Sintomi

Il pronto soccorso offre esempi reali di coma iperosmolare. Coma iperosmolare: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L’iperosmolarità è una condizione causata dall’aumento dei livelli di composti altamente osmotici nel sangue, i più significativi dei quali sono glucosio e sodio. La loro debole diffusione nella cellula provoca una differenza significativa nella pressione oncotica nel liquido extracellulare e intracellulare, provocando prima la disidratazione intracellulare (principalmente del cervello) e poi la disidratazione generale del corpo.

L'iperosmolarità può svilupparsi in una varietà di condizioni patologiche, ma nel diabete il rischio del suo sviluppo è molto più elevato. Di norma, il coma iperosmolare (HC) si sviluppa negli anziani affetti da DM-2, tuttavia, in uno stato di chetoacidosi, come mostrato in precedenza, si osserva anche un aumento dell'osmolarità plasmatica, ma i fatti del coma iperosmolare in DM- 1 sono rari. Le caratteristiche distintive del GC sono un livello molto elevato di glucosio nel sangue (fino a 50 mmol/l o più), assenza di chetoacidosi (la chetonuria non esclude la presenza di GC), ipernatriemia, iperosmolarità plasmatica, grave disidratazione ed esicosi cellulare, disturbi neurologici focali disturbi, gravità del decorso e un'alta percentuale di esiti letali.

Rispetto al coma chetoacidotico diabetico, il GC è una variante più rara ma più grave dello scompenso diabetico acuto.

Eziologia e patogenesi

I fattori che provocano lo sviluppo dell'HA nel diabete sono malattie e condizioni che causano, da un lato, disidratazione e, dall'altro, un aumento della carenza di insulina. Pertanto, la disidratazione è causata da vomito, diarrea nelle malattie infettive, pancreatite acuta, colecistite acuta, ictus, ecc., perdita di sangue, ustioni, uso di diuretici, ridotta funzione di concentrazione dei reni, ecc. La carenza di insulina è aggravata da malattie intercorrenti, interventi chirurgici, lesioni e dall'uso di alcuni farmaci (glucocorticoidi, catecolamine, ormoni sessuali, ecc.). La patogenesi dello sviluppo della GC non è del tutto chiara. L’origine di un’iperglicemia così pronunciata in assenza di una carenza apparentemente assoluta di insulina non è del tutto chiara. Inoltre, non è chiaro il motivo per cui, con una glicemia così elevata, che indica una chiara carenza di insulina, non vi è chetoacidosi. Un aumento iniziale della concentrazione di glucosio nel sangue nei pazienti con T2DM può verificarsi per diversi motivi:

Disidratazione del corpo dovuta a vomito e diarrea derivanti da vari motivi; ridurre la sensazione di sete negli anziani; assumere grandi dosi di diuretici.

Aumento della produzione di glucosio nel fegato durante lo scompenso del diabete causato da patologie intercorrenti o terapia inadeguata.

Eccessivo apporto esogeno di glucosio nel corpo durante l'infusione endovenosa di soluzioni concentrate di glucosio.

L'ulteriore aumento progressivo della concentrazione di glucosio nel sangue durante lo sviluppo della GC è spiegato da due ragioni. In primo luogo, in questo gioca un ruolo la compromissione della funzionalità renale nei pazienti con diabete, che provoca una diminuzione dell'escrezione di glucosio nelle urine. Ciò è facilitato da una diminuzione della filtrazione glomerulare correlata all'età, che è aggravata in condizioni di incipiente disidratazione e pregressa patologia renale. In secondo luogo, la tossicità del glucosio, che ha un effetto soppressivo sulla secrezione di insulina e sull’utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici, può svolgere un ruolo importante nella progressione dell’iperglicemia. L’aumento dell’iperglicemia, avendo un effetto tossico sulle cellule β, sopprime la secrezione di insulina, che a sua volta aggrava l’iperglicemia, e quest’ultima inibisce ulteriormente la secrezione di insulina.

Esistono diverse versioni nel tentativo di spiegare l'assenza di chetoacidosi nei pazienti con diabete quando sviluppano GC. Uno di questi spiega questo fenomeno con la preservazione della secrezione intrinseca di insulina nei pazienti con diabete di tipo 2, quando l’insulina che entra direttamente nel fegato è sufficiente per inibire la lipolisi e la chetogenesi, ma non abbastanza per utilizzare il glucosio nella periferia. Inoltre, un certo ruolo in questo può essere giocato dalla minore concentrazione nel GC, rispetto al coma diabetico, di due importanti ormoni lipolitici: cortisolo e GH. L'assenza di chetoacidosi nella GC si spiega anche con il diverso rapporto tra insulina e glucagone nelle condizioni sopra menzionate - ormoni con effetti opposti in relazione alla lipolisi e alla chetogenesi. Pertanto, nel coma diabetico, predomina il rapporto glucagone/insulina, mentre nel GC predomina insulina/glucagone, il che impedisce l’attivazione della lipolisi e della chetogenesi. Numerosi ricercatori hanno suggerito che l’iperosmolarità e la disidratazione che essa stessa provoca hanno un effetto inibitorio sulla lipolisi e sulla chetogenesi.

Oltre all'iperglicemia progressiva, l'iperosmolarità nel GC è promossa anche dall'ipernatriemia, la cui origine è associata all'iperproduzione compensatoria di aldosterone in risposta alla disidratazione. L'iperosmolarità del plasma sanguigno e l'elevata diuresi osmotica nelle fasi iniziali dello sviluppo del GC sono la causa del rapido sviluppo di ipovolemia, disidratazione generale, collasso vascolare con diminuzione del flusso sanguigno negli organi. La grave disidratazione delle cellule cerebrali, la diminuzione della pressione del liquido cerebrospinale, la compromissione della microcircolazione e il potenziale di membrana dei neuroni causano un disturbo della coscienza e altri sintomi neurologici. Spesso, le emorragie puntuali nella sostanza cerebrale osservate durante l'autopsia sono considerate una conseguenza dell'ipernatriemia. A causa dell'ispessimento del sangue e dell'ingresso della tromboplastina tissutale nel flusso sanguigno, il sistema emostatico viene attivato e aumenta la tendenza alla formazione di trombi locali e diffusi.

Il quadro clinico della GC si sviluppa ancora più lentamente rispetto al coma chetoacidotico, nell'arco di diversi giorni e persino settimane.

I segni emergenti dello scompenso del DM (sete, poliuria, perdita di peso) progrediscono ogni giorno, accompagnati da una crescente debolezza generale, dalla comparsa di “spasmi” muscolari, che nelle 24 ore successive si trasformano in convulsioni locali o generalizzate. Già dai primi giorni della malattia si possono verificare disturbi della coscienza sotto forma di diminuzione dell'orientamento e successivamente, peggiorando, questi disturbi sono caratterizzati dalla comparsa di allucinazioni, delirio e coma. La compromissione della coscienza raggiunge il livello del coma reale in circa il 10% dei pazienti e dipende dall'entità dell'iperosmolarità plasmatica (e, di conseguenza, dall'ipernatriemia del liquido cerebrospinale).

Una caratteristica di GC è la presenza di sintomi neurologici polimorfici: convulsioni, disturbi del linguaggio, paresi e paralisi, nistagmo, sintomi patologici (S. Babinsky, ecc.), Torcicollo. Questa sintomatologia non rientra in alcuna sindrome neurologica chiara ed è spesso considerata un incidente cerebrovascolare acuto.

Quando si esaminano tali pazienti, i sintomi di grave disidratazione attirano l'attenzione, e in misura maggiore rispetto al coma chetoacidotico: pelle secca e mucose, acuimento dei tratti del viso, diminuzione del tono dei bulbi oculari, turgore della pelle e tono muscolare. La respirazione è frequente, ma superficiale e senza odore di acetone nell'aria espirata. Il polso è frequente, piccolo, spesso filiforme. La pressione sanguigna è drasticamente ridotta. L'anuria si verifica più spesso e prima rispetto alla chetoacidosi. Si osserva spesso febbre alta di origine centrale. I disturbi circolatori causati dalla disidratazione culminano nello sviluppo dello shock ipovolemico.

Diagnosticare l'HA a casa è difficile, ma è possibile sospettarlo in un paziente con diabete, soprattutto nei casi in cui lo sviluppo del coma è stato preceduto da qualche processo patologico che ha causato la disidratazione del corpo. Naturalmente, la base per diagnosticare la GC è il quadro clinico con le sue caratteristiche, ma la diagnosi è confermata dai dati degli esami di laboratorio.

Di norma, la diagnosi differenziale di GC viene effettuata con altri tipi di coma iperglicemico, nonché con accidente cerebrovascolare acuto, malattie infiammatorie del cervello, ecc.

La diagnosi di GC è confermata da valori glicemici molto elevati (solitamente superiori a 40 mmol/l), ipernatriemia, ipercloremia, iperazotemia, segni di ispessimento del sangue - poliglobulia, eritrocitosi, leucocitosi, aumento dell'ematocrito e anche un'elevata osmolarità plasmatica efficace, valori normali di cui sono compresi tra 285 e 295 mOsmol/l.

L'alterazione della coscienza in assenza di un chiaro aumento dell'osmolarità plasmatica effettiva è sospetta soprattutto in relazione al coma cerebrale. Un importante segno clinico diagnostico differenziale dell'HA è l'assenza dell'odore di acetone nell'aria espirata e nel respiro di Kussmaul. Tuttavia, se il paziente rimane in questa condizione per 3-4 giorni, possono comparire segni di acidosi lattica e quindi può essere rilevata la respirazione di Kussmaul e, quando si studia l'acidosi acido-base, si può rilevare l'acidosi dovuta all'aumento dei livelli di acido lattico nel sangue. .

Il trattamento del GC è per molti versi simile al trattamento del coma chetoacidotico, sebbene abbia caratteristiche proprie e sia mirato ad eliminare la disidratazione, combattere lo shock, normalizzare l'equilibrio elettrolitico e l'equilibrio acido-base (in caso di acidosi lattica), nonché a eliminando l’iperosmolarità del sangue.

Il ricovero dei pazienti nello stato di GC viene effettuato nell'unità di terapia intensiva. Nella fase ospedaliera viene eseguita la lavanda gastrica, viene inserito un catetere urinario e viene istituita l'ossigenoterapia.

L'elenco dei test di laboratorio necessari, oltre a quelli generalmente accettati, comprende la determinazione della glicemia, dei livelli di potassio, sodio, urea, creatinina, acido ricco di acidi, lattato, corpi chetonici, osmolarità plasmatica effettiva.

La reidratazione durante la GC viene effettuata in un volume maggiore rispetto al recupero da un coma chetoacidotico (la quantità di liquido somministrato raggiunge i 6-10 litri al giorno). Nella 1a ora vengono iniettati per via endovenosa 1-1,5 litri di liquido, nella 2a-3a ora - 0,5-1 litri, nelle ore successive - 300-500 ml.

La scelta della soluzione è consigliata in base al contenuto di sodio nel sangue. Se il livello di sodio nel sangue è superiore a 165 mEq/L, la somministrazione di soluzioni saline è controindicata e la reidratazione inizia con una soluzione di glucosio al 2%. Quando il livello di sodio è 145-165 mEq/L, si effettua la reidratazione con una soluzione di cloruro di sodio allo 0,45% (ipotonica). Già la reidratazione stessa porta ad una chiara diminuzione della glicemia a causa di una diminuzione dell'emoconcentrazione e, tenendo conto dell'elevata sensibilità all'insulina in questo tipo di coma, la sua somministrazione endovenosa viene effettuata in dosi minime (circa 2 unità di insulina ad azione breve “nell’elastico” del sistema di infusione all’ora). Una diminuzione della glicemia di oltre 5,5 mmol/l e dell'osmolarità plasmatica di oltre 10 mOsmol/l all'ora minaccia lo sviluppo di edema polmonare e cerebrale. Se, dopo 4-5 ore dall'inizio della reidratazione, il livello di sodio diminuisce e persiste una grave iperglicemia, viene prescritta l'insulina endovenosa ogni ora in una dose di 6-8 unità (come nel coma chetoacidotico). Quando la glicemia scende al di sotto di 13,5 mmol/l, la dose di insulina somministrata viene dimezzata ed è in media di 3-5 unità orarie. Quando la glicemia viene mantenuta a un livello di 11-13 mmol/l, non si verifica acidosi di alcuna eziologia ed è eliminata la disidratazione, il paziente viene trasferito alla somministrazione di insulina sottocutanea nella stessa dose ad intervalli di 2-3 ore, a seconda della situazione. livello di glicemia.

Il ripristino della carenza di potassio inizia immediatamente quando viene rilevato un basso livello nel sangue e nei reni funzionanti, oppure dopo 2 ore dall'inizio della terapia infusionale. La dose di potassio somministrata dipende dal suo contenuto nel sangue. Quindi, con potassio inferiore a 3 mmol/l, vengono iniettati per via endovenosa 3 g di cloruro di potassio (sostanza secca) ogni ora, con un livello di potassio di 3-4 mmol/l - 2 g di cloruro di potassio, 4-5 mmol/l - 1 g di cloruro di potassio. Quando la kaliemia è superiore a 5 mmol/l, la somministrazione della soluzione di cloruro di potassio viene interrotta.

Oltre alle misure di cui sopra, si combatte il collasso, si effettua la terapia antibatterica e, per prevenire la trombosi, si prescrive eparina 5000 unità per via endovenosa 2 volte al giorno sotto il controllo del sistema emostatico.

Il ricovero tempestivo, l'identificazione precoce della causa che ha portato al suo sviluppo e, di conseguenza, la sua eliminazione, nonché il trattamento della patologia concomitante hanno un importante significato prognostico nel trattamento della GC.

Controllo della prova

In tutto il mondo, le condizioni di emergenza dovute al diabete mellito prevalgono tra tutte le altre gravi complicanze delle malattie endocrinologiche. Il coma iperosmolare è una condizione patologica rara ma piuttosto grave. Per comprendere l'essenza di questo fenomeno, è necessario considerare in termini generali quali cambiamenti nei processi fisiologici comportano alti livelli di glucosio.

Il corpo umano è costituito da organi e tessuti, e questi sono costituiti da molte cellule. Il glucosio, o meglio i suoi prodotti di ossidazione, è la principale risorsa energetica a livello cellulare. Il rilascio di energia avviene all'interno delle cellule, per penetrarvi il glucosio ha bisogno dell'insulina. Con la mancanza di questo ormone (tipico del diabete), si verifica una situazione paradossale quando il livello di zucchero nel sangue è alto (questa condizione è chiamata iperglicemia) e cellule e tessuti sperimentano una carenza di energia. Un modo alternativo per produrre energia è la scomposizione dei grassi con l'inevitabile formazione di un gran numero di sottoprodotti: i corpi chetonici. Ciò porta ad uno spostamento dell'equilibrio acido-base verso l'acidificazione (in altre parole, si verifica la chetoacidosi), che interrompe il normale funzionamento di tutti gli organi e sistemi, provoca intossicazione e può portare al coma chetoacidotico.

Con l'iperglicemia, l'osmolarità plasmatica (la concentrazione totale di particelle disciolte in 1 litro) aumenta sempre, poiché, in termini semplici, c'è una maggiore quantità di zucchero nel volume sanguigno invariato. Il corpo, come sistema autoregolante, si sforza di livellare l'equilibrio traballante delle cellule che si riversano nei vasi sanguigni, causando la disidratazione dei tessuti (disidratazione). Una condizione in cui il contenuto di glucosio aumenta notevolmente (più di 33,3 mmol/l quando la norma è 3,3-5,5) e l'osmolarità plasmatica, ma non è presente chetoacidosi, è chiamata coma iperosmolare. Colpisce soprattutto i pazienti anziani affetti da diabete mellito di tipo 2 lieve o moderato e soprattutto coloro che vengono trattati con farmaci ipoglicemizzanti e seguono una dieta senza utilizzo di insulina. Spesso, il coma iperosmolare può essere il primo segno di diabete mellito in un paziente.

Cause

I principali fattori provocatori sono la disidratazione e l'aumento della carenza di insulina. La perdita di liquidi è causata da:

vomito;
diarrea;
ustioni;
sanguinamento;
assumere diuretici;
incapacità di soddisfare la sete in modo autonomo (persone disabili);
funzione di concentrazione renale compromessa.

La carenza di insulina è aggravata nelle seguenti situazioni:

malattie infettive (soprattutto se localizzate negli organi urinari);
infortuni;
procedure chirurgiche;
infarto miocardico;
pancreatite acuta, colecistite;
uso a lungo termine di steroidi;
errori nella dieta;
l'ingresso di grandi quantità di glucosio nel sangue per via endovenosa (ad esempio durante la terapia infusionale).

Recentemente è stata prestata particolare attenzione alla malattia renale infettiva (pielonefrite) e al passaggio alterato dell'urina attraverso le vie urinarie. Si ritiene che questi fattori determinino le caratteristiche dello sviluppo e del decorso del coma iperosmolare.

Meccanismo di sviluppo

Sotto l'influenza dei fattori di cui sopra, si sviluppa l'iperglicemia e l'osmolarità plasmatica aumenta. Quando la concentrazione di glucosio raggiunge circa 10 mmol/litro (soglia renale), viene solitamente escreta nelle urine. Tuttavia, poiché il coma iperosmolare si sviluppa sullo sfondo di una funzionalità renale compromessa, non si verifica il corretto rilascio di zucchero. Ciò spiega un livello così elevato di glucosio nel sangue (a volte i valori possono raggiungere 200 mol/l), che porta al rilascio di liquidi dai tessuti e dalle cellule. Si verifica la disidratazione delle cellule cerebrali, il flusso sanguigno nei capillari rallenta, il che comporta perdita di coscienza, vari disturbi neurologici e formazione di trombi. Una caratteristica di questo tipo di coma è che non vi è alcuna degradazione attiva dei grassi e un'eccessiva formazione di corpi chetonici, il che spiega l'assenza di chetoacidosi. Secondo dati moderni, l'inizio dell'ossidazione degli acidi grassi liberi è impedito dall'elevata osmolarità del plasma sanguigno e da una carenza moderata e pronunciata di insulina.

Sintomi

Il coma iperosmolare è caratterizzato da uno sviluppo graduale (di solito 2-5 giorni). I primi segnali d'allarme sono debolezza, sete costante (polidipsia) e minzione eccessiva (poliuria), che contribuisce alla disidratazione. La pelle diventa secca, il tono dei bulbi oculari diminuisce e spesso si verifica una perdita di peso. La coscienza è disturbata: dalla sonnolenza allo stupore e poi al coma profondo. Dal sistema cardiovascolare si notano aritmia, aumento della frequenza cardiaca e diminuzione della pressione sanguigna. La respirazione è frequente e superficiale; l'odore dell'acetone non si avverte nell'aria espirata (un importante criterio diagnostico). Possono verificarsi lievi disturbi gastrointestinali. La poliuria lascia il posto all'oliguria (diminuzione della minzione) e poi all'anuria (completa assenza di urina). I sintomi neurologici sono pronunciati e sono solitamente rappresentati dai seguenti disturbi reversibili:

nistagmo bilaterale (spasmi dei bulbi oculari);
paresi (flaccidità muscolare) o paralisi (completa immobilità);
biascicamento;
mancanza di riflessi o, al contrario, iperreflessia;
convulsioni;
febbre di origine centrale (cioè non dovuta al processo infiammatorio, ma dovuta al funzionamento inadeguato del centro di termoregolazione);
crisi epilettiche (cioè simili alle crisi epilettiche, ma di natura diversa);
allucinazioni.

Un aumento della viscosità del sangue dovuto alla disidratazione porta alla trombosi delle arterie e delle vene, che può portare allo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (uno squilibrio mortale dei sistemi di coagulazione e anticoagulante del sangue). Anche una causa comune di morte è lo shock ipovolemico, in cui il volume del sangue circolante a causa della perdita di liquidi diventa così piccolo che i vasi si svuotano e l'afflusso di sangue agli organi vitali si interrompe.

Diagnostica

Le caratteristiche caratteristiche consentono di riconoscere il coma iperosmolare:

Iperglicemia significativa (da 33 a 200 mmol/l).
Alta osmolarità del plasma sanguigno (330-350 quando la norma è 285-290 mOsmol/l).
Nessun odore di acetone nell'aria espirata o di corpi chetonici nelle urine.
Disturbi neurologici caratteristici (devono essere differenziati dall'incidente cerebrovascolare acuto).

Altri indicatori di laboratorio, come l'aumento del sodio nel sangue, del cloro, dell'azoto residuo, dell'emoglobina e dei leucociti, non hanno valore diagnostico, poiché sono caratteristici di varie condizioni patologiche.

Misure terapeutiche

Il trattamento del coma iperosmolare viene effettuato nell'unità di terapia intensiva. Il paziente riceve cure mediche in diverse aree.

Ripristino della carenza di liquidi

La lotta alla disidratazione con liquidi per via endovenosa viene prima di tutto. La soluzione per la somministrazione viene selezionata in base al contenuto quantitativo di sodio nel plasma. Ad alte concentrazioni, la reidratazione inizia con una soluzione di glucosio al 2%. Se il livello di sodio è vicino al normale, utilizzare una soluzione allo 0,45% (ipotonica). All’aumentare della quantità di liquido nei vasi, l’iperglicemia diventa meno pronunciata. Schema approssimativo della terapia infusionale:

durante la prima ora – 1,0-1,5 l;
le successive 2 ore – 0,5-1,0 l/h;
ulteriormente fino all'eliminazione della disidratazione - 0,25-0,5 l/h.

La reidratazione viene effettuata sotto monitoraggio continuo della pressione venosa centrale e della diuresi oraria.

Eliminazione dell'iperglicemia

Per ridurre in modo efficace e sicuro i livelli di glucosio, vengono utilizzate basse dosi di insulina: 2 unità all'ora per via endovenosa. Con una forte diminuzione della concentrazione di zucchero (più di 5,5 mmol all'ora), c'è il rischio di sviluppare edema cerebrale (il liquido scorrerà dal letto vascolare nelle cellule). Pertanto, il passaggio al consueto regime di dosaggio dell'insulina è consentito solo in una situazione in cui l'iperglicemia grave dura più di 4-5 ore, nonostante una terapia adeguata. La somministrazione di insulina per via sottocutanea viene attivata quando il livello di glucosio raggiunge 11-13 mmol/l.

Combattere le complicazioni

Per prevenire la trombosi, l'eparina viene somministrata per via endovenosa (5000 unità 2 volte al giorno, mentre gli indicatori di coagulazione del sangue vengono attentamente monitorati). Per prevenire complicazioni a carico del sistema cardiovascolare, l'albumina e talvolta il sangue intero vengono somministrati per via endovenosa. Se l'insufficienza renale progredisce, il paziente viene trasferito in emodialisi (rene artificiale).

Poiché il coma iperosmolare è spesso provocato da processi infiammatori purulenti, è indicato l'uso di farmaci antibatterici.

Criteri per un corretto trattamento

Diminuzione dei livelli plasmatici di glucosio e osmolarità
Ripristino della coscienza
La comparsa della diuresi
Normalizzazione della pressione sanguigna
Regressione dei disturbi neurologici

Previsione

Anche con cure mediche tempestive e adeguate, il coma diabetico iperosmolare è caratterizzato da un'elevata mortalità, che raggiunge il 50%. Le cause più comuni di morte del paziente sono le seguenti complicanze:

shock ipovolemico;
edema cerebrale;
formazione incontrollata di trombi;
insufficienza renale.

Il coma iperosmolare viene spesso diagnosticato in pazienti di età superiore ai 50 anni che soffrono di diabete mellito lieve o moderato, facilmente compensato dalla dieta e da farmaci speciali. Si sviluppa sullo sfondo della disidratazione del corpo a seguito dell'assunzione di diuretici, malattie del cervello e dei reni. Il tasso di mortalità per coma iperosmolare raggiunge il 30%.

Cause

Il coma iperosmolare, le cui cause sono legate ai livelli di glucosio, è una complicazione del diabete mellito e si verifica a causa di un forte aumento della glicemia (più di 55,5 mmol/l) in combinazione con iperosmolarità e assenza di acetone nel sangue. sangue.

Le ragioni di questo fenomeno possono essere:

grave disidratazione a seguito di vomito grave, diarrea, ustioni o durante il trattamento a lungo termine mediante l'uso di farmaci diuretici;
insufficienza o completa assenza di insulina, sia endogena che esogena (la ragione di questo fenomeno potrebbe essere la mancanza di terapia insulinica o un regime terapeutico errato);
aumento del fabbisogno di insulina, che può verificarsi a seguito di gravi violazioni della dieta, della somministrazione di preparati concentrati di glucosio, dello sviluppo di una malattia infettiva (in particolare polmonite e infezioni del tratto urinario), dopo operazioni, lesioni o assunzione di farmaci che hanno le proprietà degli antagonisti dell'insulina ( in particolare glucocorticoidi e preparati a base di ormoni sessuali).

Patogenesi

Sfortunatamente, il meccanismo di sviluppo di questa condizione patologica non è completamente compreso. Si ritiene che lo sviluppo di questa complicanza sia influenzato dal blocco della secrezione di glucosio da parte dei reni, nonché dall'aumentato apporto di questa sostanza nel corpo e dalla sua produzione da parte del fegato. Ciò sopprime la produzione di insulina e blocca l’utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici. Tutto questo è combinato con la disidratazione del corpo.

Inoltre, si ritiene che la presenza di insulina endogena (formata all'interno del corpo) nel corpo umano interferisca con processi come la lipolisi (la scomposizione dei grassi) e la chetogenesi (la formazione delle cellule germinali). Tuttavia, questa insulina non è sufficiente a sopprimere la quantità di glucosio prodotta dal fegato. Pertanto è necessaria la somministrazione di insulina esogena.

Con un'improvvisa perdita di liquidi in grandi quantità, il BCC (volume sanguigno circolante) diminuisce, con conseguente ispessimento del sangue e aumento dell'osmolarità. Ciò avviene proprio per un aumento della concentrazione di ioni glucosio, potassio e sodio.

Sintomi

Si sviluppa un coma iperosmolare, i cui sintomi compaiono in anticipo, entro diversi giorni o settimane. Allo stesso tempo, il paziente sviluppa segni caratteristici del diabete mellito scompensato (i livelli di zucchero non possono essere regolati con i farmaci):

poliuria (aumento;
aumento della sete;
aumento della secchezza della pelle e delle mucose;
perdita di peso improvvisa;
debolezza costante;
la conseguenza della disidratazione è un generale deterioramento del benessere: diminuzione del tono della pelle, dei bulbi oculari, della pressione sanguigna e della temperatura.

Sintomi neurologici

Inoltre, si possono osservare sintomi anche a livello del sistema nervoso:

allucinazioni;
emiparesi (indebolimento dei movimenti volontari);
disturbo del linguaggio, è classificato come biascicato;
crampi costanti;
areflessia (assenza di riflessi, uno o più) o iperlefssia (riflessi aumentati);
tensione muscolare;
disturbo della coscienza.

I sintomi compaiono diversi giorni prima che il coma iperosmolare inizi a svilupparsi nei bambini o nei pazienti adulti.

Possibili complicazioni

Se l’assistenza non viene fornita in modo tempestivo, possono svilupparsi complicazioni. Quelli frequenti sono:

crisi epilettiche, che possono essere accompagnate da spasmi delle palpebre e del viso (queste manifestazioni possono essere invisibili agli altri);
trombosi venosa profonda;
pancreatite (infiammazione del pancreas);
insufficienza renale.

I cambiamenti si verificano anche nel tratto gastrointestinale, che si manifestano con vomito, gonfiore, dolore addominale, disturbi della motilità intestinale (a volte si osserva un'ostruzione intestinale), ma possono essere quasi invisibili.

Si osservano anche disturbi vestibolari.

Diagnostica

Se si sospetta una diagnosi di coma iperosmolare, la diagnosi si basa su test di laboratorio. In particolare, gli esami del sangue rivelano alti livelli di glicemia e osmolarità. Inoltre, i livelli di sodio possono essere elevati, le proteine sieriche totali possono essere elevate e anche i livelli di urea possono essere elevati. Quando si esamina l'urina, i corpi chetonici (acetone, acido acetoacetico e betaossibutirrico) non vengono rilevati.

Inoltre, nell'aria espirata del paziente non c'è odore di acetone e chetoacidosi (disturbo del metabolismo dei carboidrati), che sono nettamente espressi dall'iperglicemia e dall'osmolarità del sangue. Il paziente presenta sintomi neurologici, in particolare un segno patologico di Babinski (riflesso estensore del piede), aumento del tono muscolare, nistagmo bilaterale (movimenti oculari oscillatori involontari).

Altri esami includono:

esame ecografico e radiografico del pancreas;
elettrocardiografia;
determinazione dei livelli di glucosio nel sangue.

La diagnosi differenziale è di particolare importanza. Ciò è dovuto al fatto che il coma ipersmolare può derivare non solo dal diabete mellito, ma anche dall'assunzione di diuretici tiazidici.

Trattamento

Se viene diagnosticato un coma iperosmolare, il trattamento di emergenza consiste nell'eliminare la disidratazione, l'ipovolemia e ripristinare l'osmolarità plasmatica.

Per combattere l'idratazione del corpo viene utilizzata una soluzione ipotonica di cloruro di sodio. Si somministrano dai 6 ai 10 litri al giorno. Se necessario, la quantità di soluzione viene aumentata. Entro due ore dall'insorgenza della condizione patologica è necessario somministrare per via endovenosa 2 litri di soluzione di cloruro di sodio, dopodiché la somministrazione avviene per flebo alla velocità di 1 l/ora. Queste misure vengono prese fino alla normalizzazione dell'osmolarità del sangue e della pressione nei vasi venosi. Un segno dell'eliminazione della disidratazione è la comparsa della coscienza del paziente.

Se viene diagnosticato il coma iperosmolare, il trattamento richiede la riduzione dell'iperglicemia. A questo scopo, l'insulina viene somministrata per via intramuscolare e endovenosa. Ciò richiede un monitoraggio rigoroso delle concentrazioni di zucchero nel sangue. La prima dose è di 50 unità, che viene divisa a metà e somministrata nell'organismo in vari modi. In caso di ipotensione, il metodo di somministrazione è esclusivamente endovenoso. Successivamente, l'insulina viene somministrata nella stessa quantità mediante flebo per via endovenosa e intramuscolare. Queste misure vengono eseguite finché il livello glicemico non raggiunge 14 mmol/l.

Il regime di somministrazione dell'insulina può essere diverso:

20 unità una tantum per via intramuscolare;
5-8 unità ogni 60 minuti.

Se il livello degli zuccheri è sceso a 13,88 mmol/l, è necessario sostituire la soluzione ipotonica di cloruro di sodio

Durante il trattamento del coma iperosmolare è necessario un monitoraggio costante della quantità di potassio nel sangue, poiché è necessaria l'introduzione del cloruro di potassio per eliminare la condizione patologica.

Al fine di prevenire l'edema cerebrale dovuto all'ipossia, ai pazienti viene somministrata una soluzione endovenosa di acido glutammico in una quantità di 50 ml. È necessaria anche l'eparina, poiché il rischio di trombosi aumenta notevolmente. Ciò richiede il controllo della coagulazione del sangue.

Di norma, il coma iperosmolare si sviluppa in pazienti con diabete lieve o moderato, quindi possiamo tranquillamente affermare che il corpo accetta bene l'insulina. Pertanto si consiglia di somministrare piccole dosi del farmaco.

Prevenzione delle complicanze

Anche il sistema cardiovascolare necessita di prevenzione, vale a dire la prevenzione. A questo scopo vengono utilizzati Cordiamin, Strophanthin e Korglikon. Con la pressione bassa, che è a un livello costante, si consiglia di somministrare la soluzione DOXA, nonché la somministrazione endovenosa di plasma, emodez, albumina umana e sangue intero.

Stai in guardia...

Se ti viene diagnosticato il diabete mellito, devi sottoporti costantemente agli esami da un endocrinologo e seguire tutte le sue istruzioni, in particolare, monitorare i livelli di zucchero nel sangue. Ciò eviterà complicazioni della malattia.

(più di 38,9 mmol/l), iperosmolarità del sangue (più di 350 mOsm/kg), pronunciata, assente.
Epidemiologia del coma iperosmolare
Il coma iperosmolare è 6-10 volte meno comune del coma chetoacidosico. Nella maggior parte dei casi, si verifica nei pazienti con diabete di tipo 2, più spesso negli anziani. Nel 90% dei casi si sviluppa sullo sfondo.

Cause del coma iperosmolare:

Il coma iperosmolare può svilupparsi a causa di:
- grave disidratazione (con vomito, diarrea, ustioni, trattamento a lungo termine con diuretici);
- insufficienza o assenza di insulina endogena e/o esogena (ad esempio per inadeguata terapia insulinica o sua assenza);
- aumento del fabbisogno di insulina (in caso di grave violazione della dieta o della somministrazione di soluzioni concentrate di glucosio, nonché in malattie infettive, in particolare polmonite e infezioni del tratto urinario, altre gravi malattie concomitanti, lesioni e operazioni, terapia dativa con farmaci che hanno l'effetto proprietà degli antagonisti dell'insulina, - glucocorticosteroidi , preparati a base di ormoni sessuali, ecc.).

Patogenesi:

La patogenesi del coma iperosmolare non è del tutto chiara. L'iperglicemia grave si verifica a causa dell'assunzione eccessiva di glucosio nel corpo, dell'aumento della produzione di glucosio da parte del fegato, della tossicità del glucosio, della soppressione della secrezione di insulina e dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici, nonché della disidratazione del corpo. Si pensava che la presenza di insulina endogena inibisse la lipolisi e la chetogenesi, ma non era sufficiente a sopprimere la produzione epatica di glucosio. Pertanto, la gluconeogenesi e la glicogenolisi portano a una grave iperglicemia. Tuttavia, la concentrazione di insulina nel sangue nella chetoacidosi diabetica e nel coma iperosmolare è quasi la stessa.
Secondo un'altra teoria, nel coma iperosmolare le concentrazioni dell'ormone della crescita e del cortisolo sono inferiori rispetto alla chetoacidosi diabetica; Inoltre, nel coma iperosmolare, il rapporto insulina/glucagone è più elevato rispetto alla chetoacidosi diabetica. L’iperosmolarità plasmatica porta alla soppressione del rilascio di FFA dal tessuto adiposo e inibisce la lipolisi e la chetogenesi.
Il meccanismo dell'iperosmolarità plasmatica comporta un aumento della produzione di aldosterone e cortisolo in risposta all'ipovolemia da disidratazione; di conseguenza si sviluppa. Un’elevata iperglicemia e ipernatriemia portano a iperosmolarità plasmatica, che a sua volta causa una pronunciata disidratazione intracellulare. Allo stesso tempo aumenta anche il contenuto di sodio nel liquido cerebrospinale. La violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico nelle cellule cerebrali porta allo sviluppo di sintomi neurologici, edema cerebrale e coma.

Sintomi del coma iperosmolare:

Il coma iperosmolare si sviluppa nell'arco di diversi giorni o settimane.
Il paziente manifesta sintomi crescenti di diabete mellito scompensato, tra cui:
- ;
- sete;
- e mucose;
- perdita di peso;
- debolezza, adinamia.
Inoltre, si notano sintomi di disidratazione:
- diminuzione del turgore cutaneo;
- diminuzione del tono dei bulbi oculari;
- diminuzione della pressione sanguigna e della temperatura corporea.
Sintomi neurologici caratteristici:
- emiparesi;
- iperreflessia o areflessia;
- ;
- (nel 5% dei pazienti).
Nelle condizioni iperosmolari gravi e non corrette si sviluppano stupore e coma. Le complicanze più comuni del coma iperosmolare includono:
- crisi epilettiche;
- vene profonde;
- ;
- insufficienza renale.

Diagnostica:

La diagnosi di coma iperosmolare viene posta sulla base di un'anamnesi di diabete mellito, solitamente di tipo 2 (va ricordato però che il coma iperosmolare può svilupparsi anche in soggetti con diabete mellito precedentemente non diagnosticato; nel 30% dei casi il coma iperosmolare è la prima manifestazione del diabete mellito), manifestazione clinica caratteristica dei dati diagnostici di laboratorio (principalmente grave iperglicemia, ipernatriemia e iperosmolarità del plasma in assenza di acidosi e corpi chetonici. Similmente alla chetoacidosi diabetica, un ECG può identificare segni e disturbi del ritmo cardiaco.

Le manifestazioni di laboratorio di uno stato iperosmolare includono:
- iperglicemia e glicosuria (la glicemia è solitamente 30-110 mmol/l);
- osmolarità plasmatica bruscamente aumentata (solitamente > 350 mOsm/kg con valori normali 280-296 mOsm/kg); L'osmolalità può essere calcolata utilizzando la formula: 2 x ((Na) (K)) + livello di glucosio nel sangue / 18 livello di azoto ureico nel sangue / 2,8.
- ipernatriemia (è possibile anche una concentrazione ridotta o normale di sodio nel sangue a causa del rilascio di acqua dallo spazio intracellulare allo spazio extracellulare);
- assenza di acidosi e corpi chetonici nel sangue e nelle urine;
- altri cambiamenti (possibili fino a 15.000-20.000/μl, non necessariamente associati a infezione, aumento dell'emoglobina e dell'ematocrito, aumento moderato della concentrazione di azoto ureico nel sangue).

Diagnosi differenziale del coma iperosmolare.
Il coma iperosmolare si differenzia da altre possibili cause di compromissione della coscienza.
Considerando l'età avanzata dei pazienti, molto spesso la diagnosi differenziale viene posta con l'incidente cerebrovascolare e l'ematoma subdurale.
Un compito estremamente importante è la diagnosi differenziale del coma iperosmolare con il coma diabetico chetoacidotico e soprattutto iperglicemico.

Trattamento del coma iperosmolare:

I pazienti con coma iperosmolare devono essere ricoverati in ospedale nell'unità di terapia intensiva. Dopo la diagnosi e l'inizio della terapia, i pazienti necessitano di un monitoraggio costante delle loro condizioni, compreso il monitoraggio dei parametri emodinamici di base, della temperatura corporea e dei parametri di laboratorio. Se necessario, i pazienti vengono sottoposti a ventilazione meccanica, cateterizzazione della vescica, installazione di un catetere venoso centrale, ecc. Nel reparto di terapia intensiva si effettuano:
- analisi rapida della glicemia 1 volta all'ora con somministrazione di glucosio per via endovenosa o 1 volta ogni 3 ore quando si passa alla somministrazione sottocutanea;
- determinazione dei corpi chetonici nel siero del sangue 2 volte al giorno (se impossibile - determinazione dei corpi chetonici nelle urine 2 volte al giorno);
- determinazione dei livelli di K e Na nel sangue 3-4 volte al giorno;
- studio dello stato acido-base 2-3 volte al giorno fino alla normalizzazione stabile del pH;
- monitoraggio orario della diuresi fino all'eliminazione della disidratazione;
- Monitoraggio ECG,
- controllo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della temperatura corporea ogni 2 ore;
- Radiografia dei polmoni,
- analisi generale del sangue e delle urine una volta ogni 2-3 giorni.
Come per la chetoacidosi diabetica, le principali indicazioni di trattamento per i pazienti con coma iperosmolare sono la reidratazione, la terapia insulinica (per ridurre la glicemia plasmatica e l'iperosmolarità), la correzione dei disturbi elettrolitici e dei disturbi acido-base).

Reidratazione.
Accedere:
Sodio cloruro, soluzione allo 0,45 o 0,9%, flebo endovenoso 1-1,5 l durante la 1a ora di infusione, 0,5-1 l durante la 2a e 3a, 300-500 ml nelle ore successive. La concentrazione della soluzione di cloruro di sodio è determinata dal livello di sodio nel sangue. Ad un livello di Na+ pari a 145-165 meq/l si somministra una soluzione di cloruro di sodio ad una concentrazione dello 0,45%; se il livello di Na+ è 165 mEq/L la somministrazione di soluzioni saline è controindicata; in tali pazienti, per la reidratazione viene utilizzata una soluzione di glucosio.
Destrosio, soluzione al 5%, 1-1,5 litri per via endovenosa durante la 1a ora di infusione, 0,5-1 litri durante la 2a e 3a ora, 300-500 ml nelle ore successive. Osmolalità delle soluzioni per infusione:
Cloruro di sodio 0,9% - 308 mOsm/kg;
0,45% cloruro di sodio - 154 mOsm/kg,
Destrosio 5% - 250 mOsm/kg.
Un'adeguata reidratazione aiuta a ridurre.

Terapia insulinica.
Vengono utilizzati farmaci a breve durata d'azione:
Insulina solubile (ingegneria genetica umana o semisintetica) flebo endovenosa in soluzione di cloruro di sodio/destrosio a una velocità di 00,5-0,1 U/kg/h (in questo caso, il livello di glucosio nel sangue non deve diminuire di non più di 10 mOsm/kg /H) .
Nel caso di una combinazione di chetoacidosi e sindrome iperosmolare, il trattamento viene effettuato secondo i principi generali del trattamento della chetoacidosi diabetica.

Valutazione dell'efficacia del trattamento.
I segni di una terapia efficace per il coma iperosmolare comprendono il ripristino della coscienza, l'eliminazione delle manifestazioni cliniche dell'iperglicemia, il raggiungimento dei livelli target di glucosio nel sangue e la normale osmolalità plasmatica, la scomparsa dell'acidosi e dei disturbi elettrolitici.

Errori e nomine irragionevoli.
Una rapida reidratazione e una forte diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue possono portare a una rapida diminuzione dell'osmolarità plasmatica e allo sviluppo di edema cerebrale (specialmente nei bambini).
Considerando l’età avanzata dei pazienti e la presenza di patologie concomitanti, anche un’adeguata reidratazione può spesso portare a scompenso ed edema polmonare.
Una rapida diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue può causare lo spostamento del liquido extracellulare nelle cellule e peggiorare l’ipotensione arteriosa e l’oliguria.
L'uso del potassio anche durante un'ipokaliemia moderata in persone con oligo- o anuria può portare a conseguenze pericolose per la vita.
La somministrazione di fosfato nell'insufficienza renale è controindicata.

Previsione.
La prognosi del coma iperosmolare dipende dall'efficacia del trattamento e dallo sviluppo di complicanze. La mortalità nel coma iperosmolare raggiunge il 50-60% ed è determinata principalmente da una grave patologia concomitante.

Una delle complicanze terribili e allo stesso tempo insufficientemente studiate del diabete mellito è il coma iperosmolare. C'è ancora dibattito sul meccanismo della sua origine e sviluppo.

La malattia non è acuta; la condizione del diabetico può peggiorare per due settimane fino ai primi disturbi della coscienza. Molto spesso, il coma si verifica nelle persone di età superiore ai 50 anni. I medici non sono sempre in grado di fare immediatamente la diagnosi corretta in assenza di informazioni che il paziente ha il diabete.

A causa del ricovero tardivo in ospedale, delle difficoltà nella diagnosi e del grave deterioramento del corpo, il coma iperosmolare ha un alto tasso di mortalità fino al 50%.

Cos'è il coma iperosmolare

Il coma iperosmolare è una condizione con perdita di coscienza e interruzione di tutti i sistemi: i riflessi, l'attività cardiaca e la termoregolazione svaniscono, l'urina smette di essere espulsa. Una persona in questo momento è letteralmente in equilibrio sul confine tra la vita e la morte. La causa di tutti questi disturbi è l'iperosmolarità del sangue, cioè un forte aumento della sua densità (più di 330 mOsmol/l quando la norma è 275-295).

Questo tipo di coma è caratterizzato da livelli elevati di glucosio nel sangue, superiori a 33,3 mmol/L, e grave disidratazione. è assente: i corpi chetonici non vengono rilevati negli esami delle urine, l'alito di un paziente diabetico non odora di acetone.

Secondo la classificazione internazionale, il coma iperosmolare è classificato come una violazione del metabolismo del sale marino, il codice ICD-10 è E87.0.

Lo stato iperosmolare porta al coma abbastanza raramente nella pratica medica, si verifica in 1 caso ogni 3.300 pazienti all'anno; Secondo le statistiche, l'età media del paziente è di 54 anni; ha il diabete di tipo 2 non insulino-dipendente, ma non controlla la sua malattia e quindi presenta una serie di complicazioni, inclusa l'insufficienza renale. Un terzo dei pazienti in coma ha il diabete a lungo termine, ma non è stato diagnosticato e, di conseguenza, non è stato trattato per tutto questo tempo.

Rispetto al coma chetoacidotico, il coma iperosmolare si verifica 10 volte meno spesso. Molto spesso, le sue manifestazioni, anche in uno stadio lieve, vengono interrotte dagli stessi diabetici, senza nemmeno accorgersene: normalizzano la glicemia, iniziano a bere di più e si rivolgono a un nefrologo a causa di problemi ai reni.

Ragioni per lo sviluppo

Il coma iperosmolare si sviluppa nel diabete mellito sotto l'influenza dei seguenti fattori:

Grave disidratazione dovuta a ustioni estese, sovradosaggio o uso prolungato di diuretici, avvelenamento e infezioni intestinali, accompagnate da vomito e diarrea.
Mancanza di insulina dovuta al mancato rispetto della dieta, frequente omissione di farmaci ipoglicemizzanti, infezioni gravi o attività fisica, trattamento con farmaci ormonali che inibiscono la produzione della propria insulina.
Diabete non diagnosticato.
Infezione renale a lungo termine senza trattamento adeguato.
Emodialisi o somministrazione di glucosio per via endovenosa quando i medici non sono a conoscenza del diabete del paziente.

Patogenesi

L'esordio del coma iperosmolare è sempre accompagnato da un coma grave. Il glucosio entra nel sangue dal cibo e viene contemporaneamente prodotto dal fegato; il suo ingresso nei tessuti è complicato a causa di ciò. La chetoacidosi non si verifica e la ragione di questa assenza non è stata ancora stabilita con precisione. Alcuni ricercatori ritengono che il coma iperosmolare si verifichi quando c'è abbastanza insulina per prevenire la degradazione dei grassi e la formazione di corpi chetonici, ma troppo poca per sopprimere la degradazione del glicogeno nel fegato per formare glucosio. Secondo un'altra versione, il rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo viene soppresso a causa della mancanza di ormoni all'inizio dei disturbi iperosmolari: somatropina, cortisolo e glucagone.

Sono ben noti ulteriori cambiamenti patologici che portano al coma iperosmolare. Man mano che l’iperglicemia progredisce, il volume delle urine aumenta. Se i reni funzionano normalmente, quando viene superato il limite di 10 mmol/l, il glucosio inizia ad essere escreto nelle urine. Se la funzionalità renale è compromessa, questo processo non si verifica sempre, quindi lo zucchero si accumula nel sangue e la quantità di urina aumenta a causa del ridotto riassorbimento nei reni e inizia la disidratazione. Il fluido lascia le cellule e lo spazio tra loro e il volume del sangue circolante diminuisce.

I sintomi neurologici si verificano a causa della disidratazione delle cellule cerebrali; l'aumento della coagulazione del sangue provoca trombosi e porta a un apporto di sangue insufficiente agli organi. In risposta alla disidratazione, aumenta la formazione dell'ormone aldosterone, che impedisce al sodio di passare nelle urine dal sangue e si sviluppa ipernatriemia. Questo, a sua volta, provoca emorragie e gonfiore nel cervello: si verifica il coma.

In assenza di misure di rianimazione per eliminare lo stato iperosmolare, la morte è inevitabile.

segni e sintomi

Lo sviluppo del coma iperosmolare richiede da una a due settimane. L’insorgenza dei cambiamenti è associata ad un peggioramento del compenso del diabete, seguito da segni di disidratazione. I sintomi neurologici e le conseguenze dell'elevata osmolarità del sangue si verificano per ultimi.

Cause dei sintomi	Manifestazioni esterne che precedono il coma iperosmolare
Scompenso del diabete	Sete, minzione frequente, pelle secca e pruriginosa, fastidio alle mucose, debolezza, stanchezza costante.
Disidratazione	Caduta di peso e pressione, congelamento delle estremità, comparsa di secchezza costante delle fauci, pelle pallida e fresca, perdita di elasticità: dopo aver premuto in una piega con due dita, la pelle si leviga più lentamente del solito.
Disfunzione cerebrale	Debolezza nei gruppi muscolari, fino alla paralisi, depressione dei riflessi o iperreflessia, convulsioni, allucinazioni, crisi simili a quelle epilettiche. Il paziente smette di rispondere all'ambiente e poi perde conoscenza.
Malfunzionamenti di altri organi	Mal di stomaco, aritmia, polso rapido, respiro superficiale. La produzione di urina diminuisce e poi si arresta completamente. La temperatura può aumentare a causa di una termoregolazione compromessa, sono possibili infarti, ictus e trombosi.

A causa del fatto che nel coma iperosmolare le funzioni di tutti gli organi sono compromesse, questa condizione può essere mascherata da un infarto o da segni simili allo sviluppo di una grave infezione. A causa dell'edema cerebrale si può sospettare un'encefalopatia complessa. Per effettuare rapidamente una diagnosi corretta, il medico deve conoscere la storia del diabete del paziente o identificarlo in tempo sulla base dei dati dei test.

Diagnostica necessaria

La diagnosi viene effettuata sulla base dei sintomi, dei risultati di laboratorio e della presenza di diabete. Sebbene questa condizione sia più comune negli anziani affetti dalla malattia di tipo 2, il coma iperosmolare può svilupparsi anche nel tipo 1, indipendentemente dall’età.

In genere, per fare una diagnosi è necessario un esame completo del sangue e delle urine:

Analisi		Reperti suggestivi di disturbo iperosmolare
Glucosio nel sangue		Aumento significativo: da 30 mmol/l a numeri proibitivi, a volte fino a 110.
Osmolarità plasmatica		Gravemente superiore alla norma a causa di iperglicemia, ipernatriemia e aumento dell'azoto ureico dal 25 al 90 mg%.
Glucosio nelle urine		Viene rilevato se non è presente una grave insufficienza renale.
Corpi chetonici		Non rilevabile nel siero o nelle urine.
Elettroliti nel plasma	sodio	La quantità viene aumentata se si è già sviluppata una grave disidratazione; è normale o leggermente al di sotto di esso nella fase intermedia della disidratazione, quando il fluido lascia i tessuti nel sangue.
	potassio	La situazione è l'opposto: quando l'acqua lascia le cellule, c'è abbastanza acqua, quindi si sviluppa una carenza: ipokaliemia.
Analisi del sangue generale		L’emoglobina (Hb) e l’ematocrito (Ht) sono spesso elevati e i globuli bianchi (globuli bianchi) sono più alti del normale in assenza di segni evidenti di infezione.

Per scoprire quanto è danneggiato il cuore e se può resistere alle misure di rianimazione, viene eseguito un ECG.

Algoritmo di pronto soccorso

Se un paziente diabetico ha perso conoscenza o si trova in condizioni inadeguate, la prima cosa da fare è chiamare un'ambulanza. Può essere fornita assistenza di emergenza per il coma iperosmolare solo nel reparto di terapia intensiva. Più velocemente il paziente viene trasportato lì, maggiori saranno le sue possibilità di sopravvivenza, minore sarà il danno agli organi e più velocemente sarà in grado di riprendersi.

Durante l'attesa dell'ambulanza è necessario:

Posizionare il paziente su un fianco.
Se possibile, avvolgilo per ridurre la perdita di calore.
Monitorare la respirazione e il battito cardiaco, se necessario, iniziare la respirazione artificiale e le compressioni toraciche.
Misura lo zucchero nel sangue. Se la norma viene notevolmente superata, fare un'iniezione. L'insulina non deve essere somministrata se non è presente il glucometro e non sono disponibili i dati del glucosio; questa azione può provocare la morte del paziente se presenta ipoglicemia;
Se ne hai l'opportunità e le capacità, inserisci una flebo con soluzione salina. La velocità di somministrazione è di una goccia al secondo.

Quando un diabetico viene ricoverato in terapia intensiva, gli vengono sottoposti test rapidi per stabilire una diagnosi, se necessario, viene collegato a un ventilatore, il flusso di urina viene ripristinato e un catetere viene installato in una vena per la somministrazione a lungo termine di farmaci.

Le condizioni del paziente sono costantemente monitorate:

il glucosio viene misurato ogni ora;
ogni 6 ore - livelli di potassio e sodio;
per prevenire la chetoacidosi, controllare i corpi chetonici e l'acidità del sangue;
la quantità di urina escreta viene calcolata per tutto il tempo in cui sono installati i contagocce;
Il polso, la pressione sanguigna e la temperatura vengono controllati frequentemente.

Le principali direzioni del trattamento sono il ripristino dell'equilibrio salino, l'eliminazione dell'iperglicemia, il trattamento di malattie e disturbi concomitanti.

Correzione della disidratazione e rifornimento di elettroliti

Per ripristinare i liquidi nel corpo, vengono effettuate infusioni endovenose volumetriche - fino a 10 litri al giorno, la prima ora - fino a 1,5 litri, quindi il volume della soluzione somministrata all'ora viene gradualmente ridotto a 0,3-0,5 litri.

Il farmaco viene selezionato in base ai livelli di sodio ottenuti durante i test di laboratorio:

Correggendo la disidratazione, oltre a ripristinare le riserve d'acqua nelle cellule, aumenta anche il volume del sangue, mentre lo stato iperosmolare viene eliminato e i livelli di zucchero nel sangue diminuiscono. La reidratazione viene effettuata con il controllo obbligatorio del glucosio, poiché una sua forte diminuzione può portare ad un rapido calo della pressione sanguigna o all'edema cerebrale.

Quando appare l'urina, il corpo inizia a ricostituire le riserve di potassio. Di solito si tratta di cloruro di potassio, in assenza di insufficienza renale - fosfato. La concentrazione e il volume di somministrazione vengono selezionati in base ai risultati di frequenti esami del sangue per il potassio.

Combattere l'iperglicemia

La glicemia viene corretta utilizzando l'insulina, l'insulina ad azione rapida viene somministrata in dosi minime, idealmente attraverso l'infusione continua. In caso di iperglicemia molto elevata, viene somministrata un'iniezione endovenosa preliminare dell'ormone in una quantità massima di 20 unità.

In caso di grave disidratazione, l'insulina non può essere utilizzata fino a quando il bilancio idrico non viene ripristinato; il glucosio sta già diminuendo rapidamente in questo momento. Se il diabete e il coma iperosmolare sono complicati da condizioni mediche di base, potrebbe essere necessaria più insulina.

L'introduzione dell'insulina in questa fase del trattamento non significa che il paziente dovrà passare alla sua assunzione per tutta la vita. Molto spesso, dopo che la condizione si è stabilizzata, il diabete di tipo 2 può essere compensato con la dieta () e con l’assunzione di farmaci per abbassare il glucosio.

Trattamento dei disturbi associati

Contemporaneamente al ripristino dell'osmolarità, viene effettuata la correzione dei disturbi esistenti o sospetti:

L'ipercoagulazione viene eliminata e la trombosi viene prevenuta somministrando eparina.
Se l'insufficienza renale peggiora, viene eseguita l'emodialisi.
Se il coma iperosmolare è causato da infezioni dei reni o di altri organi, vengono prescritti antibiotici.
I glucocorticoidi vengono utilizzati come terapia antishock.
Alla fine del trattamento vengono prescritte vitamine e microelementi per ricostituire le perdite.

Cosa aspettarsi - previsione

La prognosi del coma iperosmolare dipende in gran parte dal momento dell'inizio delle cure mediche. Con un trattamento tempestivo, i disturbi della coscienza possono essere prevenuti o ripristinati in tempo. A causa del ritardo della terapia, il 10% dei pazienti con questo tipo di coma muore. La causa dei restanti decessi è considerata la vecchiaia, il diabete non compensato a lungo termine e un "bouquet" di malattie che si sono accumulate durante questo periodo: insufficienza cardiaca e renale.

La morte nel coma iperosmolare si verifica più spesso a causa dell'ipovolemia, una diminuzione del volume del sangue. Nel corpo provoca il collasso degli organi interni, principalmente organi con alterazioni patologiche esistenti. Anche l'edema cerebrale e la trombosi massiva non rilevati in tempo possono provocare la morte.

Se la terapia risulta tempestiva ed efficace, il paziente con diabete riprende conoscenza, i sintomi del coma scompaiono e la glicemia e l'osmolarità si normalizzano. Le patologie neurologiche dopo il recupero dal coma possono durare da un paio di giorni a diversi mesi. A volte non si verifica un ripristino completo delle funzioni, possono persistere paralisi, problemi di linguaggio e disturbi mentali.