Что такое дифтерия у человека. Дифтерия - диагностика, лечение, профилактика и осложнения
Дифтерия - симптомы и лечение
Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.
Этиология
Царство – Бактерии
род – Corynebacterium
вид – Corynebacterium diphteriae
Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).
Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).
Выделяет такие патогенные продукты, как:
1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:
- некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
- истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
- гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
- гемолизирующий фактор;
2) Нейраминидаза;
3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов).
Эпидемиология
Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.
Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.
Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).
Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.
Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы дифтерии
Инкубационный период – от 2 до 10 суток.
Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.
Синдромы дифтерии:
- синдром общей инфекционной интоксикации;
- тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
- регионарного лимфаденита (углочелюстного);
- геморрагический;
- отёка подкожной жировой клетчатки.
Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.
Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);
Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):
а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;
б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.
Степени отёка подкожной жировой клетчатки:
- субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
- токсическая I степени (до середины шеи);
- токсическая II степени (до ключиц);
- токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).
При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).
Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.
в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;
г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).
Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.
Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).
Другие формы дифтерийной инфекции:
- гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период , сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
- носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
- глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
- раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).
Особенности при фарингоскопии:
а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);
б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):
Патогенез дифтерии
Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:
Классификация и стадии развития дифтерии
1. По клинической форме :
а) атипичная (катаральная);
б) типичная (с плёнками):
- локализованная;
- распространённая;
- токсическая;
2. По степени тяжести :
- лёгкая;
- средняя;
- тяжёлая.
3. По носительству :
- транзиторное (однократно выявляемое);
- кратковременное (до 2-х недель);
- средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
- затяжное (до 6 месяцев);
- хроническое (более 6 месяцев).
4. По локализации :
- зева (90% встречаемости);
- гортани (локализованная и распространённая);
- носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.
5. При дифтерии зева :
а) атипичная;
б) типичная:
6. По характеру воспаления :
Осложнения дифтерии
- 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
- 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
- 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
- инфекционно-токсический шок;
- инфекционно-токсический некроз;
- острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
- острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).
Диагностика дифтерии
Лечение дифтерии
Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).
Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.
Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).
В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:
- неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
- при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.
Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).
Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.
В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:
- жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
- противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
- седативные средства;
- противоаллергические средства;
- спазмолитики.
Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.
Правила выписки больных :
- исчезновение клинической картины заболевания;
- прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).
После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция.
Прогноз. Профилактика
Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м).
Доброго времени суток, дорогие читатели!
Сегодня мы рассмотрим с вами дифтерию и все, что с ней связано – симптомы, причины, формы, диагностику, лечение, профилактику и другие аспекты этого заболевания.
Что такое дифтерия?
При сильной интоксикаци, токсических формах и тяжелом течении болезни, назначают:
- гормональные препараты – «Преднизолон» (2-20 мг/кг), «Допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы);
- «Трентал» (2 мг/кг в 50 мл 10% раствора глюкозы, внутривенно капельно);
- «Трасилол» (до 2000—5000 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно);
- плазмаферез.
При введении противодифтерийной сыворотке, для недопущения аллергических реакций назначается прием антигистаминных препаратов: « », « », « ».
При нарушении дыхания из-за сужения просвета бронхов, а также при их спазмах, назначается – «Эуфиллин».
При гипоксии, через носовой катетер применяют увлажнённый кислород.
Полезна и санация ротоглотки ингаляциями на основе , эвкалипта, полоскания содой.
Важно!
Лечение дифтерии народными средствами допускается только после консультации с лечащим врачом!
Бедренец камнеломковый. Смешайте с измельченный до порошкообразного состояния сухой корень бедренца камнеломкового. Сделайте из смеси маленькие шарики (примерно по 0,5 г) и принимайте по одному такому шарику каждые 4 часа, запивая водой.
Ряска. Смешайте 1 ст. ложку измельченной в порошок сушенной ряски с мёдом. Принимайте смесь по 2 ч. ложки 3-4 раза в день, за 20 минут до приема пищи.
Черноголовка. Залейте 1 ст. ложку черноголовки обыкновенной 200 мл кипятка, дайте средству настояться в течение часа, после процедите и принимайте настой в качестве полоскания ротоглотки, 6-7 раз в день.
Росянка. Залейте 2 ч. ложки росянки 200 мл кипятка, настойте средство в течение часа, процедите его и принимайте по 1-2 ст. ложки 3-5 раз в день, за 20 минут до еды.
Осина. Залейте 1 ст. ложку измельченной коры и ветвей осины стаканом кипятка, после поставьте средство на маленький огонь и проварите его в течение часа, после настойте отвар в течение еще минут 45, процедите и принимайте по 1-2 ст. ложки до 5 раз в день, за 30 минут до еды.
Сбор. Сделайте сбор из 2 частей коры ивы, 2 частей и 1 части травы душицы, после чего 1 ст. ложку сбора залейте 400 мл кипятка, настойте средство около 30 минут, процедите его и пейте в течение дня, но в подогретом состоянии.
Профилактика дифтерии включает в себя следующие мероприятия:
- Вакцинация – применение прививок, содержащих адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-анатоксин, АКДС-вакцина, АДС, АДС-м, комбинированные аналоги), однако после применения данных прививок, у многих детей развивались серьезные проблемы со здоровьем, поэтому выбор делать прививку или нет лежит на плечах родителей. Цель вакцинации при дифтерии – создать длительный иммунитет против дифтерийной палочки. Вакцинацию проводят 3-кратно, с 3х месячного возраста, каждые 30-40 дней. Ревакцинацию проводят через 9-12 месяцев со дня 3й прививки. Взрослым делают прививки каждые 10 лет, до 56-летнего возраста. Эффективность вакцинации против дифтерии и безопасность прививки для здоровья человека напрямую зависит от качества вакцинных препаратов.
- Ежегодный плановый осмотр детей и людей, работающих в больших коллективах;
- Изоляцию больных при подозрении или диагностировании дифтерии в условиях стационара;
- Дезинфекция мест и предметов обихода больного;
- Соблюдение ;
- Избегать касания лица грязными руками;
- Наблюдение лечащим врачом за пациентом, больного на , чтобы при появлении признаков дифтерии, сразу же направить больного на стационарное лечение, для недопущения распространения инфекции.
Дифтерия представляет собой острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются бациллы Леффлера. В зависимости от места локализации патогенного очага различают несколько видов дифтерии: дифтерия зева, гортани и носа. К формам редкой локализации относятся глаза, слизистые оболочки рта и кожа.
Возбудителями заболевания являются патогенные неподвижные палочки, которые расположены под углом друг к другу и при рассмотрении под микроскопом похожи на римскую цифру V. Возбудитель устойчив во внешней среде и способен проявлять большую изменчивость в зависимости от условий, в которых он находится.
Палочка Леффлера
Палочка Леффлера переносит понижение температуры до 0 °С и долго сохраняет жизнеспособность при высыхании. Возбудитель дифтерии покрыт пленкой или слизью, поэтому даже при высушивании может сохранять жизнеспособность и токсичность до нескольких месяцев. Если бактерии находятся в распыленном состоянии в воздухе, то даже при солнечном свете они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов, а в темноте – до 2 суток.
Единственное, от чего погибает палочка Леффлера , – дезинфицирующие растворы. При размножении дифтерийная бактерия выделяет экзотоксин, который очень опасен для человека. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель.
Заражение
Заражение происходит в последний день инкубационного периода. После того как возбудитель перестает выделяться из организма больного, он перестает представлять опасность для окружающих.
Как правило, процесс очищения от возбудителя длится в среднем около 1 месяца, однако в зависимости от степени тяжести заболевания может быть длиннее или короче.
Дифтерия передается воздушно-капельным путем. Возбудитель передается человеку при разговоре, чиханье, кашле. Однако встречается и бесконтактный путь передачи заболевания, поскольку возбудитель продолжительное время сохраняется на предметах быта, а в некоторых продуктах палочка даже может размножаться.
Заболевание начинается с образования местного воспалительного очага в том месте, куда внедрился возбудитель. Дифтерийные бактерии выделяют токсин, который распространяется по всему организму лимфогенно, в результате чего развивается общая интоксикация. Наиболее распространенными местами локализации патогенного очага являются гортань, зев и ухо. Нередко поражается нос и даже слизистые оболочки, глаза и кожа.
Воспалительный процесс
Воспалительный процесс в очаге локализации инфекции носит фибринозный характер. Это проявляется некрозом клеток, свертыванием фибриногена и образованием фибринозной пленки. Фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтерическим. В первом случае происходит поверхностное поражение слизистой оболочки (при этом пораженная пленка легко отделяется от нижних тканей). При дифтерическом процессе поражаются и глубоко лежащие ткани (при этом пленка плотно соединяется с ними).
Ткани, окружающие место локализации патогенного очага, становятся отечными, а воспалительный процесс широко распространяется, захватывая клетчатку.
Формы
Тяжелые формы заболевания характеризуются кровоизлияниями в различных участках организма. Заболевание особенно опасно тем, что в результате сильной интоксикации организма происходит поражение центральной нервной системы больного, а также почек и надпочечников. Страдает и сердечно-сосудистая система. Одним из распространенных осложнений дифтерии является миокардит, при котором сердечная мышца сильно увеличивается в размере и становится дряблой.
В результате образования пристеночных тромбов могут происходить эмболии сосудов головного мозга и развитие центральных параличей. Летальный исход при дифтерии в большинстве случаев происходит вследствие сердечно-сосудистой недостаточности и .
Выздоровление происходит за счет накопления в организме антитоксина. Пленка постепенно отторгается, а поверхностные изъязвления заживают.
Наиболее распространенной формой дифтерии является дифтерия зева. Она может быть токсической и нетоксической. При токсических формах дифтерии зева наблюдается отек в области регионарных лимфатических узлов. Нетоксические формы могут быть локализованными и распространенными. Чаще встречается локализованная форма, характеризующаяся сосредоточением патологического процесса в области миндалин.
Прогноз при данной форме заболевания благоприятный, при своевременной и правильной терапии заболевание протекает без осложнений.
В зависимости от выраженности местных изменений дифтерия может быть тонзиллярной, островчатой и катаральной. В начале заболевания у больных незначительно повышается температура (до 38°). При этом у пациента затруднено глотание. При осмотре миндалины умеренно красные и покрыты налетом. В первые дни заболевания этот налет имеет вид тонкой пленки, однако через некоторое время его края принимают отчетливые очертания, а сам налет выступает над поверхностью миндалин.
При тонзиллярной форме заболевания налет напоминает бляшки или островки. Пациент ощущает боль при глотании, лимфатические узлы воспалены и болезненны. При катаральной форме нет выраженных симптомов интоксикации, поэтому диагноз может быть установлен лишь при использовании лабораторных методов исследования.
При локализованных формах дифтерии больному показано введение противодифтерийной сыворотки. Как правило, в таких случаях уже через 2-3 дня состояние больного существенно улучшается. При отсутствии лечения заболевание принимает токсическую форму.
Токсическая форма дифтерии в большинстве случаев развивается в результате несвоевременного или неправильного лечения. Заболевание начинается остро: сразу поднимается высокая температура, пациент жалуется на сильную головную боль, слабость, боль в животе и рвоту. Фибринозный налет захватывает не только миндалины, но также мягкое и твердое нёбо. В результате поражения носоглотки дыхание больного затруднено, могут наблюдаться сукровичные кровотечения.
При субтоксической форме отек не имеет значительной величины и локализуется в основном с одной стороны, захватывая область вокруг регионарных лимфатических узлов. Следует учитывать, что чем сильнее выражен отек, тем больше увеличены лимфатические узлы. При тяжелых формах заболевания узлы большие, плотные и болезненные.
Наиболее опасные формы дифтерии
Наиболее опасные формы дифтерии – молниеносная и геморрагическая, которые являются гипертоксическими. В первом случае отек зева происходит быстро, за несколько часов начинает проявляться интоксикация организма. Во втором случае налет имеет бурую окраску из-за скопления в нем .
При молниеносной форме заболевания у больного наступает помутнение рассудка, падает артериальное давление, замедляется работа сердца. Прогрессирующая интоксикация приводит к летальному исходу через несколько дней после начала заболевания. В большинстве случаев причиной летального исхода является сосудистая недостаточность.
Дифтерия гортани называется также крупом. Первичный круп локализуется в гортани, вторичный – в носу или зеве. Характерными признаками дифтерии гортани являются сильный кашель, изменение голоса и стеноз. Заболевание проходит 3 стадии – катаральную, стенотическую и асфиктическую.
При катаральной стадии у больного повышается температура тела, в то же время наблюдаются кашель и осиплость голоса. Через 2 дня начинается стенотическая стадия, при которой плотная фибринозная пленка вызывает спазм мышц гортани. Этот процесс сопровождается отеком слизистой оболочки, в результате чего развивается стеноз.
Стеноз развивается обычно постепенно и проходит 4 стадии. На первой стадии у больного наблюдается шумное дыхание, на второй пропадает голос. При вдохе втягиваются межреберья и подключичные ямки. На третьем этапе появляются симптомы кислородной недостаточности, в результате чего развивается гипоксия коры головного мозга. На четвертом этапе происходит отравление коры головного мозга углекислотой. Через некоторое время наступает летальный исход.
Дифтерия носа, как правило, наблюдается у детей грудного возраста. Данная форма заболевания не дает высокой температуры. Ребенку становится трудно дышать, из носа появляются жидкие кровянистые выделения. На слизистой оболочке носа появляется фибринозная пленка.
Дифтерия глаз может быть крупозной или дифтерической. В первом случае фибринозная пленка покрывает конъюнктиву. При этом веки больного отечны, наблюдаются кровянистые выделения из глаз, глазные щели сужены. Фибринозная пленка легко удаляется с конъюнктивы. При дифтерической форме пленка срастается с нижележащими тканями. При этом у больного сильно повышается температура и наблюдается выраженный отек век. Налет покрыт кровью и снимается с конъюнктивы с трудом. Это наиболее тяжелая форма заболевания, осложнением которой является полная слепота.
Дифтерия уха характеризуется поражением эпителия слухового прохода и барабанной перепонки. На этих участках образуется фибринозная пленка. При дифтерии кожи возникают опрелости или экземы, покрытые дифтерийными пленками. В результате заболевания часто развиваются различные токсемии и токсические осложнения.
Наиболее опасным осложнением дифтерии является надпочечниковая недостаточность, которая развивается в результате обширного поражения коркового слоя надпочечников. В большинстве случаев осложнение проявляется на третий день заболевания. Пульс больного при прощупывании частый и нитевидный, артериальное давление понижено. Данное осложнение почти всегда заканчивается коллапсом и летальным исходом.
Однако при своевременном применении сыворотки и кортикостероидных лекарственных препаратов больного можно вывести из этого состояния. Еще одним осложнением дифтерии является токсический нефроз. Нефроз не представляет опасности для жизни, и по мере выздоровления его симптомы исчезают.
Опасным осложнением дифтерии является миокардит, который проявляется в начале второй недели заболевания. У больного ухудшается общее самочувствие, появляется слабость, он выглядит бледным. Пациент беспокоен, жалуется на боли в животе и тошноту. При аускультации наблюдается расширение границ сердца, увеличивается, нарушается пульс. Все перечисленные явления свидетельствуют о тяжелом патологическом процессе, который может привести к смерти.
Процесс восстановления больного после миокардита длительный, как правило, он продолжается 2-3 месяца. Помимо миокардита, на фоне дифтерии могут возникать симптомы ранних параличей. В большинстве случаев наблюдается паралич мягкого нёба с исчезновением его подвижности.
Больной часто испытывает сложности в процессе еды, у него затруднено глотание. Параличи являются предпосылкой к дальнейшему возникновению полиневрита. Полирадикулоневриты обнаруживаются через месяц после начала заболевания. У больных отмечается снижение сухожильных рефлексов. Особую опасность представляют параличи, приводящие к нарушению функций многих систем и органов. В том случае, если к патологическому процессу присоединяется пневмония, возможен летальный исход.
Лечение
В лечении дифтерии используется противодифтерийная сыворотка. При этом чем раньше введена сыворотка, тем более благоприятен прогноз. При легких формах дифтерии достаточно однократного введения сыворотки, а при интоксикации препарат необходимо вводить в течение нескольких дней.
При токсических формах дифтерии показаны внутривенные капельные вливания белковых препаратов – альбумина или плазмы. Помимо этого, больному вводят неокомпенсан и гемодез с 10%-ным раствором глюкозы, также назначают кокарбоксилазу и преднизолон.
При лечении больному необходима витаминотерапия. Пациент должен соблюдать строгий постельный режим в течение всего периода лечения. При дифтерийном крупе больному должен быть обеспечен покой и приток свежего воздуха. В период лечения показаны седативные препараты: фенобарбитал, аминазин, бромиды. Однако при этом необходимо внимательно следить за тем, чтобы больной не погрузился в глубокий сон.
Дифтерия ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Симптомы дифтерии ротоглотки а также характер налётов позволяют разделить ее на следующие формы:
- локализованная (островчатая, плёнчатая) - налёты не выходят за пределыминдалин;
- распространённая - налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.
Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6-7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.
Токсическая дифтерия
Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки - лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.
Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы имеют более выраженные симптомы дифтерии: общая интоксикация, более высокая (до 39 °С) и длительная лихорадка, выраженная астения, тахикардия, более сильные боли в горле . Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.
Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуется тем, что симптомы дифтерии развиваются очень быстро: наблюдатся общая интоксикация, озноб, повышение температуры тела до 40 °С и выше, резкая мышечная слабость, головная боль, сильные боли в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц. при III степени - ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.
При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.
Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.
При тяжёлом течении болезни симптомы дифтерии, лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.
Дифтерия дыхательных путей
Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) - частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью дыхательной недостаточности).
Дифтерийный круп начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1-3 сут процесс прогрессирует, появляются типичные симптомы дифтерии и признаки стеноза гортани: шумный здох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов - 2-3 сут присоединяются признаки дыхательной недостаточности: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение артериального давления, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гнпоксемию, гиперкапнию. респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки дыхательной недостаточности проявляются на 5-6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно - ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии - обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.
Дифтерия носа
Дифтерия носа - третья по частоте форма болезни. Симптомы дифтерии носа начинаются постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.
Дифтерия глаз
Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.
Дифтерия половых органов
Дифтерия половых органов встречается у девочек. Симптомы дифтерии половых органов характеризуются отёчностью вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.
Дифтерия кожи и ран
Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках; симптомы дифтерии кожи и ран характеризуются наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.
Комбинированная дифтерия
Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.
Клинические синдромы дифтерии
Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.
Синдром местных проявлений
Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.). В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.
Интоксикационный синдром
Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.
Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни - один из критериев тяжести течения.
Синдром токсико-метаболического шока
При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, острой дыхательной недостаточностью и почечной недостаточностью, нарушениеу функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.
Синдром дыхательной недостаточности
Синдром дыхательной недостаточности при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: инфекционно-токсическим шоком, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенныу, введением больших доз противодифтерийной сыворотки с развитием респираторного дистресс-синдрома, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.
Синдром дыхательной недостаточности в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.
Наиболее частые признаки дыхательной недостаточности - одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.
Стеноз гортани и нисходящий круп - наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром дыхательной недостаточности также часто приводит к гибели больных: развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.
Синдром поражения миокарда
Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, дыхательная недостаточность, анемия), объёмные перегрузки при острой почечной недостаточности, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.
Симптомы дифтерии при этом синдроме складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса. бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.
Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:
- прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
- выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
- снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
- выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
- развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.
Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.
Синдром поражения периферической нервной системы
Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.
Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 50% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3-16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.
Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межреберных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.
Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом электронейромиографии можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения электронейромиографии возникают за 2-3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Синдром поражения почек
Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется макрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.
Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие острой почечной недостаточности при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:
- развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5-20-е сутки болезни;
- развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
- ятрогенными причинами (передозировка противодифтерийной сывороткой, назначение аминогликкозидов).
При развитии острой почечной недостаточности у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.
Синдром неспецифических инфекционных осложнений
Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.
Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.