с сокращением его миокарда.

Работа правого желудочка в три раза меньше работы левого желудочка.

Ритмические сокращения и расслабления сердца обеспечивают непрерывный ток крови. Сокращение сердечной мышцы называется систолой, его расслабление - диастолой. При каждой систоле желудочков происходит выталкивание крови из сердца в аорту и легочный ствол.

В обычных условиях систола и диастола четко согласованы во времени. Период, включающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, составляет сердечный цикл. Его продолжительность у взрослого человека равна 0,8 секунды при частоте сокращений 70 - 75 раз в минуту. Началом каждого цикла является систола предсердий. Она длится 0,1 сек. По окончании систолы предсердий наступает их диастола, а также систола желудочков. В момент систолы в желудочках повышается давление крови. По окончании систолы желудочков начинается фаза общего расслабления, длящаяся. Физиологическое значение периода расслабления состоит в том, что за это время в миокарде происходят обменные процессы между клетками и кровью.

АВТОМАТИЯ - это способность к ритмическому сокращению без всяких внешних воздействий под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Природа автоматии до сих пор до конца не выяснена. Но однозначно ясно, что возникновение импульсов связано с деятельностью атипических мышечных волокон, заложенных в некоторых участках миокарда. Внутри атипических мышечных клеток спонтанно генерируются электрические импульсы определенной частоты, распространяющиеся затем по всему миокарду. Первый такой участок находится в области устьев полых вен и называется синусный узел. В атипических волокнах этого узла спонтанно возникают импульсы с частотой 60-80 раз в минуту. Он является главным центром автоматии сердца. Второй участок находится в толще перегородки между предсердиями и желудочками и называется предсердно-желудочковый узел. Третий участок - это атипические волокна, составляющие пучок Гиса, лежащий в межжелудочковой перегородке. От пучка Гиса берут начало тонкие волокна атипической ткани - волокна Пуркинье, ветвящиеся в миокарде желудочков. Все участки атипической ткани способны генерировать импульсы, но их частота самая высокая в синусном узле, поэтому его называют водителем ритма первого порядка (пейсмекером первого порядка), и все другие центры автоматии подчиняются этому ритму.

Совокупность всех уровней атипической мышечной ткани составляют проводящую систему сердца. Благодаря проводящей системе волна возбуждения, возникшая в синусном узле, последовательно распространяется по всему миокарду.

Изолированное сердце при снабжении его питательным раствором способно сокращаться вне организма продолжительное время.

ВОЗБУДИМОСТЬ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.

Возбудимость сердечной мышцы заключается в том, что под действием различных раздражителей (химических, механических, электрических и др.) сердце способно приходить в состояние возбуждения. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала на наружной поверхности мембран клеток, подвергшихся действию раздражителя. Как и в любой возбудимой ткани, мембрана мышечных клеток поляризована. В покое она снаружи заряжена положительно, изнутри - отрицательно. Разность потенциалов определяется различной концентрацией ионов Nа + и К + по обе стороны мембраны. Действие раздражителя увеличивает проницаемость мембраны для ионов К + и Nа +, происходит перестройка мембранного потенциала в результате возникает потенциал действия, распространяющийся и на другие клетки. Таким образом происходит распространение возбуждения по всему сердцу.

Импульсы, возникшие в синусном узле, распространяются по мускулатуре предсердий. Дойдя до атриовентрикулярного узла, волна возбуждения распространяется по пучку Гиса, а затем по волокнам Пуркинье. Благодаря проводящей системе сердца наблюдается последовательное сокращение частей сердца: сначала сокращаются предсердия, затем желудочки. Особенность атриовентрикулярного узла - проведение волны возбуждения только в одном направлении: от предсердий к желудочкам.

ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯ В МИОКАРДЕ.

Появление электрических потенциалов в сердечной мышце связано с движение ионов через клеточную мембрану. Основную роль при этом играют катоины натрия и калия. Известно, что внутри клетки калия больше, чем в околоклеточной жидкости, концентрация внутриклеточного натрия, наоборот, меньше, чем околоклеточного. В состоянии покоя наружная поверхность клетки миокарда имеет положительный заряд в результате перевеса катионов натрия; внутренняя поверхность клеточной мембраны имеет отрицательный заряд в связи с перевесом внутри клетки анионов. В этих условиях клетка поляризована. Под влиянием внешнего электрического импулься клеточная мембрана становится проницаемой для катионов натрия, которые направляются внутрь клетки, и переносит туда свой положительный зарад. Наружная поверхность данного участка клетки приобретает отрицательный заряд в связи с перевесом там анаонов. Этот процесс называется ДЕПОЛЯРИЗАЦИЕЙ и связан с потенциалом действия. Скоро вся поверхность клетки снова приобретет отрицательный заряд, а внутренная – положительный. Таким образом, происходит ОБРАТНАЯ ПОЛЯРИЗАЦИЯ . Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается - это период так называемой относительной рефрактерности. В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал поддерживается на более или менее постоянном уровне.

Вышеперечисленные процессы происходит во времы систолы. Если вся поверхность снова приобретает положительный заряд, а внутренняя – отрицательный, то это соответствует диастоле. Во время диастолы происходит постепенные обратные движения ионов калия и натрия, которые мало влияют на заряд клетки, поскольку ионы натрия выходят из клетки, а ионы калия входят в нее одновременно. Эти процессы уравновешивают друг друга.

Вышенезванные процессы относятся к возбуждению единичного мышечного волокна миокарда. Возникнув при деполяризации, импульс вызывает возбуждение соседных участков миокарда, которые постепенно охватывает весь миокард, и развивается по типу цепной реакции. Возбуждение сердца начинается в снусном узле. Затем от синусного узла процесс возбуждения распространяется на предсердия. От предсердий оно идет к узлу. Обогнув это соединение, возбуждение переходит на ствол пучка Гиса.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ (ЭКГ) - является тестом, проведение которого позволяет получать ценную информацию о состоянии сердца. Суть данного метода состоит в регистрации электрических потенциалов, возникающих во время работы сердца и в их графическом отображении на дисплее или бумаге.

ПРИМЕНЕНИЕ

Определение частоты и регулярности сердечных сокращений (например, экстрасистолы (внеочередные сокращения), или выпадения отдельных сокращений - аритмии).

Показывает острое или хроническое повреждение миокарда (инфаркт миокарда, ишемия миокарда).

Может быть использована для выявления нарушений обмена калия, кальция, магния и других электролитов.

Выявление нарушений внутрисердечной проводимости (различные блокады).

Зубец Р отражает период возбуждения предсердий; зубец Q отражает период возбуждения межжелудочковой перегородки; зубец R самый высокий в ЭКГ, он соответствует периоду напряжения оснований желудочков; зубец S - полный охват миокарда желудочков возбуждением; зубец Т отражает полное восстановление мембранного потенциала клеток миокарда, т.е. потенциал покоя.

ЭКГ представляет собой запись суммарного электрического потенциала, появившегося при возбуждении множества миокардиальных клеток, а метод исследования называется электрокардиографией.

По механизму ионной проницаемости мембрана кардиоцитив проводящей системы во многом отличается от таковой сократительных кардиомиоцитов. Это отражается на характере ПС и ПП. К тому же они несколько отличаются и по структурам этой системы.
Характерной отличительной чертой является отсутствие настоящих ПС в атипичных клетках проводящей системы, которые бедны сократительные миофиламенты. После предварительного возникновения ПД возвращается к уровню -60 мВ, и сразу начинает развиваться следующая деполяризация-медленная диастолическая деполяризация, которая характеризуется плавным переходом в фазу быстрой. Кроме этого, ПД атипичных клеток характерны медленное нарастание кривой в фазу быстрой деполяризации, закругленность вершины потенциала, отсутствие овершута, мало выражено плато и низкий ПС.
Медленная диастолическая деполяризация возникает спонтанно, при отсутствии действия какого это будет раздражителя. Механизм ее развития связан с входом в атипичные клетки Na + и Са2 + через Са2 +-каналы. Это происходит после реполяризации мембраны (при уровне ПС около -60 мВ), когда закрываются К + каналы.
В связи с фактическим отсутствием постоянного мембранного потенциала базальный уровень мембранной поляризации клеток узлов проводящей системы называют максимальным диастолическим потенциалом (МДП). Скорость, с которой развивается деполяризация при открывании медленных каналов, намного меньше, чем при открытии быстрых.
ПД, возникший спонтанно, в проводящей системе распространяется «а миокард, вызывая его сокращение. Указанный механизм спонтанного возбуждения получил название «автоматизм сердца».
Градиент автоматизма. Отдельные структуры проводящей системы
сердца имеют ризниы уровень пейсмекерного активности. Спонтанная проницаемость мембраны по Na + в клетки синусового узла высокая. В клетках предсердно-желудочкового узла она в 1,5-2 раза ниже, а еще ниже в волокнах предсердно-желудочкового пучка. Вследствие этого в клетках синусного узла деполяризация достигает критического уровня раньше, чем в других частях проводящей системы. Поэтому в сердце возбуждения сначала возникает в синусном узле и волокнами пучков Бахмана, Венкенбаха и Торели проводится до атриовентрикулярного узла, в котором спонтанная деполяризация еще не достигла критического уровня, поэтому клетки этого отдела возбуждаются импульсом, который поступил от синусового узла. От предсердно-желудочкового узла возбуждения предсердно-желудочковым пучком, а затем ветвями передается волокон Пуркинье.
В связи с тем, что синусный узел имеет быстрый пейсмекерного ритм, он доминирует над другими структурами проводящей системы. Его называют водителем ритма первым рядом-: ку. Если возбуждение от синусового узла не поступает в атриовентрикулярного (как это бывает при формировании рубца соединительной ткани между этими образованиями), то в предсердно-желудочкового узла начинают генерироваться собственные ПД, но с меньшей частотой. Этот узел называют водителем ритма второго порядка. Еще меньшая частота произвольных ПД пучка Пса. Практически не имеют способности до автоматизма волокна Пуркинье.
Таким образом, между различными образованиями проводящей системы сердца существует градиент автоматизма. Например, в сердце человека синусно-предсердный узел генерирует возбуждение с частотой около 70 в 1 мин, предсердно-желудочковый - 40-50, пучок Гиса - 20-30 за 1 мин. Естественно, что с соответствующим частотой будет возникать возбуждения в миокарде, сокращения которого регулируется этим отделом проводящей системы.
В некоторых случаях в норме и при патологии возбуждения с предсердий достигает миокарда желудочков по так называемых дополнительных пучки проводящей системы (Кента, Джеймса и Махейма). Пучком Кента возбуждение проводится быстрее, чем через предсердно-желудочковое сообщения. Поэтому возбуждение достигает миокарда желудочков раньше и часть волокон активизируется преждевременно. При функционировании пучка Джеймса импульс с предсердий, минуя атриовентрикулярный узел, достигает пучка Гиса. Вследствие сказанного и в этом случае часть миокарда желудочков возбуждается преждевременно. Пучком Махейма возбуждения,
минуя пучок Пса, вызывает сокращения миокарда желудочков. Таким образом, в ряде случаев может наблюдаться комбинированное возбуждение миокарда с участием как обязательных, так и дополнительных путей.
возникшее в синусном узле, проводится предсердием со скоростью 0,8-1,0 м / с. При передаче возбуждения с предсердий на желудочки отмечается его задержка в атриовентрикулярном узле. Она связана как с особенностями геометрической структуры узла, так и со спецификой развития электрических потенциалов. Имеет существенное значение для последовательного сокращения предсердий, а затем желудочков. Скорость проведения возбуждения пучком Гиса и волокна Пуркинье составляет 1-1,5 м / с. Следующая задержка проведения возбуждения - в месте контакта волокон Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами. Она является следствием суммирования ПД, которая направлена на синхронизацию процесса возбуждения миокарда. Скорость распространения возбуждения в желудочках колеблется от 0,3 до 0,9 м / с. Высокая скорость проведения возбуждения ведущей системой объясняется наличием в ней быстрых Na +-каналов. Благодаря этому скорость развития деполяризации здесь высокая.
Из-за отсутствия быстрых ионных токов в клетках верхней части атриовентрикулярного узла скорость проведения возбуждения невысокая (0,02 м / с).
Таким образом, возбуждение всего сократительного миокарда определяется ведущей системой, скоростью его проведения.
Рефрактерность
В миокарде, как и в других возбудимых тканях, период возбуждения совпадает с периодами его изменений - рефрактерностью и экзальтацией. В связи с большим значением периода рефрактерности для работы сердца целесообразно выделить его отдельно.

Сердечным циклом называется период, охватывающий полное сокращение и расслабление сердца. Цикл сердечной деятельности длится 0,8 с . Предсердия и желудочки сокращаются последовательно. Сокращение мышцы сердца называется систолой, а расслабление - диастолой. Сердечный цикл состоит из трёх фаз: систолы предсердий (0,1 с), систолы желудочков (0,3 с) и общей диастолы! (0,4 с), называемой также паузой. Во время паузы створчатые клапаны открыты, а полулунные закрыты. Кровь притекает из вен в предсердия, а затем в желудочки, и к концу паузы желудочки заполняются кровью на 70%. Систола предсердий начинается с сокращения мускулатуры устьев полых и лёгочных вен, что препятствует обратному току крови. Кровь нагнетается в желудочки до 100%. После этого начинается систола желудочков: захлопываются предсердно-желудочковые клапаны, так как по мере наполнения они оттесняются в сторону предсердий и, когда давление в желудочках превысит давление в предсердиях, клапаны захлопываются полностью (фаза напряжения). Когда давление в желудочках превысит давление в артериях, полулунные клапаны открываются и кровь выбрасывается в аорту и лёгочный ствол (фаза изгнания). Затем снова наступает диастола желудочков, давление в них понижается. Когда оно становится ниже, чем в аорте и лёгочном стволе, полулунные клапаны закрываются. В это время предсердно-желудочковые клапаны под давлением крови предсердий открываются, и цикл повторяется снова.

Механизм образования тонов сердца

Тоны сердца - это звуки, возникающие во время работы сердца. Существует два основных тона. I тон - систолический (низкий, глухой, продолжительный). II тон - диастолический (высокий и короткий).Систолический тон возникает в начале систолы желудочков в результате захлопывания предсердно-желудочковых клапанов, колебания миокарда и сухожильных нитей. Диастолический тон образуется в начале диастолы при захлопывании полулунных клапанов аорты и лёгочного ствола.

Методом определения тонов сердца служит аускультация (выслушивание). Тоны сердца выслушивают в местах проекции клапанов:

митральный клапан - в области верхушки (в пятом межреберье, на 1-2 см медиальнее среднеключичной линии);

аортальный клапан - во втором межреберье справа у края грудины;

клапан лёгочного ствола - во втором межреберье слева у края грудины;

трёхстворчатый клапан - в месте соединения мечевидного отростка с телом грудины.

Шумы сердца можно определить только при патологии, их выслушивают в тех же местах, что и тоны.

Свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца, как и скелетные мышцы, обладает свойством возбудимости, способностью проводить возбуждение и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы (в отличие от скелетной мышцы) относят удлинённый рефрактерный период и автоматизм. Во время возбуждения сердечная мышца утрачивает способность отвечать на повторное раздражение возбуждением. Процессу сокращения и расслабления сердца соответствуют периоды отсутствия возбудимости мышечной ткани: абсолютная и относительная рефрактерность. Периоду рефрактерности соответствует время отсутствия сокращения мышцы. Длительный период невозбудимости предохраняет миокард от слишком быстрого повторного возбуждения. Если сокращения миокарда происходили бы слишком часто, то ухудшилась бы нагнетательная функция сердца, так как при слишком быстрой частоте сокращения кровь не успевала бы заполнить сердце. Миокард не способен к тетанусу - суммации сокращений - в отличие от скелетных мышц. Сократимость миокарда не может изменяться включением дополнительного количества двигательных единиц. Миокард функционально является синцитием (сетью мышечных волокон), поэтому в каждом сокращении участвуют все мышечные волокна по закону «всё или ничего».

Автоматизм - способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нём самом, что обеспечивается проводящей системой сердца.

Проводящая система сердца

Регуляция и координация сократительной функции сердца осуществляется его проводящей системой. В её состав входят атипичные мышечные волокна - сердечные проводящие миоциты, способные генерировать импульсы и проводить их к клеткам миокарда. Проводящие миоциты расположены под эпикардом, в них мало миофибрилл, но много митохондрий (рис. 13.5).

Центры проводящей системы сердца .

Синусно-предсердный узел (узел Киса-Флека), расположенный в стенке правого предсердия у места впадения верхней полой вены.

Предсердно -желудочковый узел (узел Ашоффа-Тавара), лежащий в толще нижнего отдела межпредсердной перегородки.

Книзу предсердно-желудочковый узел переходит в предсердно-желудочковый пучок Гиса, который связывает миокард предсердий с миокардом желудочков.

В мышечной части межжелудочковой перегородки пучок Гиса делится на правую и левую ножки.

Концевые разветвления ножек пучка Гиса - волокна Пуркинье, которые заканчиваются на клетках миокарда желудочков.

Функцию водителя ритма выполняет синусно-предсердный узел, который генерирует ритм с частотой 70 сокращений в минуту. Возбуждение распространяется по предсердию, достигает предсердно-желудочкового узла и тормозит его активность. Если водитель ритма выходит из строя, его функции переходят к предсердно-желудочковому узлу, но частота сокращений миокарда уменьшается вдвое. От предсердно-желудочкового узла импульсы по пучку Гиса распространяются на желудочки, оканчиваясь волокнами Пуркинье. В такой же последовательности сокращаются и расслабляются камеры сердца.

Похожая информация.

Общие сведения об автоматизме сердечной деятельности

Что такое автоматизм сердечной деятельности? Известно, что если через сосуды, кровоснабжающие сердце, пропустить питательный физиологический раствор, насыщенный кислородом, изолированное сердце лабораторных животных может в течение продолжительного времени работать ритмически.

Исследования показывают, что изолированное сердце обладает функцией ритмически сокращаться самопроизвольно в течение определенного времени. Автоматизм сердечной деятельности - это свойство сердца к ритмическим сокращениям без внешнего раздражения под воздействием кардиоимпульсов, которые генерируются в самом сердце. У животных и человека источником автоматизма сердечной деятельности являются особые кардиомиоциты, которые располагаются в различных отделах сердца.

В здоровом сердце животных и человека основным центром формирования автоматизма кардиоимпульсов являются кардиомиоциты, которые располагаются в правом предсердии. Сердце при работе в автоматическом режиме генерирует слабые электрические сигналы, которые распространяются по всему телу животного или человека. Эти кардиоимпульсы можно записать с поверхности кожи, причем полученная кривая имеет название электрокардиограмма. Электрокардиограмма отображает электрическое состояние миокарда и является важным показателем его функционального состояния.

Нервная регуляция автоматизма сердечной деятельности. Центральная нервная система контролирует работу сердца корректирующими нервными импульсами. В сердце и стенках крупных сосудов располагаются нервные окончания, которые имеют название – интерорецепторы. Они реагируют на колебания давления в сосудах и сердце. Импульсы интерорецепторов формируют рефлексы, которые влияют на функцию миокарда. На сердце воздействует два типа воздействия нервной системы: тормозящие (снижают частоту сердечных сокращений) и ускоряющие (ускоряют пульс).

От нервных центров, которые располагаются в продолговатом и спинном мозге, импульсы передаются к миокарду по нервным волокнам. Тормозящие работу сердца влияния передаются по парасимпатическим нервам, а ускоряющие автоматизм сердечной деятельности - по симпатическим.

Болевые раздражения, мышечная работа, эмоции всегда сказывается на функционировании сердечной деятельности. Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется посредством гормонов и нейромедиаторов. Ацетилхолин ослабляет работу сердца, адреналин, наоборот, ускоряет.Таким образом, автоматизм сердечной деятельности – важнейшая функция кардиореспираторной системы. Если отказывает автоматизм сердечной деятельности, говорят о клинической смерти.