Ларинго кардиальный рефлекс. Неврология — LiveJournal

text_fields

arrow_upward

Рассматривая роль сердца в регуляции кровоснабжения органов и тканей, необходимо иметь в виду, что от величины сердечного выброса могут зависеть два необходимых условия для обеспечения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимальной величины общего количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления, необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах. При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока и выброса крови. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявления этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации:
1. Гетерометрическая - осуществляется в ответ на изменение длины волокон миокарда,
2. Гомеометрическая - осуществляется при их сокращениях в изометрическом режиме.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. В результате было сформулировано правило, вошедшее в физиологию как закон Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением» .

Гетерометрический механизм регуляции характеризуется высокой чувствительностью. Его можно наблюдать при введении в магистральные вены всего 1-2% общей массы циркулирующей крови, тогда как рефлекторные механизмы изменений деятельности сердца реализуются при внутривенных введениях не менее 5-10% крови.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка- Старлинга, могут проявляться при различных физиологических состояниях. Они играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотврашает опасность развития отека легких. Гетерометрическая регуляция сердца может обеспечить компенсацию циркуляторной недостаточности при его пороках.

Гомеометрический механизм регуляции . Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы , для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического объема сердца и увеличение остаточного конечного диастолического объема крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений.

Таким образом, миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать значительные изменения силы его сокращений. Особенно существенное практическое значение эти факты приобрели в связи с проблемой трансплантации и долгосрочного протезирования сердца. Показано, что у людей с пересаженным и лишенным нормальной иннервации сердцем в условиях мышечной работы имеет место увеличение ударного объема более чем на 40%.

Иннервация сердца

text_fields

arrow_upward

Сердце представляет собой обильно иннервированный орган. Большое количество рецепторов, расположенных в стенках сердечных камер и в эпикарде, позволяет говорить о нем как о рефлексогенной зоне. Наибольшее значение среди чувствительных образований сердца имеют две популяции механорецепто-ров, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов. Считается, что именно эти структуры участвуют в развитии болевого синдрома с сегментарной иррадиацией, характерного для приступов ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда.

Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы (рис.7.15).

Рис.7.15. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца. Вверху - уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу - увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения.

Тела симпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна направляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатического ганглия. Постганглионарные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний инижний сердечные нервы. Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Дериваты блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее - преимущественно на элементы проводящей системы. Влияния, опосредованные правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клетками синоатриального, а левым - атриовентрику-лярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

В сердце располагаются многочисленные интрамуральные нейроны, как одиночно расположенные, так и собранные в ганглии. Основная масса этих клеток расположена непосредственно вблизи атриовентрикулярного и синоатриального узлов, образуя вместе с массой эфферентных волокон, лежащих внутри межпредсердной перегородки, внутрисердечное нервное сплетение. В последнем имеются все элементы, необходимые для замыкания местных рефлекторных дуг, поэтому интрамуральный нервный аппарат сердца иногда относят к метасимпатической системе.

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотроп ный эффект ). Нервные влияния могут изменять скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными .

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект ). В лабораторных условиях получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный .

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократительную активность миокарда и насосную функцию сердца представляют собой хотя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам, модулирующие влияния.

Подробно изучено влияние на сердце блуждающего нерва . Результатом стимуляции последнего является отрицательный хронотропный эффект, на фоне которого проявляются также отрицательные дромотропный и инотропный эффекты (рис.7.15). Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает в 1.5-2.5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ус кользания» сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Симпатические влияния на сердце были впервые описаны в форме положительного хронотропного эффекта. Несколько позднее показана возможность и положительного инотропного эффекта стимуляции симпатических нервов сердца. Сведения о наличии тонических влияний симпатической нервной системы на миокард касаются, в основном, хронотропных эффектов.

Менее изученным остается участие в регуляции сердечной деятельности интракардиальных ганглиозных нервных элементов. Известно, что они обеспечивают передачу возбуждения с волокон блуждающего нерва на клетки синоатриального и атриовентрикулярного узлов, выполняя функцию парасимпатических ганглиев. Описаны инотропные, хронотропные и дромотропные эффекты, полученные при стимуляции этих образований в условиях эксперимента на изолированном сердце. Значение этих эффектов в естественных условиях остается неясным. Поэтому основные представления о нейрогенной регуляции сердца основаны на данных экспериментальных исследований эффектов стимуляции эфферентных сердечных нервов.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической деятельности водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусового ритма до полной остановки сердца.

Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. При раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор - ацетилхолин. В результате взаимодействия ацетилхолина с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. Как следствие этого, возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.

При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникает гиперполяризация водителей ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителя ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного автоматического потенциала действия и, тем самым, приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва, усиливая выход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.

При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-фазную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия , вызывает ускорение ритма сердца, увеличение силы сокращений миокарда (рис.7.15). Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с В 1 ,-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителя ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучшению синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положительный инотропный эффект связан также с повышением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.

Рефлекторные влияния на сердце

text_fields

arrow_upward

Воспроизвести рефлекторные изменения деятельности сердца, в принципе, можно с рецепторов любого анализатора. Однако, далеко не каждая воспроизводимая в условиях эксперимента нейрогенная реакция сердца имеет реальное значение для его регуляции. Кроме того, многие висцеральные рефлексы оказывают на сердце побочное или неспецифическое действие.
Соответственно, выделены три категории кардиальных рефлексов :

1. Собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы;
2. Сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон;
3. Неспецифические, которые воспроизводятся в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии

3.1. Собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы

Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при снижении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное увеличение частоты сердцебиения.

Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хеморецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом - брадикадия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3%, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.

Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, описанный как тахикардия, развивающаяся в ответ на внутривенное введение крови при неизменном артериальном давлении. Считается, что эта реакция является рефлекторным ответом на раздражение барореиепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. В то же время доказано существование отрицательных хронотропных и инотропных реакций сердца рефлекторной природы, возникающих в ответ на раздражение механорецепторов как правого, так и левого сердца. Показана также физиологическая роль интракардиальных рефлексов. Суть их состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергавшихся растяжению.

Описаны рефлексы с сердца, оказывающие влияние на функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри-Гауэра, который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.

Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца. Хотя, как следует из представленного материала, реализация его насосной функции возможна и без участия нервной системы.

3.2. Сопряженные кардиальные рефлексы

Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т.д. Сходные с упомянутыми изменения сердечной деятельности наблюдаются при раздражении некоторых экстерорецепторов. Так, например, рефлекторная остановка сердца может иметь место при резком охлаждении кожи области живота. Именно такую природу нередко имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Характерным примером сопряженного соматовисцерального кардиального рефлекса является рефлекс Данини-Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. К числу сопряженных кардиальных рефлексов относят также все без исключения условные рефлексы, влияющие на сердечную деятельность. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать существенное влияние на его деятельность.

3.3. Рефлексы неспецифического раздражения

Определенное влияние на сердце могут оказывать и эффекты неспецифического раздражения некоторых рефлексогенных зон. В эксперименте особенно изученным является рефлекс Бецольда-Яриша, который развивается в ответ на внутрикоронарное введение никотина, алкоголя и некоторых растительных алкалоидов. Сходную природу имеют так называемые эпикардиальный и коронарный хеморефлексы. Во всех этих случаях возникают рефлекторные ответы, получившие название триады Бецольда-Яриша (брадикардия, гипотензия, апноэ).

Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся:

1) ядро солитарного тракта, к которому подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы;
2) ядра блуждающего нерва и
3) вставочные нейроны бульбарного кардиоваскулярного центра.

В то же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естественных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис.7.16).

Рис.7.16. Эфферентная иннервация сердца.
Сц - сердце; Гф - гипофиз; Гт - гипоталамус; Пм - про-долговатый мозг; Цсд - бульбарный центр сердечно-сосудистой системы; К - кора больших полушарий; Гл - симпатические ганглии; См - спинной мозг; Th - грудные сегменты.

Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезенцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная субстанция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптическое ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и кортикальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение имеют условные рефлексы - такие, например, как положительный хронотропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления человеком сердечной деятельностью получить не удалось.

Воздействия на все перечисленные структуры ЦНС, особенно имеющие стволовую локализацию, могут вызывать выраженные изменения сердечной деятельности. Такую природу имеет, например, цереброкардиальный синдром принекоторых формах нейрохирургической патологии. Нарушения сердечной деятельности могут иметь место и при функциональных расстройствах высшей нервной деятельности по невротическому типу.

Гуморальные влияния на сердце

text_fields

arrow_upward

Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Такими веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников - адреналин, норадреналин и дофамин . Действие этих гормонов опосредуется бета-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияний на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмонофосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда - положительный инотропный эффекты. Побочным действием катехоламинов, усиливающим инотропный эффект, является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.

Действие других гормонов на миокард неспецифическое. Известен инотропный эффект действия глюкагона, реализуемый через активацию аденилатциклазы. Положительное инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды) и ангиотензин. Иодсодержащие гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений. Действие перечисленных (как и других) гормонов может реализовываться опосредованно, например, через влияния на активность симпатоадреналовой системы.

Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, так и за счет активации фосфорилазы. Повышение концентрации ионов калия по отношению к норме, составляющей 4 ммоль/ л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями ритма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности, в результате применения некоторых диуретических препаратов. Такие соотношения характерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбудимость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.

Гормональная функция сердца

text_fields

arrow_upward

Вокруг миофибрилл предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовидной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсердных гормонов:

а) Снижение ОПСС, МОК и АД,
б) Увеличение гематокрита,
в) Увеличение клубочковой фильтрации и диуреза,
г) Угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина,
д) Снижение концентрации в крови адреналина,
е) Уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов.

Сосудисто-кардиальные рефлексы

Рефлекторные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Иннервация сердца.

Парасимпатические центры сердечной деятельности находятся в продолговатом мозге – это дорсальные ядра. От них начинаются блуждающие нервы, идущие к миокарду и к проводящей системе.

Симпатические центры расположенных в боковых рогах серого вещества 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Симпатические нервы начинающиеся от них идут к сердцу.

При возбуждении ПНС в окончаниях блуждающих нервов выделяется АХ, при взаимодействии его с М-ХР уменьшает возбудимость сердечной мышцы, замедляется проведение возбуждения, происходит замедление сердечных сокращений и уменьшается их амплитуда.

Влияние СНС связано с воздействием медиатора норадреналина на β-АР. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, их сила, усиливается возбудимость сердца и улучшается проведение возбуждения.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении разных рецепторов, расположенных в разных местах: сосудах, внутренних органах, в самом сердце. В связи с этим различают:

1) сосудисто-кардиальные рефлексы

2) кардио-кардиальные рефлексы

3) висцеро-кардиальные рефлексы

Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти участки называются – сосудистые рефлексогенные зоны (СРЗ). Они есть в дуге аорты – аортальная зона и в области разветвления сонной артерии – синокаротидная зона. Рецепторы, обнаруженные здесь, реагируют на изменение давления крови в сосудах – барорецепторы и изменение химического состава крови – хеморецепторы. От этих рецепторов начинаются афферентные нервы – аортальный и синокаротидный, которые проводят возбуждение к продолговатому мозгу.

При увеличении давления крови рецепторы СРЗ возбуждаются, в результате увеличивается поток нервных импульсов к продолговатому мозгу и увеличивает тонус ядер блуждающих нервов, по блуждающим нервам возбуждение идет к сердцу и его сокращения ослабляются, их ритм замедляется, а значит, восстанавливается исходный уровень АД.

Если давление крови в сосудах уменьшается, поток афферентных импульсов от рецепторов в продолговатый мозг уменьшается, значит уменьшается и тонус ядер блуждающего нерва, вследствие чего усиливается влияние симпатической нервной системы на сердце: частота сердечных сокращений, их сила увеличиваются и АД возвращается к норме.

Сердечная деятельность меняется и при возбуждении рецепторов имеющихся в самом сердце. В правом предсердии есть механорецепторы, реагирующие на растяжение. При усилении притока крови к сердцу эти рецепторы возбуждаются, по чувствительным волокнам блуждающего нерва нервные импульсы идут в продолговатый мозг, активность центров блуждающих нервов уменьшается и увеличивается тонус симпатической нервной системы. В связи с этим увеличивается частота сердечных сокращений и сердце выбрасывает излишки крови в артериальную систему. Этот рефлекс назван рефлексом Бейнбриджа, или разгрузочным рефлексом.

Сосудисто-кардиальные рефлексы

Рефлекторные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Иннервация сердца.

Парасимпатические центры сердечной деятельности находятся в продолговатом мозге - ϶ᴛᴏ дорсальные ядра. От них начинаются блуждающие нервы, идущие к миокарду и к проводящей системе.

1) сосудисто-кардиальные рефлексы

2) кардио-кардиальные рефлексы

3) висцеро-кардиальные рефлексы

Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти участки называются – сосудистые рефлексогенные зоны (СРЗ). Οʜᴎ есть в дуге аорты – аортальная зона и в области разветвления сонной артерии – синокаротидная зона. Рецепторы, обнаруженные здесь, реагируют на изменение давления крови в сосудах – барорецепторы и изменение химического состава крови – хеморецепторы. От этих рецепторов начинаются афферентные нервы – аортальный и синокаротидный, которые проводят возбуждение к продолговатому мозгу.

В случае если давление крови в сосудах уменьшается, поток афферентных импульсов от рецепторов в продолговатый мозг уменьшается, значит уменьшается и тонус ядер блуждающего нерва, вследствие чего усиливается влияние симпатической нервной системы на сердце: частота сердечных сокращений, их сила увеличиваются и АД возвращается к норме.

Кардио-кардиальные рефлексы - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Кардио-кардиальные рефлексы" 2017, 2018.

Интубация трахеи при общем наркозе подразумевает введении трубки в трахею с целью осуществления ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Интубация является основным методом обеспечения временной свободной проходимости дыхательных путей при проведении наркоза и реанимации.

Показаниями для проведения интубации трахеи являются многокомпонентный эндотрахеальный наркоз и необходимость длительной ИВЛ.

Инструменты

Можно выделить определённый набор инструментов, используемых для проведения интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких:

Набор интубационных трубок. Трубки бывают нескольких видов: по размеру наружного диаметра (от 0 до 10 мм), по длине, с манжеткой и без манжетки, одно и двух просветные типа Карленса для специальных методов интубации. У взрослых пациентов чаще используют для женщин №№ 7 – 8, для мужчин №№ 8 – 10. Для младшего возраста используют трубки без манжеты.

Ларингоскоп с набором клинков прямых и изогнутых, разных размеров. Состоит из рукоятки, в которую вставляются батарейки или аккумулятор, и клинка, на конце которого находится лампочка. Клинок для интубации трахеи соединяется с рукояткой байонетным замком, что позволяет при необходимости почти мгновенно менять клинки. Лучше готовить перед интубацией ДВА ларингоскопа, на случай внезапного выхода из строя одного, например, если погасла лампочка.

Изогнутые анестезиологические щипцы.

Проводник. Это достаточно тонкий, но прочный и мягкий металлический стержень. Используется в случаях трудной интубации, когда нужно придать интубационной трубке нужный изгиб.

Распылитель местных анестетиков (это почти никогда не требуется).

В условиях операционной или в отделении реанимации всё всегда «под рукой», а если анестезиолога-реаниматолога вызывают в другие отделения больницы, то он берет сумку со всем необходимым. В ней всегда есть ларингоскоп, интубационные трубки разных размеров, набор для постановки центральных вен (подключичной или яремной), противошоковые растворы, анальгетики, гипнотики и много всего для проведения реанимации в полном объёме на месте.

Виды и особенности интубации трахеи

Выделяют 2 вида интубации трахеи: оротрахеальная (через рот) и назотрахеальная (через носовые ходы). Во втором случае интубационную трубку выбираем меньшего размера на 1 — 2 номера.

Есть отдельное понятие «трахеостомия» правда к интубации, проводимой анестезиологом, отношения не имеет. Это хирургический метод обеспечения свободной проходимости дыхательных путей.

Техника выполнения интубации трахеи

Методика и алгоритм проведения интубации трахеи через рот мало чем отличается от назотрахеальной, рассмотрим более подробно.

Интубирование трахеи при операции начинается после внутривенного водного наркоза анестетиком, типа тиопентал натрия и введения атропина. Атропин вводится, чтобы предотвратить вагусные реакции с развитием брадикардии и ларинго – кардиальный рефлекса. Одновременно с вводным наркозом начинается вспомогательная ИВЛ с кислородом маской наркозного аппарата, далее вводим релаксанты. После окончания фибрилляции мышц (это реакция на введение релаксантов) — начинается интубация.

Интубация может проводиться вслепую или под контролем ларингоскопа. Клинки ларингоскопа бывают прямыми и изогнутыми, их выбор зависит как от показаний, так и от выбора анестезиолога. Существуют два положения тела во время интубации:

классическое положение Джексона (на картинке слева): затылок на плоскости стола, голова несколько запрокинута назад, нижняя челюсть выдвинута вперед – получается почти прямая линия от верхних резцов по оси гортани и трахеи, но чуть больше расстояние до входа в гортань.
улучшенное положение Джексона (на картинке справа): тоже самое, но под голову подкладываем небольшую плоскую подушку 6-10 см.

Осторожно, не задевая зубы и мягкие ткани, вводим клинок ларингоскопа по правой стороне рта и выводим в поле зрение голосовую щель.

Извлекаем ларингоскоп.

Для контроля правильности интубации выслушиваем дыхание слева и справа, подключаем к аппарату, фиксируем трубку к голове, и снова выслушиваем дыхание.

Для того чтобы убедиться в правильности введения трубки врачи также ориентируются на струю воздуха, выходящую из трубки, она должна появляться, если пациент дышит самостоятельно, или же при надавливании на грудную клетку, если дыхания нет.

На данном этапе редко, но может произойти попадание трубки не в трахею, а в пищевод. Уже на начальной стадии эту ошибку легко обнаружить – при прослушивании будут ярко выраженные желудочные шумы, тогда как дыхательные будут полностью отсутствовать. Также могут возникнуть симптомы, указывающие на гипоксию.

Трудной (сложной) считается интубация если она была проведена успешно, но для этого потребовалось несколько попыток, при том, что никаких патологий трахеи нет.

Техника проведения мало чем отличается от интубации взрослых пациентов, но имеет свои особенности и показания.

В экстренной ситуации (например, при внезапно наступившей клинической смерти, когда нет сознания, рефлексов и прекардиальный удар результата не дает) интубация трахеи проводится немедленно «по живому», без вводного наркоза прямо на месте, хоть в коридоре больницы. Главная задача — обеспечить дыхание, а далее начинаем закрытый массаж сердца, затем уже проводим реанимационные мероприятия.

Посмотреть технику проведения интубации трахеи можно в данном видео с комментариями врача-анестезиолога на русском языке.

Интересно знать: правый бронх имеет более прямое продолжение от трахеи, а левый под углом, поэтому при неправильной интубации трубка чаще попадает именно в него. В результате левое легкое не дышит. Анестезиологу нужно быть крайне внимательным: выслушивать равномерность дыхания с обеих сторон, то есть проводимость дыхательных шумов в легких.

Противопоказания

Во время предварительного осмотра пациента анестезиолог обращает внимание на то, как пациент разговаривает, сохраняется ли носовое дыхание.

Противопоказанием для проведения интубации являются травматические и патологические изменения органов шеи или черепа: разрыв или опухоль трахеи, языка, отёк глотки, гортани и т.д.

Можно выделить несколько особенностей, которые также осложняют проведение интубации, но не являются противопоказаниями:

Ожирение;

Короткая толстая шея;

Узкий рот;

Толстый язык;

Выступающие вперед верхние зубы – резцы;

Короткая, скошенная нижняя челюсть;

Аномальное строение гортани – это можно увидеть уже только в момент интубации.

Если не получилась оротрахеальная интубация (через рот), то проводится назотрахеальная (через носовые ходы), при этом используются трубки меньшего размера на 1-2 номера.

Осложнения

Рассмотрим основные осложнения, возникающие при интубации трахеи, способы их профилактики и причины возникновения. Они могу иметь травматический характер:

Повреждение слизистой рта, глотки, языка;

Поломка зубов;

Вывих нижней челюсти;

А также технического характера:

Попадание трубки в правый бронх;

Смещение трубки;

Нарушение ее проходимости вследствие перегиба и или закупорки слизью;

Регургитация и аспирация желудочного содержимого.

При травматичной интубации после наркоза возможны:

Ларингит, хрипота;

Реже изъязвление слизистой оболочки;

На современном уровне анестезиологии и при хорошей квалификации анестезиолога осложнения, связанные с интубацией встречаются крайне редко.

Я создал этот проект, чтобы простым языком рассказать Вам о наркозе и анестезии. Если Вы получили ответ на вопрос и сайт был полезен Вам, я буду рад поддержке, она поможет дальше развивать проект и компенсировать затраты на его обслуживание.

Вопросы по теме

Лера 24.04.2019 00:07

Доброй ночи, вопрос сложный. полгода назад меня выписали из больницы, т.к. болело горло, о чем я сказала анестезиологу. Подумали на орви, спустя два месяца различного лечения, пришли к выводу что причина тонзиллита ГЭРБ. Лечение не помогает особо, горло так и болит на постоянной основе. Лор говорит что это не инфекционный тонзиллит, и моно оперироваться. Анестезиолог обьясняет что будет трубка в бронхи и если попадут микробы, то будут страшные последствия, пневмония, почки откажут, рана инфицируется. Операция будет по урологии. Я не могу до конца жизни откладывать операцию, т.к. это хронический тонзиллит и он не лечится. и все врачи говорят по разному. Спиналку мне поставить отказали, т.к. в прошлый раз врач не попал видимо, и я чувствовала боль. Можно услышать Ваше мнение о рисках общего наркоза, может были подобные случаи.

Ольга 02.08.2018 15:56

Добрый день! Предстоит тонзиллэктомия под общим наркозом. Мой рост 164, вес 48, анализы кровь, моча в норме. Время окончания свертываемости по Сухареву 2 минуты 30 секунд (норма лаборатории от 3 до 5 минут) Моё постоянное давление 90 на 60. При сдаче анализов натощак закладывает уши и темнеет в глазах- резко падает давление. 1) можно при таком давлении делать наркоз? Ранее была эпидуральная анестезия касательно халюс вальгус- перенесла хорошо 2) с моим малым весом мне нужно/ можно пить 3 дня перед операцией 3 раза в день викасол? Общий наркоз впервые. Аллергия только на цефазолин и фурадонин.

Светлана 19.06.2018 20:23

Во время кесарева сечения в 2009 г. анестезиолог не смог ввести интубационную трубку.Я проснулась на операционном столе, задыхаясь от этого процесса.анестезиологу пришлось прекратить попытки и ввести внутривенный наркоз.Потом он сказал,что у меня строение гортани узкое и нельзя делать такой наркоз.Что это: действительно так или врачебная ошибка, например, он засовывал трубку не в ту стадию наркоза, а когда я просыпалась и возник стеноз гортани,мышцы уже "проснулись".Мне предстоит операция.Нигде не встречала такой проблемы, и анестезиолог работал в хорошей современной больнице Казани.

Наташа 15.04.2018 19:01

Добрый день!Имею хронический вазомоторный аллергический ринит. Все течет по горлу,поэтому оно все время раздражено(по словам Лора).Полоскания хлоргекседином,Тантум Верде-все до лампочки. Предстоит эндотрахеальный наркоз,а у меня болит горло и нос закладывает(уже полгода так,хоть лечусь от аллергии назонексом,цетрином,полосканиями)! Уже один раз переносила из-за этого операцию.Горло то болит,то не болит. А так,как операция плановая,сложно предугадать,будет оно в тот день болеть или нет. Читала, что при введении трубки в раздраженное горло может быть спазм и прочие неприятности...

Елена 07.03.2018 15:37

Подскажите пожалуйста если у больного ХПН и он диализник. Больного за интубировали т.к состояние ухудшилось. Возможно ли проводить гемодиализ если пульс поддерживается аппаратом и не стабилен?

Эльвира 18.02.2018 22:06

Добрый вечер! Подскажите, можно ли делать интубацию трахеи (операция -септопластика) при полной костной скобки над левой дугой позвонка С1 (аномалия киммерли)? Никакие нервы мне не зажмут?((((

Любовь 15.01.2018 19:38

У сына произошел выброс содержимого желудка и было затруднено дыхание, была поставлена трубка для вентиляции легких а потом обнаружили, что у него образовался свищ в соустье трахеи и пищевода, сказали что будут наблюдать- возможно самозаживление. Сейчас трубку из трахеи вынули, самостоятельно сын не может питаться и пить, т.к. через разрез на шее вода вытекает. Врач сказал, что сыну вставят трубку в пищевод для зондового питания и выпишут домой до заживления разреза на шее, который был сделан для установки трубки для вентиляции легких. После заживления будет решаться вопрос об операции для ликвидации свища. Скажите пожалуйста, разве нельзя сейчас сделать операцию по ликвидации свища и в какой период происходит заживление разреза после трахеоскомии? Каким образом мне следует производить за сыном уход, у сына сахарный диабет 2 типа.

Екатерина 25.09.2017 23:37

Добрый день! Моей родственнице по женски делали операцию под общим наркозом. Во время операции сломали три передних зуба на верхней челюсти. Зубы были вставные. Операция прошла хорошо. На следующий день ее уже перевели в свою палату. Только через пять дней, ей сказал анастезиолог, что это была вынужденная мера. Что пока она была под наркозом, у нее произошла клиническая смерть и пришлось выбирать или зубы или жизнь. Но суть заключается в том, что проблема возникла при удалении трубки. Якобы произошёл отек гортани и трубку не могли вытащить. И на этом фоне и клиническая смерть и потеря зубов. Вопрос вот какой. Такое вообще возможно?

Елена 07.09.2017 16:56

Добрый день! Предстоит скорее всего лапароскопическое удалениеЖП.Очень боюсь наркоза. А именно, что не задышу сама после ИВЛ. Скажите, возможно ли такое? Спасибо.

Алексей 29.11.2016 19:14

Добрый день!Моему отцу предстоит операция на пуповую грыжу и удаление желчного пузыря,будут делать общий наркоз.Он 2 раза был под общим наркозом,в первый раз ему не рассчитали дозу,так как он сам очень полный(170 кг сейчас,тогда был худее)и очень долго не просыпался,второй раз у него вроде слиплоась трахея после введения наркоза и он не дышал 2 минуты, подскажите как это можно избежать и какой наркоз ему лучше,через вену или через маску

Анатолий 14.11.2016 13:08

Готовлюсь к операции (эндоскопическая декомпрессия корешка ПКО) , но опасаюсь, что при наркозе повредятся голосовые связки. В 2007 году прошла операция коронарография, после которой пропал голос, который восстановился только через полгода (левая створка не полностью работает) . Как мне быть в данной ситуации посоветуйте пожалуйста?

Барорецепторный рефлекс. Барорецепторы представляю і собой рецепторы, воспринимающие растяжение стенки артерий, и расположены в каротидных синусах и дуге аорты. Афферентные импульсы от рецепторов каротидных синусов поступают в головной мозг по нервам каротидных синусов, которые являются ветвями языкоглоточных (ίΧ пара черепных нервов), а от барорецепторов дуги аоргы - по аортальным нервам, которые являются ветвями блуждающих нервов (X пара черепных нервов).

Эфферентное же плечо барорецепторного рефлекса образуется симпатическими и парасимпатическими волокнами. При повышении среднего артериального давления в области каротидных синусов и дуги аорты уменьшается нервная активность в эфферентных симпатических волокнах и увеличивается активность в эфферентных парасимпатических волокнах. В результате уменьшается вазомоторный тонус в резистивных и емкостных сосудах всего тела, понижается частота сердечных сокращений, увеличивается время предсердно-желудочкового проведения и уменьшается сократимость предсердий и желудочков При падении давления наблюдается противоположный эффект. Синхронное действие симпатического и парасимпатического отделов отмечается лишь в физиологических условиях, когда артериальное давление колеблется вблизи нормального диапазона давлений. Если артериальное давление резко снижается до аномального уровня, то рефлекторная регуляция осуществляется исключительно за счет эфферентной симпатической активности (поскольку тонус блуждающего нерва практически исчезает), и наоборот, если артериальное давление резко повышается до аномально высокого уровня, симпатический тонус полностью угнетается, а рефлекторная регуляция осуществляется только за счет изменений эфферентной активности вагуса

Рефлекс Бейнбриджа. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий, приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, несмотря на сопутствующее увеличение артериального давления. Афферентная импульсация при этом рефлексе передается по блуждающим нервам.

Хеморецепторный рефлекс Периферические артериальные хеморецепторы реагируют на снижение р0 2 и pH артериальной крови и на повышение рС0 2 . Хеморецепторы расположены в дуге аоргы и каротидных телах, окружающих каротидные синусы. Стимуляция артериальных хеморецепторов вызывает гипервен гиляцию легких, БРАДИКАРДИЮ и сужение сосудов. Однако амплитуда сердечно-сосудистых реакций зависит от сопутствующих изменений легочной вентиляции- если стимуляция хеморецепторов вызывает умеренную степень гипервентиляции, то реакцией сердца скорее всего будет брадикардия. Наоборот, при сильной гипервентиляции, вызванной стимуляцией хеморецепторов, частота сердечных сокращений обычно возрастает.

Крайним примером такой рефлекторной реакции является ситуация, когда невозможно повышение вентиляции легких на стимуляцию хеморецепторов. Так, у больных, находящихся на искусственной вентиляции летких, стимуляция каротидных хеморецепторов вызывает резкое повышение активности блуждающего нерва, приводящее к выраженной брадикардии и нарушению предсердно-желудочкового проведения.

Легочные рефлексы. Благодаря наличию барорецепторов в легочной артерии наполнение воздухом легких вызывает рефлекторное увеличение частоты сердцебиений, которое устраняется денервацией обоих легких; афферентные и эфферентные пути этого рефлекса находятся в блуждающих нервах.

Растяжение легочных вен приводит к рефлекторному учащению пульса; эфферентный путь рефлекса лежит в симпатических нервах.

С хеморецепторов легочной ткани включается легочный депрессорный хеморефлекс (снижение систолического давления и брадикардия).

Окулокардиальный рефлекс Ашнера. Сдавливание глазных яблок вызывает глубокое замедление частоты сердцебиения.

Строго говоря, раздражение различных областей и участков тела может менять ритм сердечных сокращений. Импульсы, возникающие во всех висцеральных афферентных приборах, т.е. во всех тканях (за исключением кожи), приводят к брадикардии. Раздражение внутренних органов может вызвать резчайшее, иногда драматическое угнетение частоты сердцебиений. Так, например, остановку сердца может вызвать раздражение нервных окончаний в верхних дыхательных путях. Брадикардию вызывают надавливание пальцами на область каротидных синусов, введение иглы в плечевую артерию при вертикальном положении пациента может вызвать аналогичный эффект, желудочно-кишечный тракт снабжен большим количеством афферентных нервных окончаний и рецепторов, волокна которых достигают продолговатого мозга в составе блуждающего нерва, в результате тошнота и рвота обычно сопровождаются замедлением сердечных сокращений независимо от того, вызваны ли они механическим раздражением корня языка, глотки или же воздействием токсических агентов. Болевые раздражения скелетных мышц вызывают брадикардию.

Иннервация сердца

Рефлекторные влияния на сердце

3.1. Собственные реф­лексы сердечно-сосудистой системы

3.2. Сопряженные кардиальные рефлексы

3.3. Рефлексы не­специфического раздражения

Гуморальные влияния на сердце

Гормональная функция сердца

Инструменты

Виды и особенности интубации трахеи

Техника выполнения интубации трахеи

Противопоказания

Осложнения

Вопросы по теме

3.1. Собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы

3.3. Рефлексы неспецифического раздражения