Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия – это состояние, которое характеризуется внезапно возникающим приступом учащенного сердцебиения и таким же внезапным его окончанием, при этом не происходит нарушения ритма сердца.

Данный вид тахикардии, как правило, вызывается повышенной активностью симпатической нервной системы, но может являться и следствием нарушения электроимпульсной проводимости сердца.

Обычно приступ возникает на фоне стабильного общего состояния, длительность приступа варьируется от нескольких секунд до нескольких дней, и при этом различают:

• неустойчивый вариант (при котором на электрокардиограмме фиксируется от трех сокращений в течение 30 секунд);
• устойчивый вариант (длительностью более, чем пол минуты).

По МКБ-10 выделяют:

• предсердная наджелудочковая тахикардия;
• атриовентрикулярная (узловая).

Наджелудочковая тахикардия по МКБ 10 имеет следующий код – I47.1.

Симптомы пароксизмов

Разные виды наджелудочковой тахикардии дают несколько отличающуюся друг от друга клиническую картину:

1. Приступы предсердной обычно проходят для человека малозамеченными в силу своей малой продолжительности и ограничиваются десятком возбуждений миокарда, типичным вариантом является длительность пароксизма порядка нескольких секунд, самый устойчивый приступ около нескольких минут. Соответственно, субъективные симптомы наджелудочковой тахикардии могут отсутствовать. Приступы могут повторятся, сказывается влияние вегетативной нервной системы, что обуславливает их быстрое завершение. Самой распространенной жалобой обычно является внезапное ощущение сердцебиения, малоинтенсивный приступ головокружения.
2. Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия более полисимптомна, ощущение сердцебиения возникает резко, и может иметь продолжительность от нескольких секунд до суток. Меньшая половина пациентов учащенное сердцебиение не отмечает, на первый план выходит приступ болей в области сердца и , присутствующая даже в состоянии покоя. Вегетативные реакции в виде потоотделения, ощущения нехватки воздуха, слабость, перепады артериального давления встречаются реже, сюда же как реакцию организма можно отнести увеличение объема диуреза.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии при наличии хронической сердечной патологии может провоцировать состояния, близкие по клинике к обморочным, что связано с кратковременным нарушением питания головного мозга из-за малой интенсивности быстрых сердечных сокращений и возникающей из-за этого кислородной недостаточности.

Наджелудочковая тахикардия

Признаки на ЭКГ

Наджелудочковая тахикардия на ЭКГ имеет ряд особых признаков:

1. Предсердная тахикардия:
   • наличие перед каждым желудочковым комплексом видоизмененного зубца Р, либо вовсе отрицательного, что указывает на сохранение синусового ритма при данном виде тахикардии;
   • нет никакого изменения желудочковых комплексов, ни по размерам, ни по форме, что указывает на их незаинтересованность при пароксизме предсердий;
   • может иметь место удлинение интервала PQ больше, чем 0,2 сек. Следует иметь ввиду, что при предсердной тахикардии частота сердечных сокращений обычно не более 135. Кроме того, если ЭКГ-признаки при большем числе данного показателя указывают на предсердную тахикардию, следует ее рассматривать как многофокусную.
2. Атриовентрикулярная тахикардия:
   • ЭКГ-признаки наджелудочковой тахикардии характеризуются тем, что зубец Р отрицательный, происходит его слияние с желудочковым комплексом, или предсердные зубцы вовсе идут за ним, либо наслаиваются на сегмент ST;
   • желудочковые комплексы интактны, на что указывает то, что их размеры и амплитуда в пределах нормы;
   • пароксизму атриовентрикулярной тахикардии предшествует наджелудочковая экствасистола, имеющая так называемый критический интервал сцепления, а после отраженного параксизма наджелудочковой тахикардии возникает в качестве компенсации пауза;
   • обычно частота сердечных сокращений при наджелудочковой атриовентрикулярной тахикардии составляет около 150-170 ударов в минуту, однако, может достигать и 200-210 ударов.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Во многом при наджелудочковой тахикардии лечение зависит от гемодинамических показателей. Если имеет место стабильность гемодинамических показателей, то часто врачи или даже сам пациент, если он грамотно обучен, прибегают к применению вагусных проб.

Одной из самых простых, и часто эффективных, особенно если речь идет о предсердной пароксизмальной тахикардии, называют пробу Вальсальвы :

1. Пациенту предлагают задержать дыхание на протяжении 20-30 секунд, при этом он как бы натуживается.
2. При неэффективности приема с первой попытки, его рекомендуют повторить до 5 раз, до нормализации состояния, исчезновения ЭКГ-признаков наджелудочковой тахикардии или субъективной симптоматики человека в виде сердцебиения, ангинозной боли, головокружения, выраженной слабости.

Самой простой для выполнения, особенно при присутствии медицинского работника или родственника является проба Ашнера, при которой производится неинтенсивное, но достаточно ощутимое для достижения эффекта надавливание на глазные яблоки пациента с помощью пальцев рук постороннего человека, длительность кратковременна, около 3-5 секунд, однако, должна использоваться с осторожностью, чтобы не повредить анатомические структуры глаза человека.

При удовлетворительном физическом состоянии, отсутствии проблем у пациента с коленными и тазобедренными суставами, используют пробу с приседанием на корточки, присед глубокий и повтор несколько раз.

В домашних условиях имеет право на жизнь прием осуществляемый с помощью опускания лица в таз с холодной водой, происходит задерживание дыхания на 15-20 секунд по возможности, такая проба требует удовлетворительного общего состояния и обязательного наблюдения за пациентом, так как при наджелудочковой тахикардии имеется склонность к синкопальным состояниям.

Медицинскими работниками наиболее часто используется проба с использованием массажа каротидного синуса. Для этого пациента удобнее уложить в постель, голову повернуть набок и осуществлять неинтенсивные массажные движения в проекции каротидного синуса до достижения эффекта и снижения частоты сердечных сокращений.

Простота и доступность, а также довольно высокая эффективность вагусных проб делает их незаменимыми в качестве первого этапа помощи при наджелудочковой тахикардии, но имеется ряд противопоказаний, при которых использовать их не рекомендуется:

• синдром слабости синусового узла;
• инфаркт головного мозга в анамнезе;
• выраженные явления сердечной недостаточности;
• глаукома;
• варианты заболеваний сердца при которых имеют место нарушения проведения импульса по проводящей системе сердца;
• дисциркуляторная энцефалопатия любого генеза и т.д.

Если выше перечисленные приемы не дают эффекта либо из осуществление затруднено или противопоказано, то для дальнейшего оказания помощи используют медикаментозные средства:

• 10 мл 10% раствора прокаинамида внутривенно на физиологическом растворе, введение осуществляется под строгим контролем пульса и артериального давления,
• при отсутствии эффекта используется кардиоверсия с предварительной седацией диаземапом.

При нестабильных гемодинамических показателях любые немедикаментозные методы исключаются, так состояние пациента утяжеляется и потраченное на выполнение вагусных проб время может быть не только неэффективно, но и опасно для пациента. Немедленно внутривенно вводят 5 кубиков 0,5% раствора диазепама и по стандартам 100-200-300-360 осуществляется кардиоверсия.

Прогноз

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия сама по себе является одной из наиболее благоприятных , так как приступы кратковременны и обычно мало болезненны для пациента, и при этом имеет место сохранение ритма, что существенно улучшает прогноз заболевания.

Симптомы и лечение наджелудочковой тахикардии строго индивидуальны. Однако пациентам с таким диагнозом следует наблюдаться у кардиолога по месту жительства, регулярно контролировать пульс, систематически делать ЭКГ, постоянно принимать назначенные препараты кардиологического профиля, лечить сопутствующую патологию, чтобы избежать осложнений и перехода данного состояния в более опасное.

Другие типы тахикардий

Причина нарушений частоты сердечных сокращений может быть не только наджелудочкового происхождения. К другим вариантам относятся следующие:

Симптоматика данного вида тахикардии неспецифична, но при неблагоприятном варианте частота сердечных сокращений больше 210, развивается тяжелая гипотензия, стенокардические боли в области сердца, приступ потери сознания и т.д. ЭКГ-признаки в основном складываются из явного изменения желудочкового комплекса, он расширяется, может меняться его полярность, на ЭКГ часто напоминает блокаду ножек пучка Гисса, нарушается процесс взаимодействия предсердий и желудочков.

Вариант учащения сердцебиения больше 90 ударов в минуту при котором сохраняется нормальный синусовый ритм. Обычно не угрожает здоровью человека и часто ситуационно обусловлено физическими нагрузками, стрессовыми ситуациями. На ЭКГ специфических изменений нет, кроме самой частоты сердечных сокращений.

Полезное видео

Из следующего видео можно узнать информацию о лечении наджелудочковых тахикардий:

Заключение

1. Наджелудочковая тахикардия является тем состоянием, которое обычно хорошо купируется немедикаментозными методами лечения, а именно вагусными пробами.
2. Эффективность их применения при данном виде тахикардии достигает 80%.
3. Это дает возможность быстро оказать помощь в любом месте, в том числе выполнить некоторые из проб самостоятельно и тем самым снизить риск возникновения жизнеугрожающих состояний.

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300-600 тыс. человек – то есть одной смерти каждую минуту, и что самое печальное, большинство этих больных – лица трудоспособного возраста.

А.И. Фролов, к.м.н., Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев

В последние десятилетия произошли значительные изменения в понимании клиницистами того факта, что аритмия может служить предвестником внезапной сердечной смерти (ВСС). В то же время симптомы аритмии, не являясь жизнеугрожающими, отрицательно влияют на качество жизни пациента, а в ряде случаев аритмия может оказывать влияние на ближайший и отдаленный прогнозы. Как правило, к фатальному исходу в виде остановки кровообращения приводят желудочковая фибрилляция (75% случаев), асистолия (20%) и электромеханическая диссоциация (5%), причем процент выживших пациентов, перенесших хотя бы один эпизод вышеперечисленных ситуаций, составляет 19%. C другой стороны, относительно благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Электрофизиологические механизмы тахиаритмий являются результатом сложных взаимоотношений аритмогенного субстрата и динамических модулирующих или пусковых факторов, таких как изменения гуморальной регуляции, электролитные нарушения, колебания объема циркулирующей крови, ишемия, механическое растяжение миокарда, лекарственные воздействия. Как аритмогенный субстрат, так и пусковой фактор находятся под непосредственным влиянием вегетативной нервной регуляции. Для понимания механизмов возникновения и поддержания тахиаритмии необходимо учитывать взаимодействие всех указанных трех факторов. Существует мнение о более благоприятном клиническом течении и исходах наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми. Суправентрикулярные тахикардии (СВТ) реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать СВТ, как потенциально жизнеугрожающие.

Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики:

• внезапные начало и окончание приступа;
• обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты;
• частота сокращений сердца от 100 до 250 уд/мин (обычно 140-220 уд/мин);
• частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АВ-блокады;
• комплексы QRS, как правило, узкие, но при абберантном проведении могут расширяться.

Механизмы развития пароксизмальных аритмий и критерии диагностики

Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают ри-ентри (re-entry), эктопический автоматизм и триггерную активность.

Ри-ентри , или «повторный вход» волны возбуждения – наиболее частый механизм возникновения пароксизмальных нарушений сердечного ритма, который обусловлен круговым движением волны возбуждения в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Для развития ри-ентри необходимы четыре условия: наличие, как минимум, двух путей проведения, односторонней блокады в одном из них, замедление проведения по другому пути и ретроградный возврат возбуждения по ранее блокированному пути к точке деполяризации. Круг ри-ентри может возникать как при наличии анатомической основы (дополнительные пути проведения, АВ-диссоциация – макрори-ентри), так и функциональной гетерогенности миокарда (микрори-ентри).

Эктопический автоматизм – это нормальное свойство клеток специализированной проводящей системы сердца. Такой способностью осуществлять во время диастолы спонтанную деполяризацию обладают клетки синусового узла (СУ), что определяет максимальную частоту генерируемых им импульсов, вследствие чего этот узел выполняет роль доминирующего водителя ритма сердца. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии могут быть обусловлены усилением диастолической деполяризации в эктопических фокусах, расположенных в сократительном миокарде предсердий или в волокнах его проводящей системы, а также в пределах АВ-соединения. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения, и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях.

При определенных патологических состояниях, вызывающих уменьшение потенциала покоя, клетки проводящей системы сердца и миокарда также приобретают способность к автоматической активности, обусловленной иным механизмом – так называемыми следовыми потенциалами, которые приводят к однократному или повторяющемуся возбуждению клетки в ответ на предшествующую деполяризацию. Такой вид активности называют триггерной . Она может проявляться в различных отделах проводящей системы сердца и служить механизмом возникновения пароксизмальных наджелудочковых аритмий. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует, и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения. Предполагается, что некоторые виды аритмий, возникающие при передозировке гликозидов, – результат именно триггерной активности. Постпотенциалы могут быть усилены после введения катехоламинов или частой стимуляции миокарда. Соли калия, уменьшая амплитуду следовых потенциалов, оказывают терапевтическое воздействие.

В кардиологической практике наиболее часто встречаются следующие клинические формы пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий:

• синоатриальная тахикардия;
• предсердная тахикардия;
• атриовентрикулярная узловая тахикардия;
• атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (при синдроме преждевременного возбуждения желудочка).

В перечисленные формы не включена синусовая тахикардия, поскольку она, являясь и физиологичной, и во многих случаях проявлением патологий (тиреотоксикоз, анемия, сердечная недостаточность и др.), никогда не носит характера пароксизмальной.

Синоатриальная (СА) тахикардия развивается по механизму ри-ентри с циркуляцией волны возбуждения в синоатриальной зоне (синусовый узел, миокард правого предсердия).

Критериями СА тахикардии являются:

• внезапное начало и прекращение;
• правильный ритм с ЧСС 100-200 уд/мин;
• зубец Р на ЭКГ практически не отличается от синусового Р.

Предсердная тахикардия – это нарушение ритма, возникающее по механизму эктопического автоматизма. К ЭКГ-критериям относят:

• правильный ритм с частотой сокращения предсердий 150-250 уд/мин;
• зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых;
• начало тахикардии характеризуется в ряде случаев постепенным учащением ритма, наибольшее клиническое значение имеют АВ-узловые реципрокные тахикардии.

Электрофизиологической основой пароксизмальной АВ-узловой тахикардии является наличие внутри узла двух путей проведения, обладающих различными функциональными свойствами. Один из этих путей (быстрый) проводит импульсы от предсердий к желудочкам с большей скоростью и имеет большую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Другой путь (медленный) проводит импульс с меньшей скоростью и имеет меньшую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Эти два пути замыкают кольцо циркуляции волны возбуждения. При нормальном синусовом ритме импульс обычно проводится через быстрый путь, поэтому функционирование медленного пути АВ-узла на ЭКГ не проявляется. При возникновении пароксизмальной АВ-узловой тахикардии импульс проводится по медленному пути к желудочкам и возвращается к предсердиям по быстрому пути. В связи с тем, что возбуждение желудочков и предсердий во время пароксизма тахикардии наступает почти одновременно, на ЭКГ редко удается зарегистрировать зубцы Р. Они, как правило, сливаются с желудочковыми комплексами. Если зубцы Р все же удается определить, то они отрицательны во II, III и aVF отведениях, что указывает на ретроградное возбуждение предсердий.

Пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (ДПП) возникает на фоне синдромов преэкситации и рассматривается в аритмологии как классическая естественная модель тахикардии, протекающей по электрофизиологическому механизму ри-ентри. Синдром преэкситации заключается в том, что во время одного сердечного цикла желудочки возбуждаются как импульсом, проведенным из предсердий по дополнительному (аномальному) пути, так и по нормально функционирующей проводящей системе, причем при проведении импульса по ДПП часть миокарда или весь желудочек возбуждается раньше, то есть преждевременно. ЭКГ-проявления синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что зависит от степени преэкситации и постоянства проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:

• на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);
• на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдромы преэкситации);
• ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма или при провокационных пробах – нагрузке, вагусных или медикаментозных пробах, электрофизиологическом исследовании (скрытый синдром преэкситации).

ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии является одним из важнейших условий верификации синдрома преэкситации и правильного выбора лечения. В то же время кардиологам нередко приходится сталкиваться с клиническими случаями заболевания, когда ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии затруднена по тем или иным причинам. В такой ситуации объективную информацию можно получить с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ) как неинвазивного (чреспищеводная электрокардиостимуляция – ЧПЭКС), так и инвазивного (эндокавитарное ЭФИ).

Особенно часто встречается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при которой волна возбуждения распространяется антероградно через АВ-узел в систему Гиса-Пуркинье, ретроградно – через ДПП к предсердию. Такую тахикардию называют ортодромной. Значительно реже наблюдается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле: антероградно через ДПП, ретроградно через систему Гиса-Пуркинье и АВ-узел к предсердию. Эта тахикардия получила название антидромной.

Пароксизм ортодромной СВТ характеризуется частыми (140-250 уд/мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

Антидромная СВТ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150-200 уд/мин), желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS > 0,1 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

Для уточнения диагноза пароксизмальной АВ-узловой тахикардии, как правило, требуется клиническое электрофизиологическое исследование. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при скрытом синдроме WPW имеет определенное сходство с АВ-узловой тахикардией, но отличается структурой цепи ри-ентри, поэтому дифференциальная диагностика между ними строится на признаках, выявляющих участие различных структур в цепи ри-ентри.

Наиболее полезная информация при дифференциации АВ-узловой и реципрокной тахикардии с участием ДПП может быть получена на чреспищеводной электрограмме при пароксизме тахикардии. Величина интервала VА, по данным пищеводного отведения менее 100 мс, в 90% случаев указывает на АВ-узловую тахикардию. При этом зубец Р на наружной ЭКГ не виден, так как он накладывается на комплекс QRS или начало сегмента ST.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить аритмию, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используют физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводную электрокардиографию.

Учитывая сложности диагностики пароксизмальных нарушений ритма согласно международным рекомендациям все тахиаритмии разделяются на два типа.

• Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто – это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия; ее купируют осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
• Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 уд/мин) частотой сокращений желудочков; при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

Аритмии с узким комплексом QRS:

• синусовая тахикардия – ЧСС 100-160 (уд/мин) при нормальном зубце Р;
• пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – при ЧСС 140-250 (уд/мин), зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF;
• трепетание предсердий – ЧСС 250-350 (уд/мин), волны трепетания в виде «зуба пилы», с блокадой проведения на желудочки 2:1, 4:1;
• фибрилляция предсердий – ЧСС > 350 (уд/мин), зубец Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные;
• многофокусная предсердная тахикардия – при ЧСС 100-220 (уд/мин), более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р.

Аритмии с широким комплексом QRS:

• желудочковая тахикардия – умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100-250 (уд/мин);
• желудочковая тахикардия типа «пируэт»;
• фибрилляция желудочков;
• суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью – широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

При широких комплексах QRS (более 120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (ЖT). Если диагноз НЖТ невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как ЖT и соответственно лечить. Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть разделена на три группы:

• СВТ с блокадой ножек пучка Гиса;
• СВТ c проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС);
• желудочковая тахикардия.

Суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) может выявляться исходно или возникать только во время тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса находится в рефрактерном периоде из-за частого ритма. Возникновение большинства БНПГ зависит не только от частоты ритма, но также от последовательности интервалов R-R – «длинный-короткий». Блокада ножек пучка Гиса может возникнуть при любой НЖТ. Если во время ортодромной АВРТ развивается БНПГ, то частота тахикардии может уменьшиться, если блокированная ножка пучка Гиса расположена на той же стороне (ипсилатеральная блокада), что и ДПЖС.

Суправентрикулярная тахикардия с проведением по ДПЖС. СПТ с участием ДПЖС возникает во время ПТ, трепетания предсердий, ФП, АВУРТ или антидромной АВРТ. Последняя развивается при антероградном проведении по ДПЖС и ретроградном проведении по атриовентрикулярному узлу или второму ДПЖС. Широкий комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) наблюдается при антероградном проведении по другим видам дополнительных путей, таким как атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовентрикулярный.

I>Желудочковая тахикардия. Существуют ЭКГ-критерии, которые позволяют дифференцировать основной механизм тахикардии с широким комплексом QRS. Тахикардии с широкими комплексами QRS >120 мс у взрослых могут быть вызваны наджелудочковыми аритмиями с постоянным или частотнозависимым аберрантным внутрижелудочковым проведением, наджелудочковыми аритмиями с антеградным предвозбуждением, а также желудочковыми аритмиями. Несмотря на предложенные многими авторами ЭКГ-критерии для дифференцирования наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией, эти различия могут вызывать затруднения, даже если для анализа доступны полные записи ЭКГ. Аритмии с антеградным предвозбуждением вызывают особые трудности при дифференцировке с ЖТ на основании только морфологических критериев комплексов QRS. При некоторых аритмиях, таких как re-entry с вовлечением ветвей пучка Гиса или тахикардии при наличии атриофасцикулярных трактов (АФТ), конфигурация QRS не отличается от более распространенных форм наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением. Наконец, некоторые виды ЖТ могут иметь комплексы QRS продолжительностью 120 мс при аномальной морфологии QRS, у детей продолжительность комплексов QRS при ЖТ составляет нередко менее 120 мс. Электрофизиологическое исследование позволяет точно диагностировать практически все тахикардии с широкими комплексами, а также определить последовательность и взаимоотношения между активацией предсердий и желудочков. При этом можно зарегистрировать электрограммы от структур, не отражающихся на стандартной ЭКГ, (таких как пучок Гиса или дополнительные пути проведения), а также проанализировать ответы на различные пробы со стимуляцией. Поскольку знание механизма аритмии обычно имеет критическое значение для выбора надлежащей терапии, электрофизиологические исследования часто занимают важное место в клинической диагностике у пациентов, имеющих тахикардии с широкими комплексами.

Лечение аритмий

Лечение аритмий сердца – один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, в ряде рандомизированных многоцентровых исследований (Coplen, CAST-1, CAST-11 и др.) показано, что длительный прием антиаритмических препаратов, относящихся к 1 классу по классификации Vaughan Williams, может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз. В связи с этим представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.

Определение тактики лечения аритмий

При обследовании пациента с каким-либо нарушением сердечного ритма или проводимости необходимо в первую очередь разобраться в характере аритмии, определить ее клиническое значение и установить, нуждается ли больной в специальной антиаритмической терапии. При выявлении безопасной аритмии в отсутствие органического заболевания сердца врачу не следует фиксировать внимание пациента на обнаруженных изменениях. Нужно объяснить, что аритмия ничем ему не угрожает и не требует специального лечения. В некоторых случаях больного, который очень обеспокоен наличием у него аритмий, убедить в этом не удается. Тогда приходится назначать симптоматическую терапию (седативные, метаболические, общеукрепляющие препараты).

Определяя тактику лечения аритмий, следует в первую очередь попытаться установить их этиологию, то есть заболевание, лежащее в их основе. Иногда этиологическая терапия сама по себе достаточна для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств, применение которых без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно. Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями. При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. Однако при внимательном обследовании больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии: психоэмоциональные реакции, симпатические или парасимпатические влияния, аритмогенное действие медикаментозных препаратов, нарушения электролитного баланса, метаболический ацидоз и другие. Их устранение и терапевтическое воздействие играют важную роль в успешном лечении больных. После оценки этиологических и патогенетических факторов легче выбирать среди многочисленных средств и методов антиаритмической терапии те, которые показаны данному пациенту.

Выбор антиаритмического препарата в значительной степени зависит от формы аритмий, так как многие антиаритмические средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройства ритма.

Необходимо также учитывать индивидуальную чувствительность больного к тому или иному препарату. При расспросе пациента следует обратить особое внимание на эффективность ранее применяемых антиаритмических средств и их переносимость, учесть психологическую настроенность больного на прием того или иного средства, веру в его эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение. Если больной ранее не получал препарата, который врач предполагает ему назначить, но есть основания опасаться побочных действий, целесообразно начать лечение с небольших пробных доз и, лишь удостоверившись в хорошей переносимости, применять терапевтические дозы.

Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательно минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать их до максимальных (это значительно повысит вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.

Комбинирование антиаритмических препаратов – еще недостаточно изученный аспект проблемы лечения аритмий. Известно, что при сочетании некоторых антиаритмических препаратов происходит взаимопотенцирование терапевтического действия. Целесообразнее сочетать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным классам, в частности – препараты I и II классов, β-адреноблокаторы с амиодароном или с препаратами дигиталиса.

Особое место занимает соталол – единственный препарат, объединяющий свойства антиаритмических средств II и III классов (сочетает свойства β-адреноблокатора и блокатора калиевых каналов). Он обладает хорошим фармакологическим профилем (начало действия наступает через 1 час после перорального приема, не меняет фармакодинамики других препаратов при комбинированной терапии, не кумулирует в тканях организма), характиризуется низким уровнем побочных эффектов, а также является препаратом выбора для лечения пациентов с нарушениями сердечного ритма в сочетании с АГ и ИБС. Клинический опыт применения соталола насчитывает более полутора тысяч исследований.

Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимоусиливающие нежелательные действия, например препараты дигиталиса с хинидином, амиодароном и верапамилом, так как при этих сочетаниях повышается концентрация дигиталиса в крови. Применение β-адреноблокаторов в сочетании с верапамилом может привести к резкому угнетению синусового автоматизма и нарушению атриовентрикулярной проводимости, а также к снижению сократительности миокарда. Опасно сочетание препаратов классов IА и III из-за риска развития синдрома удлиненного QT, нерационально комбинирование препаратов класса IC из-за опасности нарушения проводимости и аритмогенного действия.

Индивидуальный подбор эффективных антиаритмических препаратов (ААП) следует проводить в острой пробе во время ЭФИ (серийное тестирование ААП). Отмечается высокая корреляция между результатами острого тестирования и эффективностью ААП при их последующем длительном приеме. Выбор оптимального ААП зависит от механизма тахиаритмии, сопутствующих заболеваний, провоцирующих факторов, электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и ДПП. Способ купирования пароксизма тахикардии определяется в зависимости от его тяжести, которая связана с частотой сердечных сокращений, состоянием гемодинамики и длительностью приступа.

Неотложная терапия тахикардии с узкими комплексами QRS

Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начинать с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду и т. д.), влияющих на AВ-проводимость. При отсутствии положительного эффекта пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препаратами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда. Преимущества аденозина, по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или β-адреноблокаторами при внутривенном введении, состоит в быстром начале действия и коротком периоде полувыведения, поэтому чаще всего предпочтение отдают внутривенному введению аденозина, за исключением пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Препараты длительного действия (блокаторы кальциевых каналов или β-адреноблокаторы) используют у пациентов с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, которые становятся пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Аденозин или электроимпульсная терапия (кардиоверсия) являются методом выбора у лиц с гемодинамически значимой НЖТ. Аденозин провоцирует фибрилляцию предсердий в 1-15% случаев, которая обычно носит временный характер, но может быть жизнеугрожающей у пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность при одновременном внутривенном назначении блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов, поскольку существует опасность возникновения гипотензии и/или брадикардии. Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов целесообразна регистрация ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р, расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз АВРТ или АВУРТ. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аденозину. Трансформация в тахикардию с AВ-блокадой фактически указывает на ПТ или трепетание предсердий (в зависимости от интервала P-P или F-F), исключает AВРT и делает AВУРT маловероятной.

Лечение тахикардий с широкими комплексами QRS

Экстренная электроимпульсная терапия показана при гемодинамически значимых тахикардиях. Если тахикардия не приводит к гемодинамическим нарушениям и является наджелудочковой, то лечение ее такое же, что и тахикардии с узкими комплексами QRS. Для купирования тахикардии с широкими QRS комплексами при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать парентеральные формы прокаинамида и/или соталола (рекомендации даны на основании малочисленных рандомизированных исследований). Также может быть использован амиодарон, ему отдают предпочтение, по сравнению с прокаинамидом и соталолом, при лечении пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка или с признаками сердечной недостаточности. В отдельных случаях требуется альтернативная терапия, например, при тахикардии с предвозбуждением желудочков и желудочковой тахикардии при дигиталисной интоксикации. Для купирования неритмичной тахикардии с широким комплексом QRS (фибрилляция предсердий с проведением по ДПЖС) рекомендуется электроимпульсная терапия. Если у пациента нет гемодинамических нарушений, можно прибегнуть к фармакологической кардиоверсии с в/в введением ибутилида или флекаинида.

После успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестной этиологии пациентам следует обратиться к аритмологу. Пациентам с гемодинамичесчки незначимой тахикардией с узкими комплексами QRS, сохранной функцией левого желудочка и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (отсутствие синдрома предвозбуждения желудочков) специфическая терапия может не потребоваться. Консультация врача-специалиста показана и тем пациентам, которые резистентны к лекарственной терапии или плохо ее переносят, а также лицам, не желающим постоянно принимать антиаритмические препараты. При необходимости лечения должен быть сделан выбор: катетерная абляция или лекарственная терапия. В связи с риском летального исхода всем больным с синдромом WPW (синдром предвозбуждения желудочков в сочетании с аритмией) показано дальнейшее обследование.

Последовательность введения антиаритмических препаратов при различных видах СВТ изложена в таблице .

Лечение синусовой тахикардии заключается в терапии основного заболевания. При вегетативной дисфункции показаны физические тренировки, особенно упражнения циклического характера: ходьба, легкий бег, плавание, лыжи, велосипед. Из медикаментозных средств обычно используют β-блокаторы, под влиянием которых нередко уменьшаются и сопутствующие вегетативные симптомы (потливость, тремор, слабость и головокружение).

Для оказания неотложной помощи больному с пароксизмом наджелудочковой тахикардии точного определения ее механизма не требуется, прежде всего необходимо успокоить больного. Купирование пароксизма, как правило, начинают с применения вагусных проб. Самостоятельно больные могут использовать пробу Вальсальвы (сильное натуживание в течение 10-15 с после глубокого вдоха), провоцировать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка или задней стенки глотки. Врач обычно прибегает к массажу каротидного синуса (ниже уровня угла нижней челюсти и выше щитовидного хряща в течение 5-10 с). Эту процедуру проводят больному, находящемуся в положении лежа. Более эффективен массаж правого каротидного синуса, массировать его с двух сторон одновременно нельзя. Противопоказанием к применению этой процедуры является перенесенное в прошлом нарушение мозгового кровообращения. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, с помощью кашля. Купирующий эффект вагусных воздействий достигает 70-80%. При неэффективности этих мероприятий переходят к медикаментозному лечению (таблица).

Необходимо подчеркнуть, что купирование антидромной тахикардии, фибрилляции предсердий на фоне синдромов преэкситации и тахикардий с широкими комплексами QRS имеет определенные особенности. В частности, не следует применять сердечные гликозиды и верапамил, дилтиазем, β-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол, соталол) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

Если тахикардию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов и развиваются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию. Синусовый ритм обычно восстанавливается при использовании электрического разряда невысокой мощности.

Профилактическую терапию для больных с частыми приступами тахикардии (чаще одного раза в неделю) подбирают, последовательно назначая препараты: прекращение пароксизмов служит критерием эффективности препарата. У больных с редкими нетяжелыми хорошо переносимыми приступами нет необходимости в постоянном приеме антиаритмических препаратов, им целесообразно подобрать препарат для самостоятельного купирования приступов.

При рефрактерных к медикаментозной терапии тяжелых приступах, особенно у больных с синдромом WPW, используют хирургические методы лечения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с WPW-синдромом. Если дополнительный путь имеет короткий антероградный рефракторный период, то проведение импульсов на желудочки с высокой частотой во время фибрилляции предсердий может привести к фибрилляции желудочков. Приблизительно у трети пациентов с синдромом WPW имеется ФП. ДПЖС играют патофизиологическую роль в развитии ФП у данной категории больных, большинство из них лица молодого возраста, не имеющие структурной патологии сердца. АВРТ с высокой частотой ритма может иметь определенное значение в индукции ФП. Хирургические методы лечения или катетерная абляция дополнительных путей способны устранить ФП, также как и АВРТ. Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение динамического наблюдения от 3 до10 лет. Остановка сердца редко является первым проявлением синдрома WPW. В то время как при анализе остановок сердца, почти в половине случаев их причиной является WPW-синдромом. Учитывая потенциальную возможность у таких пациентов развития ФП и риск внезапной смерти в результате ФП, недопустима даже низкая частота ежегодных случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW, имеет значение необходимость проведения катетерной абляции. Исследование пациентов с WPW-синдромом, перенесших остановку сердца, ретроспективно определило ряд критериев, с помощью которых можно выявить пациентов с повышенным риском внезапной смерти. К ним относятся:

• укороченный R-R (менее 250 мс при предвозбуждении желудочков во время спонтанной или индуцированной ФП);
• анамнез симптоматичной тахикардии;
• множественные дополнительные пути;
• аномалия Эбштейна.

Сообщалось о высокой частоте внезапной смерти при семейном синдроме WPW, хотя такая форма крайне редка. Предлагалось проведение ряда неинвазивных и инвазивных исследований, помогающих стратифицировать риск внезапной смерти. Выявление интермиттирующего синдрома предвозбуждения желудочков, характеризующегося внезапным исчезновением дельта-волны и нормализацией комплекса QRS, свидетельствует о том, что дополнительный путь имеет относительно длинный рефракторный период, и возникновение ФЖ маловероятно. Исчезновение предвозбуждения после введения противоаритмического препарата прокаинамида также использовалось для того, чтобы определить подгруппу низкого риска. Считается, что неинвазивные методы исследования уступают инвазивной электрофизиологической оценке риска внезапной смерти, поэтому в настоящее время неинвазивные методы не играют большой роли при исследовании пациентов.

Катетерная абляция у больных с синдромом WPW

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняют ЭФИ, цель которого подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняют радиочастотную абляцию (РЧА) ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера. К сожалению, проспективных рандомизированных клинических исследований, в которых оценивались безопасность и эффективность катетерной абляции ДПЖС, не проводилось, хотя о результатах катетерной абляции дополнительных путей сообщалось в большом количестве одноцентровых исследований, одном многоцентровом исследовании и нескольких проспективных наблюдениях. В большинстве наблюдений первичная эффективность катетерной абляции ДПЖС составляла приблизительно 95%. Эффективность при катетерной абляции ДПЖС, локализованных в боковой стенке левого желудочка, немного выше, чем при катетерной абляции дополнительных путей другой локализации. Рецидивы проведения по ДАВС возникают приблизительно в 5% случаев, что связано с уменьшением отека и воспалительных изменений, обусловленных повреждающим действием РЧ-энергии. Повторная РЧА, как правило, полностью устраняет проведение по ДПЖС.

Осложнения при проведении эндо-ЭФИ и РЧА дополнительных путей можно разделить на четыре группы:

• обусловленные лучевой нагрузкой;
• связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубоких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс);
• при катетерных манипуляциях

Или наджелудочковой.

Если очаг патологических импульсов находится в синоатриальном, атриовентрикулярном узле или тканях предсердия, то ставят диагноз пароксизмальная наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия (ПНТ).

Суправентрикулярная форма болезни возникает в тех случаях, когда импульс возникает на уровне тканей предсердий. Частота сокращений сердца увеличивается до 140-250 в мин .

Развивается такая тахикардия по 2 сценариям:

• Нормальный источник импульсов прекращает контролировать сердечные сокращения . Они возникают под воздействием аномальных очагов, которые находятся выше уровня желудочков сердца.
• Импульс циркулирует по кругу . Из-за этого повышенная частота сердечных сокращений сохраняется. Это состояние называют «повторным вдохом» возбуждения. Оно развивается, если у импульса возбуждения появляются обходные пути.

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии – это потенциальные жизнеугрожающие состояния . Но прогноз при их возникновении благоприятнее, чем при развитии интенсивных желудочковых сокращений. Они редко свидетельствуют о дисфункции левого желудочка и органических заболеваниях сердца.

Приступы длятся от нескольких часов до нескольких суток, могут купироваться без лечения. Устойчивые пароксизмальные тахикардии возникают редко.

Распространенность и процесс развития

У женщин суправентрикулярная форма диагностируется в 2 раза чаще, чем у мужчин . У людей, которые перешагнули 65-летний рубеж, вероятность ее развития в 5 раз выше. Но встречается она не слишком часто: ее распространенность не превышает 0,23%.

Предсердная форма тахикардии встречается в 15-20%, а предсердно-желудочковая – в 80-85%. Приступы развиваются в любое время.

У многих диагностируют это заболевание еще в детском возрасте . Но оно может развиться и как осложнение после кардиологических заболеваний. Пароксизмальное наджелудочковое нарушение ритма считают промежуточным звеном между смертельными и доброкачественными проблемами с сердечным ритмом.

Приступы пароксизма наступают и оканчиваются внезапно . В остальное время пациенты не жалуются на ритм, он обычный, колебания частоты сокращений не значительны.

В период приступа частота сокращений предсердий становится более 100, иногда она достигает 250 уд./мин. Желудочки сокращаются с той же скоростью или меньше при АВ-блокаде.

Классификация и признаки на ЭКГ

В зависимости от типа аритмии различается механизм протекания приступа.

• Синоатриальная тахикардия появляется из-за рециркуляции импульса по синусовому узлу и миокарду правого предсердия. На ЭКГ при этом состоянии сохраняется зубец Р. Именно он отвечает за сокращение предсердий. Частота сокращений достигает 220 уд./мин.
• Предсердная аритмия появляется при повышении активности патологического очага, у которого есть собственный аппарат автоматизации.

  Форма зубца Р на ЭКГ видоизменяется: он становится отрицательным или двухфазным. При такой форме приступ может развиваться постепенно. Сердце сокращается со скоростью 150-250 уд./мин.

• Пароксизмальная АВ-узловая тахикардия появляется, когда в области соединения предсердий и желудочков возникает 2 параллельных пути проведения импульсов. Их функциональные характеристики различаются.

  Быстрый и медленный путь образуют кольцо, из-за этого возбуждающий импульс начинает циркулировать по кругу. Возбуждение предсердий и желудочков происходит одновременно, поэтому на ЭКГ зубец Р отсутствует.

Причины возникновения, факторы риска

Врачи выделяют физиологические и патологические тахикардии . В первом случае учащение ритма является реакцией на физическую нагрузку или стресс. Патологическое состояние развивается из-за сбоя механизма формирования импульса в физиологическом источнике.

Врачи выделяют сердечные и внесердечные причины развития болезни . К ним относят:

В некоторых случаях причины установить не удается. К факторам риска развития заболевания относят:

• наследственную предрасположенность;
• употребление мочегонных препаратов.

В детском и подростковом возрасте тахикардия появляется на фоне:

• электролитных нарушений;
• психоэмоционального или физического перенапряжения;
• воздействия неблагоприятных условий: при повышении температуры тела, отсутствии свежего воздуха в помещении.

Симптомы

Пациенты, которые столкнулись с ПНТ, по-разному описывают свое состояние. У некоторых приступы проходят практически бессимптомно. У других – состояние заметно ухудшается.

Было замечено, что люди пожилого возраста не всегда замечают учащение ритма. А молодые жалуются на отчетливые проявления данного заболевания.

Проявляется пароксизмальная наджелудочковая тахикардия так:

• ускорение сердцебиения в грудной клетке;
• появление поверхностного дыхания;
• ощутимая пульсация сосудов;
• головокружение;
• тремор рук;
• потемнение в глазах;
• гемипарез: поражение конечностей с одной стороны;
• нарушения речи;
• повышение потливости;
• увеличение количества мочеиспусканий;
• обморок.

Симптомы появляются внезапно и пропадают неожиданно.

Проведение диагностики

При появлении приступов резкого сердцебиения надо обратиться к кардиологу. Точный диагноз устанавливается после специального обследования. Для выявления наджелудочковых пароксизмов используют:

• физикальное обследование;
• проведение , МРТ, МСКТ сердца: их делают для исключения органической патологии при подозрении на пароксизмальную тахикардию;
• инструментальное обследование: , ЭКГ при нагрузке, и электрофизиологическое внутрисердечное исследование.

Характерной особенностью заболевания является ригидность ритма . Он не зависит от нагрузки и частоты дыхания. Поэтому важно частью диагностики является проведение аускультативного обследования.

Важно определить вид тахикардии : наджелудочковая или желудочковая. Второе состояние опаснее.

Если не удается точно установить диагноз ПНТ, то заболевание расценивают как желудочковую тахикардию и лечат соответственно.

Также пациентов с ПНТ надо обследовать для исключения таких синдромов:

• слабости синусового узла;
• перевозбуждения желудочков.

Терапия подбирается в зависимости от вида тахикардии. Конкретный тип заболевания устанавливается на основании результатов ЭКГ.

Неотложная помощь

Существует несколько методов уменьшения проявлений приступа пациентом. Больному рекомендуют:

• запрокинуть голову;
• погрузить лицо в холодную воду на 10-35 сек., ее температура должна быть около 2 0 С;
• наложить на шею ледяной воротник;
• надавливать на глазные яблоки;
• напрягать брюшной пресс и задерживать дыхание на 20 сек.

Для купирования приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии используют вагусные методики:

• резкий выдох через закрытые нос и рот (проба Вальсальвы);
• проведение массажа сонных артерий (с осторожностью делают людям, у которых или нарушен мозговой кровоток);
• провоцирование кашля, при котором разражается диафрагма.

Лечение и реабилитация

После обследования и определения характера заболевания врач определяет, нуждается ли пациент в специальном антиаритмическом лечении .

Для предупреждения приступов назначают препараты, которые восстанавливают сердечный ритм. Но длительный прием некоторых антиаритмических средств негативно влияет на жизненный прогноз. Поэтому подбирать препараты должен кардиолог .

Средства, которые предназначаются для купирования приступов, также выбирает врач с учетом анамнеза пациента. Некоторые советуют выполнять дыхательные упражнения , которые замедляют ритм.

В больнице приступ останавливают путем внутривенного введения антиаритмических препаратов. Также используют электроимпульсную терапию.

При наличии показаний против пароксизмальной наджелудочковой тахикардии используют операцию. Она необходима:

• при частых приступах, которые пациент плохо переносит;
• при сохранении проявлений заболевания на фоне приема антиаритмических средств;
• людям с профессиями, в которых потеря сознания опасна для жизни;
• в ситуациях, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (в молодом возрасте).

Хирурги проводят радиочастотную абляцию источника патологического импульса. Подробнее о таких операциях рассказано в этом видео:

Терапия направляется не только на устранение аритмии, но и на изменение качества жизни пациента . Реабилитация будет невозможна, если не соблюдать рекомендации врача. Питание и образ жизни важны для лечения аритмии.

Возможные последствия, осложнения и прогноз

Кратковременные невыраженные приступы не причиняют серьезного дискомфорта, поэтому их серьезность многие недооценивают . ПНТ может стать причиной инвалидности пациента или привести к внезапной аритмической смерти.

Прогноз зависит от:

• типа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;
• сопутствующих заболеваний, которые спровоцировали ее появление;
• длительности приступов и наличия осложнений;
• состояния миокарда.

При длительном течении ПНТ у некоторых развивается сердечная недостаточность , при которой ухудшается способность миокарда сокращаться.

– серьезное осложнение тахикардии. Это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, которое без проведения экстренных реанимационных мероприятий приводит к летальному исходу.

Также приступы влияют на интенсивность сердечных выбросов. При их уменьшении ухудшается коронарное кровообращение . Это приводит к снижению кровоснабжения сердца и может стать причиной развития стенокардии и инфаркта миокарда.

Профилактические меры

Предупредить развитие приступов невозможно . Даже регулярный прием антиаритмических препаратов не гарантирует, что ПНТ не появится. А избавиться от аритмии позволяет хирургическое вмешательство.

Врачи утверждают, что лечить необходимо основное заболевание, которое провоцирует аритмию . Также надо:

• исключить алкоголь и наркотики;
• пересмотреть рацион: в меню не должно быть чрезмерно соленой пищи, жареных и жирных продуктов, копченостей;
• контролировать концентрацию глюкозы в крови.

Ежедневные посильные физические упражнения тренируют сердечную мышцу и снижают вероятность развития приступа.

При появлении признаков тахикардии надо пройти полное обследование . Если врач диагностирует пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, то придется постоянно контролировать свое состояние. Надо выявить основное заболевание и все силы направить на борьбу с ним. Это позволит предупредить появление осложнений.

10. Миокардиты. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, втэ.

Этиология и патогенез

Патоморфология

Клиническая картина

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Лечение

Прогноз и осложнения

12. Кардиомиопатии: классификация, этиология, патогенез, клиника различных вариантов, их диагностика. Лечение.

Классификация

13. Атеросклероз. Эпидемиология, патогенез. Классификация. Клинические формы, диагностика. Роль педиатра в профилактике атеросклероза. Лечение. Современные противолипидемические средства.

2. Результаты объективного обследования с целью:

3. Результаты инструментальных исследований:

4. Результаты лабораторных исследований.

15. Симптоматические артериальные гипертонии. Классификации. Особенности патогенеза. Принципы дифференциального диагноза, классификация, клиника, дифференцированная терапия.

16. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Стенокардия напряжения. Характеристика функциональных классов. Диагностика.

17. Ургентные нарушения ритма. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, неотложная терапия. Лечение. Втэ.

18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн.

19. Перикардиты: классификация, этиология, особенности нарушения гемодинамики, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

II. Этиологическое лечение.

VI. Лечение отечно-асцитического синдрома.

VII. Хирургическое лечение.

20.Хронический холецистит и холангит: этиология, клиника, диагностические критерии. Лечение в фазу обострения и ремиссии.

21.Хронические гепатиты: этиология, патогенез. Классификация. Особенности хронического лекарственно-индуцированного вирусного гепатита, основные клинико-лабораторные синдромы.

22. Острая печеночная недостаточность, неотложная терапия. Критерии активности процесса. Лечение, прогноз. Втэ

23. Алкогольная болезнь печени. Патогенез. Варианты. Особенности клиники течения. Диагностика. Осложнения. Лечение и профилактика.

24. Цирроз печени. Этиология. Морфологическая характеристика, основные клинико-

27. Функциональная неязвенная диспепсия, классификация, клиника, Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

28. Хронические гастриты: классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. Втэ.

29. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

30. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

31. Синдром раздраженного кишечника.

32. Гломерулонефрит

33. Нефротический синдром: патогенез, диагностика, осложнения. Амилоидоз почек: классификация, клиника, течение, диагностика, лечение.

35. Хронический пиелонефрит, этиология, патогенез, клиника, диагностика (лабораторно-инструментальная), лечение, профилактика. Пиелонефрит и беременность.

36. Апластическая анемия: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, принципы лечения. Показания к трансплантации костного мозга. Исходы.

Дифференциальная диагностика гемолитических анемий в зависимости от локализации гемолиза

38. Железодефицитные состояния: латентный дефицит и железодефицитная анемия. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

39. В12-дефицитые и фолиево-дефицитные анемии: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапевтическая тактика (терапия насыщения и поддержания).

41. Злокачественные неходжкинские лимфомы: классификация, морфологические варианты, клиника, лечение. Исходы. Показания к трансплантации костного мозга.

42. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, роль иммунофенотипирования в диагностике ол, клиника. Лечение лимфобластных и нелимфобластных лейкозов, осложнения, исходы, втэ.

44. Геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения. Терапевтическая тактика, исходы, втэ.

45. Аутоиммунная тромбоцитопения: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Терапевтическая тактика, исходы, диспансерное наблюдение.

47. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика, показание к оперативному лечению. Эндемический зоб.

48. Феохромоцитома. Классификация. Клиника, особенности синдрома артериальной гипертензии. Диагностика, осложнения.

49. Ожирение. Критерии, классификация. Клиника, осложнения, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

50. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология и патогенез. Классификация, осложнения, критерии диагноза, лечение, втэ.

I. Первичная хнн

II. Центральные формы нн.

51. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, терапевтические маски критерии диагноза, дифференциальный диагноз, лечение, втэ.

52.Болезни гипофиза: акромегалия и болезнь Иценко-Кушинга: этиология, патогенез основных синдромов, клиника, диагностика, лечение, осложнения и исходы.

53.Синдром Иценко-Кушинга, диагностика. Гипопаратиреоз, диагностика, клиника.

54. Узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения, особенности течения и лечения. Втэ, диспансеризация.

55. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клинический вариант, диагностика, течение и лечение. Осложнения и исходы, втэ и диспансеризация.

56. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления,диагностика и дифференциальная диагностика, лечение, втэ, диспансеризация.

58. Системная склеродермия: этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Втэ

I. По течению: острое, подострое и хроническое.

II По степени активности.

1. Максимальная (III степень).

III. По стадиям

IV. Выделяют следующие основные клинические формы ссд:

4. Склеродермия без склеродермы.

V. Суставы и сухожилия.

VII. Поражения мышц.

1. Феномен Рейно.

2. Характерное поражение кожи.

3. Рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушек пальцев.

9. Эндокринная патология.

59. Деформирующий остеоартроз. Критерии диагноза, причины, патогенез. Клиника, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

60. Подагра. Этиология, патогенез, клиника, осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

64. Экзогенный аллергический и токсический альвеолиты, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, втэ.

65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы втэ.

68. Техногенные микроэлементозы, классификация, основные клинические синдромы при микроэлементозах. Принципы диагностики и детоксикационной терапии.

69. Современный сатурнизм, этиология, патогенез, механизм воздействия свинца на порфириновый обмен. Клиника, диагностика, лечение. Втэ.

70. Хроническая интоксикация органическими растворителями ароматического ряда. Особенности поражения системы крови на современном этапе. Дифференциальный диагноз, лечение. Втэ.

76. Вибрационная болезнь от воздействия общих вибраций, классификация, особенности поражения внутренних органов, принципы диагностики, терапия, втэ.

Объективное обследование

Лабораторные данные

80. Гипертонический криз, классификация, дифференциальная диагностика, неотложная терапия.

81. Острый коронарный синдром. Диагностика. Неотложная терапия.

83. Гиперкалиемия. Причины, диагностика, неотложная терапия.

84. Гипокалиемия: причины, диагностика, неотложная терапия.

85. Криз при феохромацитоме, особенности клиники, диагностики, неотложная терапия

86. Остановка сердца. Причины, клиника, неотложные мероприятия

87. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, причины, клиника, неотложная помощь

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

90. Тэла, причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

I) по локализации:

II) по объему поражения легочного русла:

III) по течению заболевания (н.А. Рзаев - 1970)

91. Расслаивающаяся аневризма аорты, диагностика, тактика терапевта.

92. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия: диагностика, неотложная терапия.

93. Желудочковые формы нарушений ритма, клиника, диагностика, неотложная терапия.

94. Осложнения острого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

95. Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

Вопрос 96. Синдром слабости синусового узла, варианты, диагностика, неотложные меропрятия.

Вопрос 97. Фибрилляция предсердий. Понятие. Причины, варианты, клинико-экг-критерии, диагностика, терапия.

Вопрос 98. Фибрилляция и трепетание желудочков, причины, диагностика, неотлож.Терапия.

Вопрос 99. Остановка дыхания (апноэ). Причины, неотложная помощь.

102. Инфекционно-токсический шок, диагностика, клиника, неотложная терапия.

103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.

106. Отек легких, причины, клиника, неотложная помощь.

107. Астматический статус. Диагностика, неотложная терапия в зависимости от стадии.

108. Острая дыхательная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

110. Легочное кровотечение и кровохарканье, причины, диагностика, неотложная терапия.

112.Аутоиммунный гемолитический криз, диагностика и неотложная терапия.

113.Гипогликемическая кома. Диагностика, неотложная помощь.

114.Гиперосмолярная кома. Диагностика, неотложная помощь.

2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).

115. Кетоацидотическая кома. Диагностика, неотложная терапия, профилактика.

116. Неотложные состояния при гипертиреозе. Тиреотоксический криз, диагностика, терапевтическая тактика.

117. Гипотиреоидная кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

118. Острая надпочечниковая недостаточность, причины, диагностика, неотложная терапия.

119. Желудочное кровотечение. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия, тактика терапевта.

120. Неукротимая рвота, неотложная терапия при хлоропривной азотемии.

121) Острая печеночная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

122) Острые отравления хлорорганическими соединениями. Клиника, неотложная терапия.

123) Алкогольная кома, диагностика, неотложная терапия.

124) Отравления снотворными и транквилизаторами. Диагностика и неотложная терапия.

I стадия (лёгкое отравление).

II стадия (отравление средней тяжести).

III стадия (тяжёлое отравление).

125. Отравление сельскохозяйственными ядохимикатами. Неотложные состояния и неотложныя помощь. Принципы антидотной терапии.

126. Острые отравления кислотами и щелочами. Клиника, неотложная помощь.

127.Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, клиника, диагностика. Клиническая фармакология средств для неотложной терапии и показания к гемодиализу.

128. Физические лечебные факторы: естественные и искусственные.

129. Гальванизация: физическое действие, показания и противопоказания.

131. Диадинамические токи: физиологическое действие, показания и противопоказания.

132. Импульсные токи высокого напряжения и высокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

133. Импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

134. Магнитотерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

135. Индуктотермия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

136. Электрическое поле ультравысокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

140.Ультрафиолетовое излучение: физиологическое действие, показания и противопоказания.

141.Ультразвук: физиологическое действие, показания и противопоказания.

142.Гелио- и аэротерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

143.Водо- и теплолечение: физиологическое действие, показания и противопоказания.

144.Основные курортные факторы. Общие показания и противопоказания к санаторно- курортному лечению.

145. Климатические курорты. Показания и противопоказания

146. Бальнеологические курорты: показания и противопоказания.

147. Грязелечение: показания и противопоказания.

149. Основные задачи и принципы медико-социальной экспертизы и реабилитации в клинике профессиональных болезней. Социально-правовое значение профессиональных болезней.

151. Кома: определение, причины развития, классификация, осложнения, расстройства жизненно важных функций и методы их поддержки на этапах медицинской эвакуации.

152. Основные принципы организации, диагностики и неотложной медицинской помощи при острых профессиональных интоксикациях.

153. Классификация сильнодействующих ядовитых веществ.

154. Поражения отравляющими веществами общеядовитого действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

156. Профессиональные болезни как клиническая дисциплина: содержание, задачи, группировка по этиологическому принципу. Организационные принципы профпатологической службы.

157. Острая лучевая болезнь: этиология, патогенез, классификация.

158. Военно-полевая терапия: определение, задачи, этапы развития. Классификация и характеристика современной боевой терапевтической патологии.

159. Первичные повреждения сердца при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

160. Профессиональные бронхиты (пылевые, токсико-химические): этиология, патогенез, клиника, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

162. Утопление и его разновидности: клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

163. Вибрационная болезнь: условия развития, классификация, основные клинические синдромы, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

165. Отравление продуктами горения: клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

92. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия: диагностика, неотложная терапия.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

В клинической практике выделяют две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковую (вентрикулярную) и наджелудочковую (суправентрикулярную), в зависимости от локализации очага патологической импульсации. Клиническое течение и исходы наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми более благоприятны. Суправентрикулярные тахикардии реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) как потенциально жизнеугрожающие.

Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, Головокружение и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.

Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств.

Частота и продолжительность приступов варьируют в широких пределах. Короткие "пробежки" ПНТ (несколько последовательных эктопических комплекса) часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Иногда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ ПНТ. А иногда тахикардия носит характер "возвратной" - с короткими, часто повторяющимися пароксизмами, которые могут ощущаться неспецифически: слабостью, чувством нехватки воздуха, ощущением перебоев в работе сердца. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Характерны повторяющиеся эпизоды ПНТ, которые клинически протекают однотипно, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, хуже переносятся, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются.

Пульс малого наполнения, частый, артериальное давление нормальное или умеренно повышено,затем может понижться. При эускультации сердца определяются тахикардия, глухие тоны, акцент II тона над легочной артерией, На ЭКГ, зарегистрированной на месте, чаще всего отмечаются суправентрикулярные желудочковые комплексы с частотой 160-240 в минуту и зубцы Р, наслаивающиеся на элементы предшествующего желудочкового комплекса. Диагностика суправентрикулярной тахикардии при аберрантных желудочковых комплексах в значительной степени облегчается записью пищеводной ЭКГ, Зубец Р отличается большим полиморфизмом, и поиск его представляет известные трудности при анализе ЭКГ, записанной в общепринятых 12 отведениях. Именно поэтому и применяется обьединительный термин "суправентрикулярная тахикардия".

Лечебные мероприятия начинают с воздействия на блуждающий нерв: проба с натуживанием, массаж правого карогидного синуса (вначале умеренной интенсивности в течении 2-4 с, затем более энергичный продолжительностью 4 с, повторенный дважды с небольшими интервалами; перед проведением массажа необходимо убедиться с помощью аускультации в отсутствии выраженной окклюзии артерии у лиц среднего и пожилого возвраста). Менее эффективно надавливание на глазные яблоки. При отсутствии эффекта после 2-3 попыток следует перейти к другим методам лечения. Верапамил (изоптив, финоптин) вводят в вену струйно в дозе до 4 мл о,25 % раствора (быстрое введение может заметно снизить артериальное давление). Хороший эффект дает и струйное введение 10 мл 10% раствора новокаипамида, разведенного вдвое изотоничеким раствором. Новокаинамид лучше применять с добавкой мезетопа до 0,3 мл 1 % раствора, так как он обладает выраженным гипотензивным дейтсвием. В ряде случаев эффективно внутривенное введение 1-2 мл 1 % раствора АТФ (фосфобиона). Суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию можно купировать струйным внутривенным введением кордарона (амиодарона) - 6 мл 5 % раствора, гилуритмала (аймалина) - 4 мл 2,5 % раствора, пропранолола (индерала, обзидана) - 5 мл 0,1 % раствора, дизопирамида (ритмилена, ритмодана) - 10 мл 1 % раствора, а также 1-2 мл дигоксина (0,025 % раствор) или другого сердечного гликозида. При неэффективности указанных выше мероприятий для купирования пароксизма применяют электрическую дефибрилляцию сердца с помощью пищеводного электрода. Применение сердечных гликозидов противопоказано при явлениях гликозидной интоксикации, нередко сопровождающейся пароксизмальной тахикардией, и также при синдроме WPW. В последнем случае нежелательно использовать и верапамил.

"

Общая часть

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

В клинической практике выделяют две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковую (вентрикулярную) и наджелудочковую (суправентрикулярную), в зависимости от локализации очага патологической импульсации.

Пароксизмальные желудочковые тахикардии описаны в соответствующем разделе.

Клиническое течение и исходы наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми более благоприятны. Суправентрикулярные тахикардии реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) как потенциально жизнеугрожающие.

Минимальная продолжительность пароксизмальных тахикардий (ПТ) составляет 3 сердечных цикла (такие эпизоды носят название «пробежек» тахикардии). Приступ пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) обычно длится от нескольких часов до нескольких суток и способен спонтанно купироваться. Устойчивые (дни, месяцы) пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) встречаются очень редко.

Лечение сводится к купированию приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии; в ряде случаев применяется оперативное лечение.

• Эпидемиология

  Распространенность пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в популяции составляет 2,29 на 1000 человек. У женщин она регистрируется в два раза чаще, чем у мужчин. Риск её развития более чем в 5 раз выше у лиц старше 65 лет.

  При этом предсердные тахикардии составляют 15-20%, предсердно-желудочковые – 80-85% случаев.

• Код по МКБ-10 I47.1 – наджелудочковая тахикардия.

Клиника и осложнения

Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, Головокружение Головокружение (vertigo; синоним - вертиго) – термин, которым принято обозначать искаженное восприятие положения своего тела в пространстве, ощущение мнимого движения собственного тела или окружающей обстановки. Подробнее смотрите статью Головокружение . и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.

Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств.

Особенности клинической картины во время приступа ПНТ зависят от ряда факторов: наличие или отсутствие "фонового" органического поражения сердца, состояния сократительного миокарда и коронарного кровотока, локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа. Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно ярче выражена клиническая картина. При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же ПНТ появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Опасны также такие нарушения гемодинамики, возникающие иногда на фоне ПНТ, как расстройства сознания вплоть до Обморок Обморок (syncope; синонимы – синкопе, синкопальное состояние) – синдром, проявляющийся приступообразной, внезапной утратой сознания неэпилептической природы, при которой больной падает или оседает на пол, вызванный главным образом кратковременным снижением мозгового кровотока. В основе О. лежит кратковременное нарушение функций ствола мозга, особенно ретикулярной формации и ее восходящих и нисходящих связей, регулирующих мышечный тонус и сознание. Диагностика О. проводится на основании клинических проявлений, с дифференциальной диагностикой основного заболевания. Лечение зависит от основного заболевания. В тот или иной период О. возникают у трети населения, и лишь в небольшой части случаев они бывают проявлением серьезного заболевания. Примерно 50 % всех О. составляет вазодепрессорный О., развивающийся при эмоциональных реакциях, пребывании в душном помещении, длительном стоянии, приеме алкоголя, в основе которого лежит патологический кардиоваскулярный рефлекс. Также среди наиболее распространенных причин выделяют ситуационные обмороки (при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании), ортостатическую гипотензию, кардиогенные обмороки (составляют 25 % всех О., наиболее опасны, часты при аритмиях сердца), О. при вертебробазиллярной недостаточности, внезапном повышении внутричерепного давления, гипервентиляции. Подробнее смотрите статью Обморок . , приступы Морганьи-Адамс-Стокса. Обмороки отмечаются примерно в 15% случаев ПНТ и возникают обычно либо в момент начала приступа, либо после его окончания. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца); часто развивается одышка (острая сердечная недостаточность – вплоть до отека легких).

Частота и продолжительность приступов варьируют в широких пределах. Короткие "пробежки" ПНТ (несколько последовательных эктопических комплекса) часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Иногда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ ПНТ. А иногда тахикардия носит характер "возвратной" - с короткими, часто повторяющимися пароксизмами, которые могут ощущаться неспецифически: слабостью, чувством нехватки воздуха, ощущением перебоев в работе сердца. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Характерны повторяющиеся эпизоды ПНТ, которые клинически протекают однотипно, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, хуже переносятся, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются.

Диагностика

Подозрение на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ) должно возникнуть, если у пациента внезапно ("как по нажатию выключателя") возникают приступы резкого сердцебиения. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование и инструментальная диагностика, основным методом которой является электрокардиография (ЭКГ) .

• Методы диагностики
  • Сбор анамнеза

    Для предварительной диагностики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев достаточно сбора анамнеза: наличие совершенно внезапного («как по нажатию выключателя») возникновения приступа резкого сердцебиения – крайне характерный признак. Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для эпизодов синусовой тахикардии .

    При дифференциальной диагностике при наличии у пациента тахикардии с широкими комплексами QRS следует помнить, что при прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ), чем желудочковую. Кроме того, частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных ПНТ такая закономерность отсутствует. ПНТ значительно чаще, чем желудочковая тахикардия, имеет выраженную вегетативную окраску (потливость, чувство внутренней дрожи, тошнота, частое мочеиспускание). Крайне характерен купирующий эффект вагусных проб.

  • Инструментальная диагностика

• Дифференциальная диагностика

  При видимом отсутствии органической патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния:

  • Синдром слабости синусового узла ( СССУ). При его невыявлении терапия ПНТ может оказаться не только безуспешной, но и опасной.
  • . Частота выявления синдрома WPW у больных с ПНТ по некоторым данным составляет до 70%.

  Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) может протекать в форме тахикардии с широкими комплексами (от 0,12сек и более). Этот термин используется для определения тактики ведения пациента в тех случаях, когда точное определение типа аритмии по ЭКГ затруднительно. Дифференциальный диагноз при тахикардии с широкими комплексами проводится в первую очередь между различными наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями, причем при невозможности полностью исключить желудочковую тахикардию лечение проводится также, как при доказанном пароксизме желудочковой тахикардии («по максимуму»). Полный список тахикардий, которые могут протекать под маской «тахикардии с широким комплексом QRS»:

  • ПНТ с аберрантным проведением на желудочки.
  • ПНТ в сочетании с блокадой ножки п.Гиса (см. " Нарушения внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости ").
  • Антидромная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW (см. " Синдромы предвозбуждения желудочков ").
  • Мерцание/трепетание предсердий при синдроме WPW (см. " Синдромы предвозбуждения желудочков ").
  • Мерцание/трепетание предсердий с аберрантным проведением на желудочки.
  • Желудочковая тахикардия (см. " Желудочковые пароксизмальные тахикардии ").

  Мерцательная аритмия или трепетание предсердий с переменным коэффицментом проведения на желудочки отличаются неритмичностью тахикардии, которая при высокой ЧСС Частота сердечных сокращений (ЧСС) - это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). (например при синдроме предвозбуждения) визуально трудно определима и должна быть подтверждена точным измерением интервалов RR: при выявлении колебаний их длительности от 0,04сек и выше речь идет о мерцательной аритмии или трепетании предсердий с переменным коэффициентом проведения. Если трепетание предсердий протекает с постоянным коэффициентом проведения, диагнозу может помочь только выявление волн FF, наличие которых подтверждается при чреспищеводной ЭКГ.

  Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии представляет значительные трудности; целесообразно ориентироваться по признакам, приведенным в табл.

  При стабильной гемодинамике и относительно невысокой частоте сердечных сокращений (ЧСС) для дифференциальной диагностики ПНТ и ЖТ могут быть также использованы вагусные пробы, а также проба с в/в введением АТФ (противопоказаны при наличии бронхиальной астмы, а также установленных ранее нарушениях проводимости), которые интерпретируются следующим образом:

  • Купирование приступа – пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) .
  • Сохранение предсердной тахикардии с нарастанием коэффициента проведения – трепетание предсердий или эктопическая предсердная тахикардия.
  • Постепенное замедление ритма с последующим нарастанием частоты – непароксизмальные тахикардии, эктопическая предсердная тахикардия.
  • Отсутствие изменений – неадекватная доза АТФ или ЖТ.

  То есть любые изменения частоты желудочкового ритма в ответ на введение АТФ исключают диагноз желудочковой тахикардии (ЖТ). После исключения ЖТ с помощью сравнения с ЭКГ вне приступа могут быть диагностированы собственно ПНТ с аберрантным проведением, на фоне синдромов предвозбуждения или предшествовавшей блокады ножки п.Гиса.

  Для адекватного подбора эффективной терапии необходимо определение конкретного вида тахикардии; краткий алгоритм дифференциальной диагностики представлен в таблице.

  • Табл.Дифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)
    

    ЭКГ-признак	Эктопическая предсердная тахикардия	Реципрокная синусовая тахикардия	АВ-узловая реципрокная тахикардия*	АВ-узловая эктопическая тахикардия
    Стабильность RR	Постепенное укорочение RR в начале и удлинение – в конце цикла	Частота ритма подвержена вегетативным влияниям	Очень высокая	Возможны постепенные изменения ЧСС во время пароксизма
    Зубец Р	Положительный /отрицательный	Синусовый		Отсутствует или отрицательный
    Соотношение PQ и QP	PQ короче QP	PQ > синусового и короче QP	PQ длиннее QP, QP 100 мс при WPW	PQ длиннее QP, QP>70мс
    Наличие кратной блокады АВ-проведения	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Не встречается	Не встречается
    Реакция на в/в введение АТФ	Замедление желудочкового ритма, нарастание кратности АВ-блокады или купирование	Купирование пароксизма	Купирование пароксизма	Замедление желудочкового ритма
    Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)	Редко – индукция (триггерные ПТ); не купируется (замедление ритма)		Индукция и купирование экстрастимулом	Не индуцируется и не купируется

    *Под АВ-узловой реципрокной тахиакрдией понимаются следующие формы reentry с участием АВ-узла:
    • АВ-узловая тахикардия без участия дополнительных путей.
    • Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме WPW .

Лечение

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) определяется формой тахикардии, ее этиологией, частотой и длительностью приступов, наличием или отсутствием таких осложнений во время пароксизма, как сердечная или сердечно-сосудистая недостаточность и сводится к купированию приступа и последующему подбору базисной антиаритмической терапии.

При возникновении пароксизма тахикардии лечебную помощь больному оказывают в неотложном порядке на месте и, если пароксизм наблюдается впервые или имеются показания к госпитализации больного, одновременно вызывают кардиологическую бригаду скорой помощи.

• Показания к госпитализации

  Срочная госпитализация необходима при приступе суправентрикулярной тахикардии, если его не удается купировать вне стационара или он сопровождается острой сердечно-сосудистой либо сердечной недостаточностью.

  Плановая госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами тахикардии для углубленного диагностического обследования и определения тактики лечения больного, включая показания к хирургическому лечению.

• Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ)

  При отсутствии положительного эффекта вагусных проб пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Применять эти средства без электрокардиографического контроля допустимо только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме трифосаденина ( АТФ) , перед введением разводят в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия . Препаратами выбора являются аденозин (натрия аденозинтрифосфат, АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда.

  
  

  Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов необходима регистрация ЭКГ; реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. После введения антиаритмика, которое не осложнилось развитием брадикардии или остановки синусового узла, имеет смысл повторение вагусных приемов.

  Ориентировочная кратность и последовательность введения препаратов:

  1. Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) 5-10мг в/в толчком.
  2. Нет эффекта – через 2мин АТФ 10мг в/в толчком.
  3. Нет эффекта – через 2мин верапамила 5мг в/в.
  4. Нет эффекта – через 15мин верапамил 5-10мг в/в.
  5. Повторить вагусные приемы.
  6. Нет эффекта – через 20мин новокаинамид, или пропранолол, или пропафенон, или дизопирамид - как указано выше; при этом во многих случаях усугубляется гипотензия и повышается вероятность появления брадикардии после восстановления синусового ритма.

     Альтернативой повторному применению указанных выше препаратов может служить введение:

     • Амиодарона ( Кордарона) в дозе 300мг струйно в течение 5мин или капельно, однако с учетом отсроченности его действия (до нескольких часов), а также влияния на проводимость и длительность QT, которое может препятствовать введению других антиаритмиков. Особое показание к введению амиодарона – пароксизм тахикардии у больных с синдромами предвозбуждения желудочков .
     • Этацизина (Этацизина) 15-20мг в/в в течение 10мин, который, однако, обладает выраженным проаритмическим эффектом, а также блокирует проводимость.
     • Нибентана 10-15мг капельно – при резистентности к основным препаратам, только в условиях БИТ (!) - обладает выраженным проаритмическим эффектом, высока частота развития тяжелых желудочковых аритмий.

  Если отсутствуют условия для в/в введения лекарств, используют (таблетки разжевать!):

  • Пропранолол ( Анаприлин , Обзидан) 20-80мг.
  • Атенолол ( Атенолол) 25-50мг.
  • Верапамил ( Изоптин) 80-120мг (при отсутствии предвозбуждения!) в сочетании с феназепамом (Феназепам) 1 мг или клоназепамом 1мг.
  • Либо один из ранее эффективных антиаритмиков в удвоенной дозе хинидин (Кинидин-дурулес) 0,2 г, прокаинамид ( Новокаинамид) 1.0-1.5г, дизопирамид (Ритмилен) 0.3г, этацизин ( Этацизин) 0.1г, пропафенон ( Пропанорм) 0.3г, соталол ( Сотагексал) 80мг).

  Особенности подходов к купированию отдельных видов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) см. «Предсердные ПНТ» , "ПНТ из АВ-соединения ".

  • Тактика несколько иная, так как не может быть полностью исключен желудочковый характер тахикардии, а возможное наличие синдрома предвозбуждения накладывает определенные ограничения.

    Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при гемодинамически значимых тахикардиях; при удовлетворительной переносимости пароксизма желательно проведение чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС). Медикаментозное купирование осуществляется препаратами, эффективными как при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях (ПНТ), так и при желудочковой тахикардии: наиболее часто используются прокаинамид ( Новокаинамид) и/или амиодарон ; при их неэффективности купирование проводится как при желудочковых тахикардиях (ЖТ) .

    При неуточненной тахикардии с широкими комплексами могут быть использованы также аденозин ( АТФ) и аймалин (при весьма вероятном наджелудочковом генезе тахикардии помогают в дифференциальной диагностике наджелудочковых тахикардий (НЖТ) и желудочковых тахикардий (ЖТ), лидокаин , соталол .

    Не следует применять сердечные гликозиды и верапамил , дилтиазем , β-блокаторы ( пропранолол , атенолол , надолол , метопролол и др.) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

    У пациентов с наличием дисфункции левого желудочка для купирования тахикардии с широкими коплексами неуточненного характера используются только амиодарон , лидокаин и электроимпульсная терапия (ЭИТ).

    После испытания 1-2 препаратов дальнейшие попытки фармакологического купирования приступа следует прекратить и перейти к ЧПСС либо (при отсутствии технической возможности или неэффективности) – к ЭИТ.

    Особенности лечения ПНТ у больных с WPW, CLC-синдромами – см. " Синдромы предвозбуждения желудочков " .

    При возникновении ПНТ во время беременности используются препараты I и III классов.

    NB: Особого подхода к лечению требует многофокусная предсердная тахикардия (см. « Предсердные ПНТ »).

    Табл. Усредненные данные об эффективности и порядке введения лекарственных средств при пароксизме ПНТ
    

    Лекарственное средство	Содержание лекарственного средства в 1 мл ампулированного раствора, мг	Обычная доза, мг	Время введения разовой дозы, мин	Эффективность* при ПНТ
    Аймалин	50	50	3-5	+++
    Амиодарон (кордарон)	50	300-450	5-10	+
    АТФ	10	10	1-5 с	; ++++
    Верапамил (изоптин)	2,5	5-10	1-2	++++
    Дигоксин	0,25	0,5-0,75	5-10	+++
    Лидокаин	различное (!)- 10, 20 и 100	80-120	1-3	+
    Новокаинамид	100, 500	1000 (до 17мг/кг)	10-30	++++
    Этацизин	25	50-75	3-5	++++
    Пропафенон		1мг/кг	3-6	++++

    
    * Эффективность обозначена знаками + (низкая, менее 10%), ++ невысокая (10-50%), +++ (средняя, 50-70%) и ++++ (высокая, более 70%).

• Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ

  Решение вопроса о назначении поддерживающей терапии зависит от частоты и переносимости приступов. Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь. Вместе с тем противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, для которых характерно затяжное течение пароксизмов, осложняющихся сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью. И напротив, во многих случаях больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения); такая тактика не подходит пациентам с синдромами предвозбуждения или нарушениями проводимости.

  Наиболее адекватной методикой подбора терапии является чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) с идентификацией механизма пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) и серией медикаментозных тестов. Во всех случаях ПНТ, особенно АВ-узловой тахикардии, следует стремиться к установлению точного электрофизиологического диагноза - выявлению дополнительных путей (ДП) проведения (см. « Синдромы предвозбуждения желудочков »), либо аритмогенной зоны при ПНТ без дополнительных путей (ДП).

  Для длительного противорецидивного лечения ПНТ используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды. Лекарственное средство и его дозу чаще всего приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного препарата. Зачастую для профилактики пароксизмов оказывается эффективным тот же препарат, что и для их купирования.

  • С

    Рекомендации	Класс рекомендаций	Уровень доказательности	Вид ПНТ
    Катетерная аблация	I IIa IIa III	B B C C	Очаговая предсердная, все варианты АВ-узловой*реципрокной, WPW Асимптоматичная тахикардия при WPW Эктопическая АВ-узловая тахикардия Неустойчивая и асимптоматичная предсердная тахикардия
    Верапамил / дилтиазем	I I IIa III	B/C C C C	Симптоматичная или редкая АВ-узловая С двойным АВ-проведением, АВ-узловая, предсердная Гемодинамически значимая, АВ-узловая WPW
    Бета-блокаторы	I I IIa IIb	B C C C	Симптоматичная, с двойным АВ-проведением, предсердная гемодинамически значимая АВ-узловая, эктопическая АВ-узловая и WPW, хорошо переносимая WPW, плохо переносимая	Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая
    Амиодарон	IIa	C	Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу, АВ-узловая
    Вагусные пробы	I	В	Редкая, хорошо переносимая АВ-узловая

    
    *Под АВ-узловой тахикардией здесь подразумевается только reentry тахикардия (эктопический вариант упоминается отдельно).

    ( Конкор) 5-10мг/сут; у пожилых пациентов могут потребоваться меньшие дозы. Бета-адреноблокаторы широко используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии; часто комбинируются с антиаритмиками I класса; такие комбинации особенно целесообразны при сочетании ПНТ с другими нарушениями ритма. Неоднозначны лишь мнения о возможности сочетания бета-адреноблокаторов с верапамилом; требуется крайняя осторожность.

    Применяют два принципиально различных хирургических подхода:

    • Деструкцию (механическую, электрическую, химическую, криогенную, лазерную) дополнительных проводящих путей или очагов гетеротопного автоматизма
    • Имплантацию электрокардиостимуляторов, функционирующих в заранее запрограммированных режимах (парная стимуляция, "захватывающая" стимуляция и т.п.).