Что такое предсердная тахикардия. Предсердная тахикардия с ав блокадой

12107 0

ЭКГ в 12 отведениях, в сочетании с вагусными или фармакологическими приемами во время тахикардии, позволяет:

установить предсердную природу аритмии;
установить фокальный автоматический, неавтоматический или даже механизм макро-re-entry;
локализовать вероятное место выхода в предсердиях при фокальных формах. Усиление электрокардиографических сигналов может облегчить идентификацию зубца Р.

При автоматической фокальной предсердной тахикардии начальный зубец Р идентичен последующим зубцам во время тахикардии, и после ее начала может наблюдаться прогрессивное ускорение через несколько ударов (феномен "разогревания"). Перед прекращением автоматической и неавтоматической предсердной тахикардии может быть прогрессивное снижение частоты ритма (феномен "охлаждения"). АВ-проведение во время тахикардии может быть 1:1, 2:1 или более высоких степеней АВ-блокады, в зависимости от частоты сокращения предсердий, функции АВ-узла и влияния препаратов на АВ-узел.

Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой, когда-то считавшаяся типичной аритмией при дигиталисной интоксикации, в настоящее время редко связывается с препаратами наперстянки (рис. 1). Если АВ-проведение составляет 1:1, то интервал R-P обычно длиннее, чем P-R (тахикардия длинного интервала R-P) (рис. 1, А и 2). Однако P-R больше R-P во время предсердной тахикардии может наблюдаться после назначения препаратов, удлиняющих время АВ-узлового проведения, вследствие сопутствующего заболевания АВ-узла или при наличии двойных АВ-узловых путей проведения.

Если АВ-проведение составляет 1:1, положительные зубцы Р в отведениях I, II и III исключают АВ-узловое происхождение. Если зубцы Р отрицательны в отведении I и положительны в отведении III, нельзя исключить АВ-реципрокную тахикардию с участием дополнительных путей проведения в области левой свободной стенки. Предсердную тахикардию можно диагностировать, если вагусные или фармакологические пробы приводят к АВ-блокаде, а тахикардия персистирует на уровне предсердий. Вагусная стимуляция у некоторых пациентов с предсердной тахикардией может удлинять интервал P-P, а атропин может ускорять тахикардию. Аденозин купирует многие фокальные тахикардии до возникновения АВ-блокады, в этом случае дифференциальная диагностика с механизмом, включающим АВ-соединение, не представляется возможным.

Рис. 1. А - фокальная предсердная тахикардия с проведением 1:1 и характеристикой P-R‹R-P. Предсердный прорыв был в нижней части межпредсердной перегородки, над устьем коронарного синуса, где эта предсердная тахикардия подверглась абляции. Зубцы Р во время тахикардии отрицательно-положительные в отведениях II и III и положительные в отведении V1.

Б - предсердная тахикардия с блокадой АВ-проведения 2:1, не связанной с препаратами наперстянки; интервалы P-P постоянные (380 мс). Характеристика предсердной активации - кранио-каудальная. Между последовательными зубцами Р имеется изоэлектрическая линия.

В - средсердная тахикардия с АВ-блокадой проведения 2:1 у пациента с ХОБЛ и интоксикацией препаратами наперстянки. Активация предсердий - краниокаудальная (положительные зубцы Р в отведениях II и III), и это вентрикулофазная предсердная тахикардия (интервалы P-P, включающие комплекс QRS, на 40 мс короче, чем интервалы P-P, не включающие деполяризацию желудочков). Этот феномен можно наблюдать при предсердной тахикардии, не связанной с дигоксином.

Рис. 2. Связь между зубцами Р и желудочковым комплексом во время НЖТ с узкими комплексами QRS и АВ-проведением 1:1.

Левая колонка: ЭКГ в нижних отведениях; правая колонка: ЭКГ в отведении V1.

Справа: типы НЖТ, которые могут давать начало каждой из ЭКГ-характеристик (красным шрифтом выделены наиболее типичные из них). ААП - антиаритмические препараты; АВРТ - АВ-реципрокная тахикардия; АВУРТ - АВ-узловая реципрокная тахикардия; ДП - дополнительный путь проведения; ПТ - предсердная тахикардия.

Наличие АВ-блокады во время НЖТ уверенно свидетельствует о предсердном происхождении тахиаритмии. Если наблюдается АВ-соотношение 2:1, то идентификация двух последовательных зубцов Р в пределах цикла R-R считается диагностическим для предсердной тахикардии (рис. 1, В-С, 3 и 4). Интервалы Р-Р с расположенными между ними комплексами QRS могут быть на 20-40 мс короче, чем Р-Р циклы, не содержащие в себе активацию желудочков. Этот феномен, известный как вентрикулофазная Р-Р-альтернация, в прошлом считался ассоциированным с интоксикацией сердечными гликозидами, но он может наблюдаться при предсердной тахикардии с АВ-блокадой 2:1 без влияния гликозидов (см. рис. 1 и 4).

Рис. 3. Пароксизмальная тахикардия, чувствительная к верапамилу, из области правой верхней легочной вены у 80-летней женщины.

А - ЭКГ в 12 отведениях во время пароксизмальной тахикардии с тахикардическими зубцами Р увеличенного вида в отведениях от конечностей (нижние вставленные фрагменты). Длина цикла пароксизмальной тахикардии постоянная (260 мс). Зубцы Р при пароксизмальной тахикардии положительные в отведениях I, II, III и AVF; отрицательные, двухфазные и низкой амплитуды в AVL и положительные от V1 до V6. Такая конфигурация зубцов Р свидетельствует о происхождении из правой верхней легочной вены. Длина зубцов Р во время тахикардии составляет 120 мс в отведении II, но меньше в I, III и AVF. Пароксизмальные тахикардии этой локализации могут иметь зубцы Р ‹120 мс. Эта пароксизмальная тахикардия, не полностью подавляемая флекаинидом, полностью прекращается после введения верапамила (Б).

Рис. 4. А - фазово протекающая непрерывная фокальная пароксизмальная тахикардия, происходящая из места вблизи левой верхней легочной вены. Пароксизмальная тахикардия была автоматической по характеру и начиналась с поздней предсердной экстрасистолической деполяризации (зеленая стрелка) с последующим частым возбуждением (средняя частота предсердного ритма 240 уд/мин).

Б - картирование катетером-электродом во время синусового ритма (слева) и во время одного из экстрасистолических сокращений, вызвавших пароксизмальную тахикардию (справа). Сверху вниз обозначены время (Tm), отведения I, II, III, AVL и V1, биполярная внутрисердечная регистрация из верхних отделов ПП (HRA), коронарного синуса (CS) и квадриполярного исследовательского электрода (PE). С дистальной пары электродов (PE 2-1) электрограмма предсердий записывается до начала экстрасистолического зубца Р в отведениях на поверхностной ЭКГ (пунктирная линия). Нанесение радиочастотного тока в это место привело к устранению пароксизмальной тахикардии (не показано).

В - циклы Р-Р, включающие комплекс QRS, на 20 мс короче, чем интервалы Р-Р, не содержащие желудочковую деполяризацию (вентрикулофазная предсердная аритмия). Экстрасистолические зубцы Р шириной 120 мс, имеют зазубренный вид в нижних отведениях, положительные в II, III и AVF, отрицательные в AVL и положительные в V1.

О происхождении фокальной предсердной тахикардии можно предполагать при изучении конфигурации зубца Р на ЭКГ в 12 отведениях. Органическая болезнь сердца, дилатация предсердий и внутрипредсердные нарушения проведения, в том числе вызванные влиянием препаратов, могут препятствовать правильному определению места происхождения предсердной тахикардии по поверхностной ЭКГ. В этом отношении полезны определенные правила.

Зубцы Р во время предсердной тахикардии сходны по конфигурации с зубцами Р синусового ритма, свидетельствуют о синусовой узловой реципрокной тахикардии или предсердной тахикардии из верхней части пограничного гребня, либо из верхней полой вены вблизи ПП. При предсердных тахикардиях, исходящих из верхней полой вены, зубец Р не двухфазный, но положительный. Зубцы Р при синусовой узловой реципрокной тахикардии часто неотличимы от синусовых зубцов Р. Зубцы Р при предсердной тахикардии из верхней половины пограничного гребня могут немного отличаться от синусовых волн Р, но с двухфазным зубцом Р в V1.
Фокальные предсердные тахикардии, происходящие из правой и левой верхних легочных вен, приводят к регистрации положительных зубцов Р в отведениях I, II, III и AVF; отрицательных в AVR и AVL и положительному и монофазному в V1; зубец Р малой амплитуды или сглаженный в отведении I встречается при предсердной тахикардии из левой верхней легочной вены (см. рис. 28.2). Зубец Р длительностью менее 120 мс может регистрироваться при предсердной тахикардии из правой верхней легочной вены (см. рис. 3).
Глубокоотрицательный зубец Р в отведениях II, III и AVF с положительным Р в V1 свидетельствует о происхождении из проксимальной части коронарного синуса; подобная конфигурация, но с отрицательным зубцом Р в V1 свидетельствует в пользу происхождения из тела каронарного синуса; если зубец Р двухфазный, отрицательно-положительный в нижних отведениях и положительный в V1, то предсердная тахикардия может происходить из области над устьем коронарного синуса в нижней части межпредсердной перегородки (см. рис. 1).
Зубцы Р при предсердной тахикардии, исходящей из нижней части пограничного гребня, отрицательны в отведениях III, AVF и V1 и положительны в I и AVL.
Фокальные предсердные тахикардии из области трикуспидального или митрального кольца приводят к различным формам зубца Р. Фокальная предсердная тахикардия из нижней части трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в нижних отведениях и в V1-V6. Локализация в верхней и передне-верхней частях трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в V1 и разнообразным характеристикам полярности и формы зубцов Р во фронтальной плоскости, нередко положительным в I, II и иногда в III или AVF. Фокальная предсердная тахикардия, исходящая из задней (раньше называлась латеральной) области левой АВ-борозды, имеет положительные зубцы Р в отведениях III и AVF, отрицательные в I и AVL и отрицательно-положительные в V1.

При мультифокальной предсердной тахикардии зубцы Р имеют три или более разных морфологий, изоэлектрическую линию между последовательными зубцами Р, длина P-P цикла нерегулярная c частотой 150-220 в минуту, и интервалы P-R непостоянные. Длина цикла R-R также неустойчивая.

ЭКГ предсердной тахикардии с механизмом макро-re-entry имеет два основных проявления: зубцы Р более или менее сходны по форме с таковыми при ТП из КТИ (с каудокраниальной или краниокаудальной активацией предсердий); или зубцы Р очень низкого вольтажа в отведениях от конечностей. Между последовательными зубцами Р может быть представлена изоэлектрическая линия, но также может наблюдаться картина, подобная правильному трепетанию.

Электрофизиологическое исследование

Электрофизиологические исследования дают возможность дифференцировать:

предсердную тахикардию от других форм НЖТ;
автоматическую форму предсердной тахикардии от неавтоматической;
фокальную предсердную тахикардию от предсердной тахикардии с механизмом макро-re-entry;
предсердную тахикардию с механизмом макро-re-entry, не связанную с КТИ, от истмус-зависимого ТП.

У пациентов с дилатационной кардиомиопатией важно исключить наличие непрерывной предсердной тахикардии, имитирующей синусовую тахикардию. Индукция фокальной предсердной тахикардии часто требует инфузии изопреналина или атропина.

Jerónimo Farré, Hein J.J. Wellens, José M. Rubio и Juan Benezet

Наджелудочковая тахикардия

Могут служить фокусы, расположенные как в правом предсердии (ПП), так и в левом предсердии (ЛП), в результате чего формируются дискретные зубцы Р измененной формы, следующие в ускоренном правильном ритме. Исключением является многофокусная предсердная тахикардия, которая характеризуется нерегулярным предсердным ритмом с зубцами Р разной морфологии.

Причинами являются повреждение миокарда , респираторные заболевания и поражение клапанного аппарата сердца. Часто предсердная тахикардия бывает идиопатической.

Как и при трепетании предсердий (ТП), в ряде случаев АВ-узел может проводить на желудочки все предсердные импульсы, но нередко наблюдается АВ-блокада различной степени. Могут быть эффективны антиаритмические средства. В трудных случаях требуется катетерная РЧА.

После 3 синусовых комплексов следует короткий эпизод предсердной тахикардии: частота сокращений предсердий внезапно увеличивается, а форма зубца Р изменяется.

Источником предсердной тахикардии могут служить фокусы, расположенные как в ПП, так и в ЛП. Она может быть устойчивой или пароксизмальной. В практическом смысле разница между предсердной тахикардией и ТП заключается в том, что в первом случае частота сокращений предсердий ниже (120-240 уд./мин). Как и при ТП, в некоторых случаях АВ-узел может проводить на желудочки все предсердные импульсы, но нередко наблюдается АВ-блокада различной степени.

Частота сокращений предсердий ниже, чем при ТП, а пилообразное изменение изолинии отсутствует. При отсутствии предсуществующей блокады ножки пучка Гиса или аберрантного внутрижелудочкового проведения желудочковые комплексы будут узкими. Как и при ТП, предсердная активность обычно лучше всего видна в отведении V1.

Может возникать предсердная тахикардия с АВ-проведением 1:1 . Массаж каротидного синуса бывает полезен в постановке диагноза. Аденозин также может использоваться для диагностики, однако в ряде случаев препарат купирует предсердную тахикардию, не вызывая транзиторной АВ-блокады.

Предсердная тахикардия с . Частота сокращений предсердий составляет 150 уд./мин.

При АВ-проведении 1:1 трудно отличить предсердную тахикардию от синусовой. При синусовой тахикардии интервал PR обычно короткий, поскольку катехоламины, повышающие активность синусового узла, увеличивают и скорость АВ-проведения. Таким образом, удлиненный интервал PR с большей вероятностью указывает на наличие предсердной, а не синусовой тахикардии.

Положительный зубец Р в отведении V1 или отрицательный зубец Р в отведениях I или aVL указывают на то, что источник тахикардии находится в ЛП, в то время как положительный зубец Р в отведении aVL указывает на происхождение тахикардии из ПП.

При наличии АВ-блокады высокой степени в связи с тем, что частота желудочковых сокращений относительно низка, может быть сделано ошибочное заключение о наличии полной блокады сердца. Как следствие, вероятен необоснованный вопрос о целесообразности проведения ЭКС, если должным образом не оценить высокую частоту сокращений предсердий!

Предсердная тахикардия обычно является пароксизмальной. Однако при длительном непрерывном течении она может привести к развитию сердечной недостаточности.

Многофокусная предсердная тахикардия

Многофокусная предсердная тахикардия, именуемая также хаотическим предсердным ритмом, характеризуется наличием высокочастотного неправильного ритма предсердий с зубцами Р разной морфологии. Обычно она обусловлена легочной патологией или тяжелой системной патологией, такой как сепсис.

а - Отведение V1. Предсердная тахикардия с АВ-проведением 1:1. Интервал PR больше, чем обычно бывает при синусовой тахикардии.
б - Отведение V1. Предсердная тахикардия до (нижняя кривая) и во время (верхняя кривая) массажа каротидного синуса.
Частота сокращений предсердий на верхней кривой идентична частоте сокращений желудочков на нижней.
Это свидетельствует о том, что до массажа каротидного синуса АВ-проведение составляло 1:1.

Причины предсердной тахикардии

Этиологическими факторами предсердной тахикардии могут служить кардиомиопатия, дисфункция левого желудочка (ЛЖ) ишемического генеза, ревматическая болезнь сердца, кардиохирургическое вмешательство по поводу клапанных или врожденных пороков сердца, хроническая обструктивная болезнь легких и СССУ. Нередко она является идиопатической. При левопредсердной тахикардии местом ее возникновения часто является переходная зона между предсердием и легочной веной: эти тахикардии имеют такой же механизм, как и пароксизмальная ФП, и могут быть ее предвестником.

Иногда аритмия возникает после успешной аблации медленного проводящего пути, выполненной по поводу АВУРТ, причем ее источник локализуется в непосредственной близости от точки приложения радиочастотного воздействия.

Предсердная тахикардия с АВ-блокадой может быть обусловлена дигиталисной интоксикацией. Такую аритмию принято называть «пароксизмальной предсердной тахикардией с блокадой». Термин «пароксизмальная» неуместен, потому что тахикардия обычно носит устойчивый характер.

Лечение предсердной тахикардии

При необходимости восстановления синусового ритма выполняется кардиоверсия или частая стимуляция предсердий. Антиаритмические препараты (такие как соталол, флекаинид и амиодарон) могут быть эффективны в поддержании синусового ритма. При персистирующей предсердной тахикардии частоту сокращений желудочков можно контролировать при помощи препаратов, блокирующих проведение по АВ-узлу. Если пациент получает дигоксин, следует заподозрить дигиталисную интоксикацию и прекратить прием препарата.

В случаях, рефрактерных к медикаментозному лечению, следует рассмотреть вопрос о проведении катетерной РЧА источника тахикардии, который часто располагается в латеральной или нижнеперегородочной области ПП либо вблизи устьев легочных вен в ЛП, или вопрос об аблации АВ-узла.

Предсердная тахикардия из правого предсердия (ПП) с АВ-проведением 1:1.
Зубцы Р инвертированные в нижних отведениях и положительные в отведении aVL.

Пароксизмальная предсердная тахикардия купируется после 9 комплексов.
Тщательный анализ ЭКГ в отведениях V1, II и V5 позволяет обнаружить, что во время тахикардии в каждом цикле зубец Р накладывается на зубец Т предыдущего комплекса.

Предсердная тахикардия (отведения II и V1) у пациента с дигиталисной интоксикацией.
По отведению II можно предположить наличие ФП, однако в отведении V1 хорошо заметна предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степени типа Мобитц 1.

Учебное видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)

Предсердную тахикардию (ПТ) относят к заболеваниям наджелудочковой зоны сердца. Зачастую проявляется в виде учащенного сердцебиения от 100 до 130 ударов в минуту. Вызывают учащенное сердцебиение эктопические импульсы, которые идут от предсердий. Такое изменение работы сердца связано с усилением автоматизма центров II и III порядков.

ЭКГ ПТ

Патологические электрические импульсы проявляются одним или несколькими очагами, которые и провоцируют работу сердца. Часто 2 и больше очагов наблюдаются у пожилых больных. Если диагностированы множественные очаги, то предсердия возбуждаются так часто, что это приводит к трепетанию сердца. Главным признаком патологии, который можно заметить на электрокардиограмме, считают зубцы Р. Они разделяются изолинией, которая отличает трепетание предсердий от ПТ. В большинстве случаев кардиологи диагностируют правопредсердную тахикардию. Только у 30% больных обнаруживают левопредсердную ПТ. Средний показатель учащенного сердечного ритма в таком состоянии может варьироваться в пределах 160-190 ударов минуту. В запущенных стадиях сердцебиение может развиваться до 240 ударов в минуту.

Классификация

Если рассматривать классификацию ПТ в зависимости от места появления очага, где происходит формирование электрического импульса, то существуют следующие виды тахикардии:

Синоатриально-реципрокная. Для этого вида характерно формирование очага на синоатриальном участке сердечной мышцы. Возвратные импульсы являются «визитной карточкой» этого вида тахикардии предсердий.
Реципрокная. Импульсы начинают процесс формирования по возвратному типу.
Эктопическая ПТ. Часто называют фокусной, так как может иметь один или несколько очагов, где формируются импульсы.

Механизм формирования импульсов ПТ влияет на другую группу классификации заболевания:

Реципрокная. Может развиваться на фоне мерцательной аритмии. Сердечный ритм достигает 120 ударов в минуту. Осуществлять нормализацию сердечного ритма можно только с помощью радиочастотной абляции.
Автоматическая. Проявляется из-за параллельных болей в сердце и чрезмерных физических нагрузок. Часто является патологией подростков.
Триггерная. Может развиваться после приема гликозидов, так как они способны приводить к интоксикации организма. Еще одной причиной появления триггерной ПТ может быть физическая нагрузка.
Политопная. Приступ этого вида тахикардии может развиваться из-за легочных заболеваний и сердечной недостаточности. Частота сердечного ритма в пределах 100-125 ударов в минуту.

Классификация

Причины появления ПТ

Развиваться приступ ПТ с ав-блокадой может по разным причинам, но чаще всего связан с заболеваниями сердца.

Причины появления болезни

Основными причинами ПТ являются:

миокардит,
повышенное артериальное давление,
хронические болезни легких,
операции на сердце,
длительный прием наркотических средств, алкоголя, курение,
болезни эндокринной системы,
нарушение метаболизма,
ожирение,
чрезмерный прием гликозидов,
заболевания кровеносной системы,

Часто развивается приступ тахикардии у людей, которые неправильно принимают сердечные гликозиды и антиаритмические лекарственные препараты.

Симптоматика ПТ

Данная патология может проявляться целым спектром симптомов:

сильная слабость,
ощущение нехватки воздуха,
одышка,
темнота в глазах,
головокружение,
болезненность в левой части грудной клетки,
появление чувства страха и тревоги,
высокая частота сердечного ритма.

Чем раньше диагностирована ПТ, тем быстрее и эффективнее лечение.

Страх

Как проходит диагностика?

Диагностировать ПТ можно стандартными методами:

Электрокардиограмма по методу Холтера. Позволяет определить заболевание достаточно точно, так как диагностика проходит в течение 1-2 суток. На это время на пациента вешают специальный монитор, который считывает работу сердца в периоды разной нагрузки. Полученную информацию отправляют на компьютер, который и делает анализ.
Эхокардиограмма. Обязательный метод диагностики, который позволяет увидеть работу сердечной мышцы и сердечных клапанов.
Ультразвуковое исследование. Предсердная тахикардия зачастую является сопутствующей патологией сердца, поэтому этот метод помогает определить хронические заболевания сердечной мышцы и других органов.
Анализ мочи и крови. Исследование проводят для получения показателей адреналина, гемоглобина и количества эритроцитов. В комплексе эти вещества помогают исключить развитие заболеваний крови.

Лечение ПТ

Приступ предсердной тахикардии в пожилом возрасте иногда может вообще не привлечь к себе внимания, особенно если пациент имеет ряд параллельных заболеваний сердца. Если приступ происходит в молодом организме, то резкое изменение ритма сердца будет замечено. Чтобы вовремя начать лечение начальной и 2 степени тахикардии, необходимо проходить профилактические осмотры и при первых недомоганиях обращаться за помощью к врачу.

Важно! Если частота сердечных сокращений увеличивается и самочувствие ухудшается, то такое состояние говорит о серьезных патологиях сердечной мышцы. Запущенная ПТ может привести к увеличению размеров сердца.

Лечение заболевания проводят с помощью следующих методик:

Прием бета-блокаторов. Препараты способствуют контролю желудочкового ритма. Блокаторы кальциевых каналов могут снижать электрическую проводимость атриовентрикулярного узла, борются с первопричиной болезни, быстро снимают негативную симптоматику приступа.
Антиаритмические препараты. Основной задачей этих лекарственных средств является замедление электрической проводимости и поддержка синусового ритма сердца. Злоупотреблять нельзя, так как могут спровоцировать развитие других патологий.
Катетерная абляция. Это один из эффективных методов лечения предсердной патологии. Осуществляется под наркозом, но вскрытие грудной клетки не проводят, а используют специальный катетер, который подает высокочастотный ток к сердцу. Этот механизм помогает разрушить эктопический участок, который мешает нормальному кровотоку в сердце.

Антиаритмические препараты

Осложнения и прогноз

Данный вид сердечной патологии нельзя назвать опасной для жизни, так как орган должен справиться с полученной нагрузкой. Но не стоит забывать, что усиленное сердцебиение может быстро истощать миокард.

Приступ тахикардии предсердий

Такой вид тахикардии может вызывать серьезные осложнения только в том случае, если приступ длится в течение нескольких дней. Если параллельно с этим заболеванием начинает проявляться мерцательная аритмия, то врач будет настаивать на лечении.

Важно! Для молодого организма, который не имеет заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной системы, побороть приступ тахикардии можно без лекарственных препаратов.

Для этого достаточно преодолеть вредные привычки, вернуться к здоровому ритму жизни, правильно питаться, улучшить режим сна и снизить количество стресса.

Органические изменения миокарда предсердий – результат запущенной тахикардии, которая не лечилась на протяжении нескольких лет. Если приступы часто повторяются, сильно ухудшают самочувствие и не проходят самостоятельно, это говорит о том, что посещение врача должно быть незамедлительным.

Еще:

Признаки, проявления и осложнения фибрилляции и трепетаний предсердия

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин . K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% . Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию .

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
наличие изолинии между зубцами Р;
нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон . Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны ; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике . Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных .

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Литература

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Use of amiodarone for short-term and adjuvant therapy in young patients// Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. et al. Flecainide for supraventricular and ventricular arrhythmias in children and young adults// Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oral sotalol in pediatric atrial ectopic tachycardia// Am. Heart J. 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. Patterns of catheter ablation practice in the United States// Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia: incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and the effects of antiarhythmic agents// J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates and treatment// Am. Heart J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia// Am. J. Medicine. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Successful treatment of atrial tachycardias with flecainide acetate// Br. Heart J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., Paul T., Kallfelz H.-C. Efficacy and safety of intravenous and oral propafenone in pediatric cardiac dysrhythmia// Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Magnesium and potassium theraphy in multifocal atrial tachycardia// Am. Heart J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In Braunwald E. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 837.

Что такое предсердная тахикардия, и какие факторы влияют на развитие патологии? Это состояние, при котором наблюдается ускоренный автоматизм предсердий в результате поражения отдельных участков ткани миокарда. В наджелудочковой зоне нарушается проводимость электрических импульсов, генерируемых синусовым узлом. Это провоцирует появление аномального очага циркуляции, из-за чего происходит чрезмерная стимуляция сердечной деятельности и ускорение частоты сокращений, колеблющихся в диапазоне 160-240 ударов в минуту.

Заболевание чаще всего выявляется у людей пожилого возраста и детей, согласно статистическим данным, составляет около 20% от всех аритмических нарушений, по МКБ 10 присвоен код – 147.2 (приступообразная желудочковая тахикардия).

Предсердная тахикардия может быть хронической или пароксизмальной. В первом случае наблюдается продолжительное хаотичное сокращение кардиомиоцитов в течение суток, дней или даже месяцев, во втором приступ длится от нескольких минут до двух-трех часов. В зависимости от природы происхождения, патологию классифицируют следующие подвиды:

Триггерная. Данная форма заболевания встречается крайне редко и выявляется, как правило, у пожилых людей, принимающих сердечные препараты группы гликозидов, которые со временем приводят к интоксикации организма. Одной из причин также может быть чрезмерная физическая нагрузка и повышенный симпатический тонус.
Реципрокная. Отличительный признак патологии заключается в том, что пароксизм не купируется антиаритмическими препаратами. Возникновение трепетания происходит при повторном вхождении электрического импульса внутрь предсердия. Одним из методов снятия патологического состояния является экстрастимулиция пораженной области. Этиология данной формы заболевания до конца не изучена, но прослеживается определённая взаимосвязь между предсердной тахикардией и другими видами аритмий, например, мерцательной.
Политопная. Эта форма выявляется как у пожилых, так и у молодых людей. Часто сопровождается патологиями дыхательной системы и сердечной недостаточностью. Мало чем отличается от наджелудочковой аритмии. Лечение обычно направлено на устранение основной причины, вызывающей тахикардию, но при необходимости могут быть прописаны антиаритмические препараты.
Автоматическая. Этот вид аритмии часто возникает на фоне тяжелой физической нагрузки. Больше всего данной форме патологии подвержены молодые люди. При долгом отсутствии лечения может быть ухудшение клинической картины с появлением острой боли и, как следствие, шокового состояния.

Причины заболевания

Иногда определить точное происхождение патологии невозможно, особенно если больной продолжительное время не обращался за медицинской помощью.

В редких случаях при отсутствии органических поражений сердца и других деструктивных процессов невыраженную предсердную тахикардию можно принимать за вариант нормы.

К негативным факторам, провоцирующим развитие заболевания, относятся:

сердечно-сосудистые заболевания инфекционного характера;
артериальная гипертензия;
эндокринные нарушения;
респираторные заболевания, в особенности воспаление легких;
ожирение;
отравления токсического генеза.

Тахикардия чаще всего является следствием хронических заболеваний. У ребенка патология может развиться при наличии врожденных пороков сердца, у взрослых при дефекте межпредсердной перегородки, блокадах, а также после хирургических манипуляций.

Диагностировать предсердную тахикардию можно только в момент пароксизма, что затрудняет выявление самого заболевания и определение дальнейшей тактики лечения.

В связи с этим врач может попросить пациента пройти несколько типов обследования в разное время.

Симптомы заболевания

У молодых и пожилых людей клиническая картина может сильно отличаться. Так, например, лица, страдающие тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, иногда вообще не замечают ускорения ЧСС и других незначительных признаков прогрессирования патологии, что обычно бывает в старости. У относительно здоровых пациентов изменение состояния в худшую сторону редко проходит незамеченным. Но в большинстве случаев больных беспокоят одинаковые симптомы, такие, как:

боль в груди;
одышка;
головокружение;
предобморочные состояния;
ощущение сердцебиения.

Несвоевременное, а также неправильно подобранное лечение может привести к развитию многоочаговой формы предсердной тахикардии, которая является запущенной степенью заболевания и намного тяжелее поддается терапии.

Диагностика

Самым информативным способом диагностики предсердной тахикардии является ЭКГ (электрокардиограмма), которую необходимо проводить прямо в момент приступа, что, как правило, сложно осуществить на практике. В связи с этим часто применяется суточное мониторирование по методу Холтера: больной находится дома или в стационарных условиях с подключенными к нему датчиками, фиксирующими любые изменения ритма сердечных сокращений.

Также проводится забор крови и мочи для лабораторного исследования. Данная процедура позволяет выявить продукты распада адреналина и концентрацию эритроцитов. Это необходимо для того, чтобы исключить вероятность наличия у больного лейкоза и других тяжелых заболеваний.

Лечение

Поскольку предсердная тахикардия не является самостоятельным заболеванием, то лечение должно быть направлено на основную причину появления патологии. Например, при травмах сердца применяется хирургическая операция, при инфекционном поражении оболочек органа (перикардите) требуется противовоспалительная терапия.

В других случаях назначаются антиаритмические средства, такие как: «Амиодарон» или «Пропафенон». Для устранения излишней стимуляции сердца импульсами, вырабатываемыми внутри предсердий, используются бета-адреноблокаторы. Препараты этой группы позволяют понизить уровень ЧСС и обладают выраженным гипотензивным действием, что важно при наличии у человека артериальной гипертензии. Если медикаментозной терапии оказалось недостаточно, по показаниям лечащего врача проводится катетерная абляция, позволяющая разрушить патологические пучки тканей, вырабатывающие импульсы.

Пациентам с асимптоматическими и кратковременными приступами предсердной тахикардии лечение не назначается, так как в этом случае аритмия является естественной реакцией на внутренние патологические процессы. Профилактика пароксизмов заключается в ведении здорового образа жизни и лечении имеющихся заболеваний.

Осложнения и прогноз

Жизненный прогноз при незначительных нарушениях гемодинамики и редком возникновении пароксизмов благоприятный. Данная патология даже при систематических рецидивах не приводит к дисфункции сердечно-сосудистой системы, а также имеет тенденцию к самоизлечению. Возможным осложнением является ослабление миокарда и, как следствие, усиление симптоматики тахикардии, что, как правило, не оказывает влияния на продолжительность жизни больного.

Вам также может быть интересно:

Учащенное сердцебиение при беременности: что делать?