Заболевания пародонта. Клинические признаки и симптомы

Воспалительные заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших вре­мен. С прогрессом цивилизации распространенность заболе­ваний пародонта резко повысилась и приобрела значимость как общемедицинской, так и социальной проблемы. Это обус­ловлено тем, что пародонтит приводит к потере зубов, а очаги инфекции в пародонтальных карманах отрицательно влия­ют на организм в целом.

Современные эпидемиологические данные свидетельствуют, что патологические изменения у детей и взрослых возника­ют вследствие плохой гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия поло­сти рта, особенностей ротового дыхания, употребляемых лекарственных препаратов, перенесенных и «сопутствующих заболеваний, экстремальных факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов естественного иммунитета и др.

А. И. Грудянов и Г. М. Барер (1994) показали, что лишь у 12 % населения пародонт здоровый, у 53 % отмечены на­чальные воспалительные явления, у 23 % - начальные де­структивные изменения, а у 12 % выявляются поражения средней и тяжелой степени. У лиц старше 35 лет доля начальных изменений пародонта прогрессивно уменьшается на 26-15 % при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени до 75 %.

Рис. 11.1. Распространенность различных форм гингивита у школьников (схема): 1- катаральный, 2 - гипертрофический, 3 - атрофический.

Согласно результатам многочисленных эпидемиологичес­ких исследований отечественных и зарубежных авторов, наи­более часто встречающаяся патология пародонта в молодом возрасте - гингивит (рис. 11.1), а после 30 лет - пародонтит.

По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в котором обобщены результаты обследования населения 53 стран, высокий уровень заболевания пародонта отмечен как в воз­растной группе 15-19 лет (55-99 %), так и у лиц в возрасте 35-44 года (65-98 %). На эпидемиологию заболеваний пародонта влияют социальные факторы (возраст, пол, раса, социально-экономические положение), местные условия в полос­ти рта (микробная бляшка, окклюзионная травма, дефекты пломбирования, протезирования, ортодонтического лечения); наличие вредных привычек (несоблюдение правил гигиены полости рта, курение, жевание бетеля), системных факторов (гормональные изменения пародонта в период полового созревания, беременности, менопаузы и др.), проведение лекарственной терапии (гидантоин, стероидные препараты, иммунодепрессанты, пероральные противозачаточные средства, соли тяжелых металлов, циклоспорин и др.).

11.2. Классификация заболеваний пародонта

В современной пародонтологии известно несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое разнообразие классификационных схем объясняется не толь­ко многочисленностью видов патологии пародонта, но, глав­ным образом, отсутствием единого принципа систематизации. В качестве основополагающего признака используют кли­нические проявления заболевания, патоморфологию, этио­логию, патогенез, а также характер и распространенность процесса. Большое число различных классификаций забо­леваний пародонта объясняется также отсутствием точных знаний о локализации первичных изменений при пораже­нии пародонта и о причинно-следственных взаимоотноше­ниях заболеваний разных органов и систем организма и патологии пародонта.

Основные категории, которыми пользуются стоматологи для систематизации заболеваний пародонта, включают кли­ническую форму заболевания пародонта и характер пато­логического процесса, его стадию (тяжесть течения) при данной форме.

Клинические формы заболевания пародонта - гингивит, пародонтит, пародонтоз и пародонтома. В отечественной тер­минологии приоритет ранее отдавался термину «пародонтоз», поскольку считалось, что в основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит единый патологи­ческий процесс - дистрофия тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию пародонтальных карманов, гноетечению из них и, в конечном итоге, к элимина­ции зубов. Примерами подобной систематизации заболеваний пародонта могут служить классификации А. Е. Евдокимова, И. Г. Лукомского, Я. С. Пеккера, И. О. Новика, И. М. Старобинского, А. И. Бегельмана. В более поздних классификаци­ях учитывались и другие, различные по своему характеру процессы, сопровождающиеся воспалительными, дистрофи­ческими и опухолевыми изменениями в пародонте. Они включают все заболевания, встречающиеся как в отдельных его тканях, так и во всем функционально-тканевом комплексе, независимо от вызвавших их причин. Эти классификации разработаны на основе принципа единства всех тканей па­родонта (ВОЗ, Е. Е. Платонова, Д. Свракова, Н. Ф. Данилев­ского, Г. Н. Вишняк, И. Ф. Виноградовой, В. И. Лукьяненко, Б. Д. Кабакова, Н. М. Абрамова).

В течение 1951-1958 гг. Международная организация по изучению заболеваний пародонта (ARPA) разработала и при­няла следующую классификацию пародонтопатий.

Классификация пародонтопатий (ARPA )

I. Paradontopathiae inflammatae:

paradomtopathia inflammata superficialis (gingivitis);

parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontosis).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Приведенная классификация выделяет три основные процесса общей патологии - воспалительный, дистрофи­ческий и опухолевый. Пародонтоз (воспалительно-дист­рофическая и дистрофическая формы) входит в понятие пародонтопатий. Пародонтопатий, сопровождающиеся быстрым течением процесса и встречающиеся чаще у детей, при неясности этиологического фактора, объединены поня­тием десмодонтоза. Быстрое разрушение тканей пародонта в детском возрасте наблюдается также при синдроме Папийона-Лефевра (кератодермия), болезни Леттерера-Зиве (острый ксантоматоз), болезни Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический ксантоматоз), болезни Таратынова (эозинофильная гранулема), которые относят к гистиоцитозу X. При этих заболеваниях неясной этиологии образуются пародонтальные карманы, содержащие гной, и развивается подвижность зубов.

Подобный же нозологический принцип систематизации заболеваний пародонта широко используется в классификациях ВОЗ, Франции, Италии, Англии, США, Южной Америки.

У нас в стране узаконены терминология и классификация болезней пародонта, утвержденные на XVI Пленуме Все­союзного общества стоматологов (1983). Классификация ре­комендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. Использованный в ней нозологический принцип систематизации болезней одобрен ВОЗ.

Классификация болезней пародонта I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагопри­ятным воздействием местных и общих факторов и протекаю­щее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, гене­рализованный.

П. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характери­зующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, гене­рализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность процесса: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогресси­рующим лизисом тканей пародонта.

V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процес­сы в пародонте.

С точки зрения основного принципа (объединение всех известных видов поражений соединительной ткани), приве­денная класификация не имеет слабых сторон, она помогает научно обосновать терапию и профилактику каждой формы заболевания пародонта.

Представляют интерес классификации последних лет (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991 и др.), особенно выделение быстротекущего пародонтита у взрослых (до 35 лет).

I. Препубертатный пародонтит (7-11 лет):

Локализованная форма;

Генерализованная форма.

П. Ювенильный пародонтит (11-21 год):

Локализованная форма (ЛЮП);

Генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

У лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;

У лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе.

IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста).

11.3. Строение тканей пародонта*

*В англоязычных странах принят термин «периодонт». Отсюда «periodontal disease» - болезни периодонта (пародонта).

Десна. Различают свободную (межзубную) и альвеоляр­ную (прикрепленную) десну. Выделяют также маргиналь­ную часть десны.

Свободной называется часть десны, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощечных и языч­ных сосочков, образующих межзубный сосочек, напомина­ющий по форме треугольник, вершиной обращенный к ре­жущим (жевательным) поверхностям зубов.

П
рикрепленной называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности прикрепленная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной - в слизистую оболочку твердого неба на верхней челюсти или в слизистую оболоч­ку дна полости рта (на нижней челюсти). Альвеолярная десна неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с над­костницей альвеолярных отростков челюстей.

Рис. 11.2. Циркулярная связка зуба. Микрофотография, х 100

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащую к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба - маргинальный пародонт. Вместе с другими волокна­ми она образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений (рис. 11.2). Свободная часть десны заканчивается десневым сосоч­ком. Он прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее дес­невым желобком. Основную массу ткани свободной десны составляют коллагеновые волокна с включением эластич­ных волокон. Десна хорошо иннервирована и содержит раз­личные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам).

Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость к различным механическим воздействи­ям объясняются тургором тканей, т. е. их внутритканевым давлением, создаваемым за счет высокомолекулярного меж­фибриллярного вещества.

Десна образована многослойным плоским эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпите­лий десны ороговевает и содержит зернистый слой, в цито­плазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны рассматривается большинством авторов как защитная функция, обусловленная частым механическим, тер­мическим и химическим ее раздражением.

Важную роль в защитной функции эпителия десны, осо­бенно в предотвращении проникновения инфекции и токси­нов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), входящие в состав склеивающего межклеточного вещества многослойного плоского эпителия. Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная, гиалуроновая кислота, гепарин), будучи сложными высокомолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной тка­ни, в процессах регенерации и роста тканей.

Кислые ГАГ в наибольшем количестве выявляются в об­ласти соединительнотканных сосочков, базальной мембране. В строме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало. В периодонте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мемб­ране, в большей степени скапливались в области циркуляр­ной связки зуба. Тучные клетки также содержат кислые ГАГ. Их присутствие выявлено в цементе, особенно вторичном, в кости - вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпите­лии десны. Гликоген локализуется, главным образом, в клет­ках шиповатого слоя, его количество незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ присутствуют также в эндотелии сосудов и в лейкоцитах - внутри сосу­дов. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта. В первичном цементе их мало, несколько больше во вто­ричном цементе, а в костной ткани они располагаются, глав­ным образом, вокруг каналов остеонов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) входит в состав цитоплазмы эпителиаль­ных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани. В цитоплазме и межклеточных мостиках поверхностных кератинизированных слоев эпителия обнаруживаются сульфгидрильные группы. При гингивите и пародонтите вследствие отека и утраты меж­клеточных связей они исчезают.

В настоящее время имеются бесспорные данные о значи­тельной роли в регуляции проницаемости капиллярно-со­единительных структур системы гиалуроновая кислота - гиалуронидаза. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроор­ганизмами (тканевая гиалуронидаза), вызывает деполимери­зацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая, тем самым, проницаемость соеди­нительной ткани с потерей барьерных свойств. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бак­териальных и токсичных агентов.

Среди клеточных элементов соединительной ткани десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже - гистиоциты и лимфоциты и еще реже - тучные и плазма­тические клетки (Гемонов, 1983).

Молодые фибробласты, % 12,4

Зрелые фибробласты, % 41,0

Фиброциты, % 19,3

Гистиоциты, % 18,9

Лимфоциты, % 4,2

Остальные клеточные формы, % 3,2

Тучные клетки в нормальной десне группируются глав­ным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственно слизистой оболочки (рис. 11.3). Функция клеток окончатель­но не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гистамин и серотонин; они имеют отношение к про­дукции протеогликанов.

З
убодесневое соединение. Эпителий десневого сосочка состоит из десневого, эпителия борозды (щелевого) и соедини­тельного, или эпителия прикрепления. Десневой эпителий - многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединитель­ным эпителием. Хотя соединительный и десневой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Соединительный эпителий состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно по­верхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпи­телия прикрепления содержат пролин и замещаются каждые 4-8 дней, т. е. значительно быстрее, чем клетки десневого эпителия. Механизм соединения эпителия с тканями зуба до сих пор до конца не выяснен.

Рис. 11.3. Тучные (а) и плазматические (б) клетки десны. Микрофотография (Шедогубов, 1978). х 900.

Электронная микроскопия показала, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апатита зуба через тонкий зернистый слой органического материала (40-120 нм) - кутикулярный слой. Он богат нейтральными ГАГ и содержит кератин.

Базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторами в механизме прикрепления соедини­тельного эпителия к зубу.

Десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Глубина десневой бороздки обыч­но менее 0,5 мм, ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Различают клиническую и анатомическую десневую бороздку. Клиническая всегда глубже, чем анатомическая бороздка - 1-2 мм.

Нарушение связи эпителия прикрепления с кутикулярным слоем эмали свидетельствует о начале образования пародонтального (десневого) кармана. В норме такие карманы заполнены десневой жидкостью, которая выполняет защит­ную функцию маргинального пародонта благодаря наличию иммунологлобулинов и фагоцитов. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, при механическом сти­мулировании и воспалении оно возрастает. Любые введен­ные в карман вещества (в том числе лекарственные) быстро выводятся, если не удерживаются механически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при пародонтальных карманах - чтобы обеспечить длительный контакт лекарственных веществ, их следует удерживать с помощью десневой повязки или парафина.

Периодонт. В его состав входят коллагеновые, эластичес­кие волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величи­на и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и всевозможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого чис­ла коллагеновых волокон в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки и межклеточное вещество. Основной функцией волокон периодонта является погло­щение механической энергии, возникающей при жевании, и равномерное распределение ее на костную ткань альвео­лы, нервно-рецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. Он состо­ит из фибробластов, плазматических, тучных клеток, гисти­оцитов, клеток вазогенного происхождения, элементов РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высо­кий уровень обменных процессов.

Кроме указанных клеток следует назвать клетки Малассе - скопления эпителиальных клеток, рассеян­ные по периодонту. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздраже­ние, влияние токсинов бактерий и др.) они могут стать источником патологических образований - эпителиаль­ных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародонтальных карманах и т. д.

В тканях периодонта выявляются такие ферменты окис­лительно-восстановительного цикла, как сукцинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ-диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фосфатазы и коллагеназа.

Межзубная перегородка. Она образована кортикальной пластинкой, которая состоит из компактного костного вещества, включающего костные пластинки с системой остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочислен­ными прободающими каналами, через которые проходят кро­веносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками - желтый костный мозг.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвео­лы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

Волокна периодонта с одной стороны переходят в цемент корня, с другой - в альвеолярную кость. Цемент зуба по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он не содержит клеток. Лишь у верхушки зуба - в лакунах, связанных с канальцами, появляются клетки. Однако они располагаются не в столь правильном порядке, как в кост­ной ткани (клеточный цемент).

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от костной ткани других участков скелета. На 60-70 % она состоит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30-40 % - из органических веществ. Главный компонент органических веществ - коллаген.

Функционирование костной ткани определяется главным образом деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически подтверждено наличие свыше 20 ферментов.

В норме процессы формирования и резорбции кости у взрослых уравновешены. Их соотношение зависит от ак­тивности гормонов, прежде всего гормона паращитовидных желез. В последнее время все чаще появляются сведения о важной роли тирокальцитонина. Тирокальцитонин и фтор влияют на процессы формирования альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфатаз выше в молодом возрасте в клетках надкостницы, каналах остеонов, отростках остеобластов.

Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериаль­ной кровью из бассейна наружной сонной артерии ее ветвью - верхнечелюстной артерией. Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из крыловидных ветвей верхнечелюстной артерии; зубы и окружающие их ткани ниж­ней челюсти - из ветвей нижней альвеолярной артерии.

Рис. 11.4. Кровоснабжение пародонта в области зуба верхней челюсти. Схема.

От нижней альвеолярной арте­рии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или не­сколько зубных ветвей, которые, в свою очередь, дают ветви к периодонту и цементу корня. Эти ветви разветвляются, соеди­няются анастомозами и образуют густую сеть. В маргинальном пародонте вблизи эмалево-цементного соединения выражена со­судистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта (рис. 11.4). Артериовенозные анастомо­зы в тканях пародонта свидетельствуют об отсутствии в них артерий концевого типа.

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры - наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по кото­рым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно капилляры обеспечивают приток кислорода и дру­гих питательных веществ к клеткам. Диаметр и длина капилляров, а также толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3-12 мкм. Совокупность капилляров образует капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (базальная мембрана).

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфатической сетью обеспечивают питание тканей пародонта, а также выполняют за­щитную функцию(рис. 11.5). Состояние проницаемости ка­пилляров имеет большое значение в развитии патологичес­ких процессов в пародонте.

рис. 11.5. Связочный аппарат периодонта. Микрофотография, х 100.

Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая - к десне по поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

В пародонте различают множество более тонких, парал­лельно расположенных миелиновых и безмиелиновых нервных волокон (рис. 11.6). На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются, утончаясь при подходе к цементу. В пародонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно сначала цементу, а в верхней части - меж­корневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепто­ров позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной, возможна передача нервных импульсов с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лимфатические сосуды. Разветвленная сеть лимфати­ческих сосудов выполняет важ­ную роль в функционировании пародонта, особенно при его заболеваниях. В здоровой десне присутствуют мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При вос­палении лимфатические сосуды резко расширяются. В про­светах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. При воспалении лимфатичес­кие сосуды способствуют удалению интерстициального ма­териала из очага поражения.

Рис. 11.6. Нервные волокна периодонта. Микрофотография, х 400.

Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюцион­ные изменения тканей пародонта имеют, прежде всего, прак­тическое значение. Их знание помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта. Старение тканей является сложной и до конца не изученной общемедицинской проблемой. Оно обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, снижением в них обмена веществ, ин­тенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения стенок сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, что приводит к преобладанию процессов распада клеток над процессами их восстановления.

При возрастных изменениях десны отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофия эпите­лиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенок сосудов, уменьшение количества колла­гена, исчезновение гликогена в клетках шиповатого слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, их дегидратация.

В костной ткани уменьшается число прободающих волокон цемента, усиливается гиалиноз, увеличивается активность и количество протеолитических ферментов, расширяются костномозговые пространства, утолщается кортикальная пла­стина, расширяются каналы остеонов и заполняются жиро­вой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено также снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в пародонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, дест­рукцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта характеризуются атрофией десны, обна­жением цемента корня при отсутствии пародонтальных кар­манов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, суже­нием периодонтальной щели, гиперцементозом.

Описанные выше возрастные изменения пародонта сопровождаются снижением резистентности клеточных и тканевых элементов к действию местных факторов (трав­ма, инфекция).

Течение и развитие таких болезней не укладываются в описанные клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз их также различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса. Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно.

В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови, сахарный диабет, эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена, Папийона-Лефевра, Ослера, болезни Литтерера-Зиве, Иценко-Кушинга, гистиоцитоз X.

Характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и поджелудочной железы.

У больных наблюдаются ожирение, кровоизлияния на кожных покровах, нарушение функции половых желез, диабет, психические расстройства и др. Обнаруживаются резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.

На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека (рис. 136, 137).

Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (синдром Ослера) - семейное наследственное заболевание мелких сосудов (венул и капилляров), проявляющееся геморрагиями. Этиология его изучена недостаточно. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами (носовые, внутренних органов, слизистой оболочки рта и др.). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но наиболее отчетливо проявляется в возрасте 40-50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии.

Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка рта резко отечна, легко кровоточит, на ней множество телеангиэктазий пурпурно-фиолетового цвета, кровоточащих при незначительном механическом воздействии.

В зависимости от давности заболевания при клинико-рентгенологическом обследовании тканей пародонта выявляется симптомо-комплекс, напоминающий тяжелую степень пародонтоза, осложненного воспалительным процессом с генерализованной деструкцией костной ткани альвеолярного отростка.

Аналогичные изменения в полости рта и тканях пародонта отмечаются при синдроме Чедиака-Хигаси. При диагностике необходимо дифференцировать клинические признаки общих заболеваний и прежде всего отсутствие ангиэктазий (рис. 138).

Пародонтальной синдром при гистиоцитозе X объединяет различные проявления гистиоцитозов: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера, Литтерера-Зиве.

Выделены четыре основные клинические формы заболевания:

• 1) поражение одной из костей скелета;
• 2) генерализованное поражение костной системы;
• 3) генерализованное поражение костной и лимфатической систем;
• 4) генерализованное поражение костной и лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями.

Первой формой гистиоцитоза X является эозинофильная гранулема-локализованный ретикуло-гистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из костей скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз благоприятный.

В полости рта (чаще в области премоляров и моляров) появляются отечность и цианоз десневых сосочков, которые вскоре гипертрофируются, зубы расшатываются, изменяют положение. Быстро развиваются абсцедирование, отек мягких тканей, иногда изъязвления, как при язвенном стоматите. Появляются глубокие костные пародонтальные карманы, из которых выделяется гной, неприятный запах изо рта. На рентгенограммах в альвеолярном отростке выявляется вертикальный характер деструкции костной ткани с наличием овальных или круглых кистозных дефектов с четкими контурами (рис. 139).

Удаление зубов не купирует патологического процесса. Кроме челюстей, могут поражаться и другие кости, например черепа, при этом появляются упорные головные боли.

При гистологическом исследовании выявляются поля ретикулярных клеток, среди которых большое количество эозинофилов.

В периферической крови - увеличенное колйчество эозинофилов, ускоренная СОЭ.

При 2-й и 3-й формах заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Клиническая картина гингивита предшествует выраженным общим симптомам болезни, что помогает более ранней диагностике и эффективному лечению.

Наиболее характерны для пародонтального синдрома язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями. На рентгенограммах - лакунарный тип деструкции в различных участках альвеолярного отростка (части), тела челюстей, ветвей и др. (см. рис. 139). Отмечается также генерализованное поражение других костей скелета.

При 4-й форме заболевания быстро нарастает не только генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов, но и пародонтальный синдром.

Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера является ретикулоксантоматозом . В основе его лежит нарушение липидного обмена (расстройство ретикулоэндотелиальной системы). Классическими признаками заболевания считают также деструкцию костной ткани челюстей, черепа и других отделов скелета (характерные признаки гистиоцитоза X), несахарный диабет, экзофтальм. Болезнь сопровождается увеличением селезенки и печени, нарушением деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем и др.; протекает с периодическими обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажением корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом (пигмент разрушенных ксантомных клеток) (рис. 140).

Близка к описанному клиническая картина болезни Литтерера-Зиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу, с образованием во внутренних органах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ретикулярных клеток. Нередко встречается в детском возрасте (до 2 лет), что облегчает дифференциальную диагностику.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающими за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни (рис. 141, 142).

Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющейся на тело челюсти (рис. 143).

Многие эндокринологи и терапевты патологию тканей пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.

Синдром Папийона-Лефевра - врожденное заболевание, которое относят также и к кератодермии. Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях (рис. 144).

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательного рассасывания кости (рис. 145).

В настоящее время в нашей стране общепринятыми являются терминология и классификация болезней пародонта , утвержденные на XVI Пленуме Правления Всесоюзного общества стоматологов 1983 г.

I.Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих фактор о в и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Течение: острый, хронический, обострившийся.

II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.

Течение: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.

Течение: хронический, ремиссия.

Распространенность: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз ) - синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни.

V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз и др.).

Данная классификация построена на основе нозологического принципа систематизации болезней, одобренного ВОЗ. В настоящее время внедряются в клиническую практику номенклатура и классификация заболеваний пародонта , принятые на заседании президиума секции пародонтологии Российской Академии стоматологии в 2001 году:

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы процесса: обострение, ремиссия.

Тяжесть: - решено не выделять. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба. Дополнительно также указывается и форма гипертрофии: отечная или фиброзная.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонталъных карманов (ПК) в мм).

Степени тяжести: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4-6 мм), тяжелая (ПК более 6 мм).

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Выделяют самостоятельную подгруппу заболеваний пародонта - агрессивные формы пародонтита (препубертатный, юношеский, быстропрогрессирующий. Последний развивается у лиц в возрасте от 17 до 35 лет).

3. Пародонтоз - дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта.

Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае и пародонтальных карманов.

Течение: хроническое.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов) (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).

Распространенность - процесс только генерализованный.

4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта .

Эта классификационная группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В эту группу включены поражения пародонта при синдромах Иценко-Кушинга, Элерс-Данлоса, Шедиак-Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.

5. Пародонтомы - опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эозинофильная гранулема, эпулис).

Течение: хроническое.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.

15569 0

Гингивит — воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого соединения, развивающееся вследствие неблагоприятного воздействия местных и общих факторов. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей. Пародонтоз — дистрофическое поражение тканей пародонта. Пародонтомы — опухоли и опухолевидные процессы в пародонте.

Эпидемиология

В настоящее время болезни пародонта представляют одну из наиболее важных проблем стоматологии. Распространенность болезней пародонта достигает 98%.

Классификация

В настоящее время используется классификация заболеваний пародонта, предложенная в 1983 г.:

• гингивит:

— форма: катаральный, гипертрофический, язвенно-некротический;
— течение: острый, хронический, обострение хронического;

• пародонтит:

— течение: острый, хронический, обострение хронического, ремиссия;
— распространенность: локализованный, генерализованный;

• пародонтоз:

— тяжесть: легкая, средняя, тяжелая;
— течение: хроническое, ремиссия;
— распространенность: генерализованный;

• идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз, нейтропения);
• пародонтомы (эпулис, фиброматоз десны и др.).

В данной главе рассматриваются первые три типа заболеваний пародонта.

Этиология и патогенез

Преобладающим этиологическим фактором в развитии болезней пародонта является микробный зубной налет. Помимо микробного налета причиной может быть механическая травма, химическое повреждение, лучевые воздействия. Аномалии развития челюстей, нарушения окклюзии зубных рядов, утрата зубов приводят к нарушению функций пародонта и развитию деструктивных процессов. Заболевания органов пищеварения, нарушение обмена веществ, сенсибилизация и инфицирование организма могут способствовать прогрессированию заболевания. В патогенезе пародонтита важная роль принадлежит воспалительным процессам полости рта.

Клинические признаки и симптомы

Гингивит

Гингивит катаральный. Различают острый и хронический катаральный гингивит. Заболевание развивается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста. При осмотре выявляются гиперемия, цианоз краевой десны, мягкий налет. Зондирование десневой борозды дает положительный симптом кровоточивости.

Язвенно-некротический гингивит Венсана — острое воспаление десны с преобладанием явлений альтерации. Некроз значительной части десны на фоне очага хронического воспаления приводит к деформации десневого края и эстетическим нарушениям.

Гингивит гипертрофический — преимущественно хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации. Выделяют две формы — фиброзную и отечную. При фиброзной форме десневые сосочки увеличиваются в размерах, цвет десны не изменен или бледный, кровоточивость отсутствует. При отечной форме десневые сосочки, а иногда и край десны гипертрофированы, отечны, цианотичны и кровоточат при дотрагивании.

Пародонтит

Острый пародонтит. Встречается редко и бывает обычно очаговым. Разрыв зубодесневого соединения происходит вследствие глубокого продвижения искусственной коронки или нависающего края пломбы. Больной жалуется на ноющую боль, при осмотре выявляется гиперемия края десны, легкая кровоточивость при зондировании и нарушение целостности зубодесневого соединения, в костной ткани изменений нет.

Хронический пародонтит легкой степени тяжести

Жалобы на кровоточивость десны во время чистки зубов. Десневые сосочки и маргинальная десна цианотичны, пародонтальные карманы 3—3,5 мм. Патологической подвижности зубов нет. На рентгенограмме: отсутствие компактной пластинки, резорбция вершин межзубных перегородок на 1/3 длины корня, очаги остеопороза.

Хронический пародонтит средней степени тяжести

Жалобы на неприятный запах изо рта, резкую кровоточивость десны, изменение цвета десны и положения зубов. При осмотре гиперемия с цианозом межзубной, маргинальной и альвеолярной десны, пародонтальный карман 4—5 мм. Подвижность зубов 1—2 степени. На рентгенограмме деструкция косной ткани на 1/2 длины корня.

Хронический пародонтит тяжелой степени

Жалобы на боль в десне, затрудненное жевание, смещение зубов, резкую кровоточивость десны. Пародонтальные карманы превышают 5 мм, подвижность зубов 2—3-й степени, на рентгенограмме резорбция костной ткани превышает 1/2—2/3 длины корня зуба.

Пародонтоз

Пародонтоз относят к заболеваниям пародонта дистрофического характера. Как правило, жалоб на выраженные неприятные ощущения пациенты не предъявляют. Больные обращают внимание на обнажение корней зубов. Может беспокоить повышенная чувствительность к химическим и температурным раздражителям, иногда зуд, жжение в десне. При осмотре отмечается бледность десны, пародонтальный карман не определяется, кровоточивости нет. Степень ретракции десны и обнажения корней бывает различной и достигает 1/3—1/2 длины корня. Возможны клиновидные дефекты и истирание твердых тканей зубов. На поздних стадиях пародонтоз осложняется воспалением десны и диагностируется как пародонтит. Диагноз ставится на основании данных основных и дополнительных методов обследования. К основным методам относят:

• опрос (жалобы, анамнез);
• осмотр.

С целью диагностики при осмотре проводят окрашивание края десны и индикацию микробного налета на поверхности зубов.

Дополнительные методы включают:

• рентгенологическое исследование;
• анализ крови;
• определение индексов состояния пародонта;
• исследование десневой жидкости;
• функциональные методы исследования.

На этапе коррекции гигиены полости рта и контроля за качеством чистки зубов, а также для проведения диагностических индексов используют фуксин (1,5 основного фуксина на 25,0 спирта 75%, 15 капель на 1 /4 стакана воды), Шиллера—Писарева раствор (йод 1,0; калия йодид 2,0; вода дистиллированная 40 мл), эритрозин (в таблетках для разжевывания, раствор 5%).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится между различными формами гингивита и пародонтита легкой степени тяжести. Язвенно-некротический гингивит Венсана дифференцируют со сходными изменениями при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз), отравлении висмутовыми и свинцовыми соединениями и язвенно-некротическим гингивитом, который может развиться при гриппе. При гипертрофическом гингивите дифференциальную диагностику следует проводить с фиброматозом десны, гиперплазией десны при лейкозе, эпулисом, разрастанием десны при пародонтите. Легкую степень пародонтита следует дифференцировать с гингивитом, пародонтитом в стадии ремиссии, пародонтозом.

Г.М. Барер, Е.В. Зорян

— группа заболеваний, в которую включены все патологические процессы, возникающие в пародонте. Заболевания пародонта могут ограничиваться либо одной тканью, либо поражать несколько или все ткани пародонта, развиваться самостоятельно или на фоне общих заболеваний органов и систем организма. Патологические процессы в пародонте (зуб, периодонт, альвеолярная часть челюсти, слизистая оболочка десны) могут иметь воспалительный, дистрофический или атрофический характер (нередко их сочетание). Заболевания пародонта приводят к значительным нарушениям жевательного аппарата, потере большого количества зубов и в большинстве случаев к интоксикации и изменению реактивности всего организма.

Этиология и патогенез . Современными исследованиями установлено, что расовое или этническое происхождение больного не влияет на степень тяжести и частоту заболеваний пародонта; большее влияние имеют характер и режим питания, социальное положение.

Первая систематизация заболеваний пародонта была предложена итальянским врачом, математиком и философом Джироломо Корзано (1501 — 1576). Он разделил заболевания пародонта только на 2 вида:

• заболевания десен, которые встречаются у людей старшего возраста;
• заболевания десен, которые поражают людей молодого возраста и протекают с большей агрессией.

Болезни пародонта (morbus parodontalis)

Гингивит (gingivitis) — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целости зубодесневого соединения.

Форма: катаральный (catarhalis), язвенный (ulcerosa), гипертрофический (hypertrophica).

Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострившийся (exacerbata).

Пародонтит (parodontitis) — воспале ние тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости альвеолярного отростка и альвеоляр ной части челюстей.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострение (exacerbata), абсцесс (abscessus), ремиссия (remissio).

Распространенность: локализованный (1оcalis), генерализованный (generalisata).

Пародонтоз (paradontosis) — дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: хронический (chronica), ремиссия (remissio).

Распространенность: генерализованный (generalisata).

Идиопатические заболевания с про грессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз — paradontolysis): синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агамма глобулинемия, некомпенсированный сахар ный диабет и другие болезни.

Пародонтома (parodontoma) — опухоль и опухолеподобное заболевание (эпулис, фиброматоз и др.).

Роль определенных этиологических факторов в развитии заболеваний пародонта практически установлена, однако в отношении патогенеза до настоящего времени существуют разноречивые мнения. Современная медицина при изучении причин болезни не рассмотривает в отдельности внешние и внутренние причины, а делает упор на взаимодействие организма и разносторонних внешних и внутренних факторов.

Самыми распространенными заболеваниями пародонта являются воспалительные.

Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все повреждающие факторы можно разделить на внешние (механические и термические воздействия, лучистая энергия, химические вещества, микроорганизмы) и внутренние (продукты азотистого обмена, эффекторные иммунокомпетентные клетки, иммунные комплексы, комплемент).

Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз:

• альтерация тканей и клеток (инициальные процессы);
• выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;
• проявление повышенной сосудистой проницаемости (экссудация и эмиграция);
• пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образование рубца. Каждая из фаз подготавливает и запускает следующую, определяя интенсивность и распространенность процесса.

Конечной целью этих реакций является ликвидация повреждения.

Экссудация, пролиферация и альтерация представляют собой обязательные компоненты воспаления. Удельный вес этих компонентов при каждом виде воспаления и в разные сроки его существования различен. Преобладание альтерации в начале воспаления, значительность экссудации в его разгаре и нарастание пролиферации в исходе воспаления создают ложное представление о том, что альтерация, экссудация и пролиферация являются стадиями воспаления, а не его компонентами. Воспалительные реакции (экссудация и пролиферация) осуществляются при помощи филогенетически выработанных механизмов защиты организма и направлены на устранение повреждения и восстановление целостности организма путем регенерации. В то же время активные воспалительные реакции могут быть инструментом повреждения: иммунные реакции, протекающие в ходе экссудации и пролиферации, приобретают патологический характер, повреждают ткани и часто могут определять прогресс воспалительного процесса.

Извращение механизмов этих реакций при воспалении может углублять повреждение, приводить к состоянию сенсибилизации, аллергии и прогрессированию патологического процесса.

Воспалительный процесс в пародонте заканчивается деструкцией или заживлением.

Ведущую повреждающую роль при воспалительных заболеваниях пародонта играют следующие факторы:

• состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном камне;
• факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов обмена;
• общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при превышении силы воздействия патогенных факторов над приспособительнозащитными возможностями тканей пародонта либо при снижении реактивности организма. Условно эти факторы можно разделить на местные и общие.

Ведущую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта отводят микроорганизмам. В полости рта насчитывается около 400 штаммов различных микроорганизмов. Следует подчеркнуть, что ведущая роль микроорганизмов в этиологии заболеваний пародонта не вызывает в настоящее время серьезных сомнений, но анализ микрофлоры зубных бляшек не позволяет выделить единый бактериальный патогенный фактор, вызывающий различные формы заболеваний пародонта.

Выявлена степень ассоциации патогенных бактерий с возникновением воспалительных заболеваний пародонта.

Первичное поражение десен могут вызвать условнопатогенные микроорганизмы (грамположительные, Гр+): аэробная и факультативно анfэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии, нейссерии).

Их деятельность резко изменяет окислительновосстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (грамотрицательные, Гр-): вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а позднее фузобактерии. При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (аммиак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко проникают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений в ее соединительной ткани: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему.

К местным этиологическим факторам развития гингивита относятся низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка, аномалии прикрепления уздечек губ и языка, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушение прикуса и др. Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита или могут отягощать генерализованные формы гингивита.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы: патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения в период беременности и полового созревания, сахарный диабет, болезни крови, прием лекарственных препаратов и др. Эти причины вызывают обычно генерализованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защит ноприспособительных механизмов десны, обусловленных как ее структур нофункциональными особенностями (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой и десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима, иммуноглобулинов классов А и I и др).

Все указанные факторы способствуют реализации действия микрофлоры зубного налета и зубной бляшки, которой в последние годы отводят ведущую роль в этиологии гингивита.

Зубная бляшка имеет сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов. Это мягкое аморфное гранулированное отложение, которое накапливается на поверхностях зубов, на пломбах, протезах и зубном камне и плотно прилипает. Бляшку можно отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. Отложения в малых количествах не видны, если только они не пигментированы. Когда они накапливаются в больших количествах, то становятся видимой шаровидной массой серого или желтосерого цвета.

Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу при помощи межбактериального матрикса, состоящего в основном из комплекса полисахаридов и протеинов и в меньшей степени из липидов.

По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганизмов. Со временем бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные условия и соответственно изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3й день с момента ее образования появляются грамотрицательные кокки и палочки.

Мягкий налет представляет собой желтое или сероватобелое мягкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Такой налет в отличие от зубной бляшки ясно виден без использования специальных красящих растворов. Он является конгломератом микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются брожению, а образующиеся при этом продукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Так, при обильном поступлении углеводов с пищей образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накоплению в ней органических кислот. Вместе с тем зубная бляшка не является непосредственным продуктом разложения пищевых остатков.

Доказано, что нарушение гигиены полости рта приводит к быстрому накоплению бактерий на зубных поверхностях. Уже через 4 ч обнаруживается 103- 104 бактерий на 1 м м 2 зубной поверхности; среди них Streptococcus, Actinomyces, такие грамотрицательные факультативные анаэробные палочки, как Haemophilus, Eikenella и Actinobacillus actinomycetemcomitans.

В течение дня число бактерий увеличивается на 102-103, при этом формируются массивные скопления их в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микробных скоплений на зубах (зубной на367 лет) является то, что микроорганизмы создают структуры, перпендикулярные зубной поверхности, за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Жгутиковые и нитевые микроорганизмы играют важную роль в удержании микробных масс.

Скопление бактерий в области десневого края через 3-4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для роста бактерий и продолжает изменяться состав микрофлоры. На основании данных микроскопических исследований различают 3 фазы формирования зубного налета. В I фазе (до 4 ч после гигиенических процедур) преобладают грамположительные кокки, одиночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки. Во II фазе (4-5 сут) появляются значительное количество грамположительных форм и жгутиковые микроорганизмы, в III фазе наблюдается смещение микробного спектра в сторону преобладания грамотрицательных форм, бактероидов, спирилл и спирохет.

Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.

Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловатожелтый цвет, твердую или глинообразную консистенцию, легко отделяется от зубной поверхности путем соскабливания.

Поддесневой камень располагается под краевой десной и в десневых карманах. Он не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение, необходимо аккуратное зондирование. Поддесневой камень обычно плотный и твердый, темнокоричневого цвета и плотно прикреплен к поверхности зуба.

Минералы для образования наддесневого камня поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневого камня.

Неорганическая часть зубного камня сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический компонент — это протеинполисахаридный комплекс, состоящий из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорганизмов.

По своей структуре зубной камень — это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаждения кристаллических солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверхностях, а затем и внутри бактерий. Процесс сопровождается изменениями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевидных и волокнистых микроорганизмов.

На образование зубного камня определенное влияние оказывает консистенция пищи. Осаждение камня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряется мягкой и размягченной.

Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки и зубного камня не следует считать только местным фактором, поскольку их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности).

С точки зрения этиологии болезней пародонта, бляшка более агрессивна, чем камень, не только за счет большего количества микрофлоры, а в основном изза изменений вирулентности микрофлоры.

В результате окислительных реакций накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатде гидрогиназа, нейраминидаза, хондроитинсульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и лейкоцитарную инфильтрацию. Патогенное действие гиалуронидазы усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейраминидазы, эластазы. Бактериальная нейраминидаза способствует распространению возбудителей путем повышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Одним из мощных протеолитических ферментов является эластаза. Она увеличивает межклеточные промежутки эпителиального прикрепления, разрушает базальную мембрану эпителия десны; ее активность особенно велика в десневой жидкости.

Наиболее резкий подъем активности эластазы наблюдается у больных гингивитом. Активность эластазы у больных хроническим пародонтитом прямо пропорциональна глубине пародонтального кармана и степени выраженности воспаления, причем активность эластазы в грануляционной ткани пародонтального кармана в 1,5 раза выше, чем в тканях десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Другим ферментом, принимающим активное участие в деструкции тканей пародонта, является коллагеназа. Наиболее высокое содержание ее в десневой жидкости; она обнаруживается уже при гингивите. Коллагенолитическая активность содержимого пародонтальных карманов различна в зависимости от тяжести пародонтита и истощения запасов эндогенных ингибиторов (у больных пародонтитом тяжелой степени). Большую роль в степени активности коллагеназы играет микрофлора придесневой области, в частности Porphyromonas gingivalis.

Реализация свойств протеолитических ферментов в значительной степени зависит от активности их ингибиторов: макроглобулина, альбуминов, повышение концентрации которых напрямую связано с увеличением проницаемости капилляров десны. Коллагеназа вызывает разрушение (гидролиз) коллагена стромы десны.

Расстройства микроциркуляции и повышение сосудистотканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. В значительной степени развитию воспаления способствуют биологически активные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата.

Пародонт (par — около, вокруг, odontos — зуб) — это многофункциональный комплекс тканей, включающий десну, костную ткань альвеолы, периодонт и ткани зуба. К пародонтальному комплексу относятся окружающие зуб ткани, связанные не только морфофункционально, но и генетически.

Развитие тканей пародонта начинается на ранних стадиях эмбриогенеза. Приблизительно на 6й неделе начинает формироваться зубная пластинка, которая принимает вид дуги, окруженной двумя бороздами — щечногубной и язычноальвеолярной. В ее развитии принимают участие компоненты как эктодермы, так и мезодермы. Благодаря высоким темпам пролиферации клеточных элементов собственно зубная пластинка формируется к 8й неделе эмбриогенеза. С этого момента происходит закладка эмалевых органов молочных, а затем и постоянных зубов. Данный процесс идет стереотипно и начинается с погружного роста эпителиального пласта в подлежащую мезенхиму, в которой также происходит пролиферация клеток. Результатом этого является формирование эпителиального эмалевого органа, который как бы охватывает очаги пролифератов мезенхимального компонента. Внедряясь в эпителиальный пласт, они формируют зубной сосочек. В дальнейшем завершается формирование эмалевого органа с дифференцировкой клеток на энамелобласты, клетки звездчатого ретикулума и клетки наружной поверхности, которые принимают уплощеную форму. Считают, что именно эти клетки активно участвуют в развитии и формировании кутикулы эмали зуба и эмалевого прикрепления десневого кармана.

После начала образования эмали, а затем и дентина зуба формируется эпителиальное корневое влагалище. Группа клеток эмалевого органа начинает пролиферировать и в виде трубочки внедряется в мезенхиму, в которой происходит дифференцировка клеток в одонтобласты, формирующие дентин корня зуба. Развитие дентина корня зуба заканчивается разобщением клеток эпителия корневого влагалища на отдельные фрагменты — эпителиальные островки Малассё. Затем дентин вступает в непосредственный контакт с окружающей его мезенхимой, из которой дифференцируются цементобласгы, и начинается образование периодонтальной связки.

Образование цемента, как и весь процесс одонтогенеза, происходит поэтапно. Вначале формируется органическая матрица — цементоид, или прецемент (необызвествленный органический матрикс цемента), в состав которого входят коллагеновые волокна и основное вещество. В дальнейшем происходит минерализация цементоида, а цементобласты продолжают выработку матрикса цемента.

Начало образования цемента считается точкой отсчета формирования периодонтальной щели, которая изначально содержит эпителиальные островки Малассё, основное вещество соединительной ткани и клеточные элементы мезенхимы (в основном фибробласты). С одной стороны она ограничена формирующейся альвеолярной костью, с другой — развивающимся цементом корня зуба.

В дальнейшем из зоны образования цемента начинается рост коллагеновых волокон в сторону пластинки развивающейся костной альвеолы. В свою очередь со стороны костной пластинки также происходит рост коллагеновых волокон. Последние имеют больший диаметр и растут навстречу волокнам, образующимся со стороны цемента. Необходимо отметить, что и те, и другие волокна плотно фиксированы как к костной пластинке, так и к цементу. С самого начала своего развития они имеют косое направление. До момента прорезывания волокна растут медленно и практически не достигают друг друга. В области эмалевоцементной границы количество волокон периодонтального пространства несколько больше; они имеют острый угол направления роста и больший диаметр.

Окончательное развитие тканей периодонта происходит в момент прорезывания зубов. Начинается более интенсивный рост коллагеновых волокон, которые будут формировать связку зуба, заканчиваются первичная минерализация цемента и формирование костной пластинки зубной альвеолы. Эмалевый орган к этому моменту уже полностью редуцируется и представляет собой пласт эпителиальных клеток, окружающих коронку зуба. Происходит перестройка мягких тканей десны, синтез фибробластами основного вещества прекращается и оно подвергается частичной резорбции. Лизосомальные ферменты редуцированного эмалевого эпителия также способствуют разрушению соединительной ткани на пути прорезывания зуба. Эпителий десны над поверхностью коронки атрофируется и, соединяясь с эмалевым эпителием, образует канал, по которому коронка зуба начинает продвигаться в полость рта.

После прорезывания зуба анатомическое развитие периодонта считается завершенным. Волокна, идущие со стороны цемента и костной альвеолы, переплетаются между собой и формируют промежуточное сплетение приблизительно посередине периодонтальной щели. Особенно интенсивно развиваются волокнистые структуры в зоне шейки зуба. В этой области также расположены волокна, идущие от эмалевоцементной границы и от межальвеолярной перегородки кости к строме десны, формируя межперегородочные (транссептальные) пучки волокон. Редуцированный эмалевый эпителий подвергается дегенерации и замещается эпителием десны: так первичное эмалевое прикрепление переходит во вторичное. Вокруг шейки зуба в области эмалевого прикрепления заканчивается формирование круглой связки.

Таким образом, с процессом прорезывания зубов заканчивается формирование тканевого морфофункционального комплекса, который носит название "пародонт". Однако его структурная организация постоянно подвергается перестройке. С возрастом меняется характер основного вещества тканей, происходят изменения в минерализации цемента и костной ткани зубной альвеолы, в эпителиальном компоненте десны появляются участки ороговения. Изменяется клеточный состав стромы слизистой оболочки и периодонтальной щели, уменьшается глубина десневой бороздки за счет сокращения количества основного вещества и большей коллагенизации собственной пластинки слизистой оболочки. Все эти изменения тесно связаны с периодами перестройки в нейроэндокринной и иммунной регуляции и обусловлены динамическими факторами жевательных движений.

Десна образована эпителием и собственной соединительной тканью, в которой располагается микрососудистая сеть. По сравнению с эпидермисом в эпителиальных клетках десны меньше кератогиалина и тоньше роговой слой. Это придает десне розовую окраску и позволяет наблюдать кровоток в ее микрососудах прижизненно при помощи контактной микроскопии. Благодаря близкому расположению капилляров к поверхности слизистой оболочки возможно измерять парциальное давление кислорода неинвазивным способом — путем наложения электродов на поверхность слизистой оболочки.

Десна представляет собой часть слизистой оболочки полости рта, покрывающей зубы и альвеолярные отростки челюстей. Выделяют три части десны, различающиеся по строению: прикрепленную, свободную и бороздковую (сулькулярную). Две последние зоны образуют зубодесневое соединение.

Прикрепленная часть десны представлена соединительнотканными волокнами и сравнительно малоподвижна, так как не имеет подслизистого слоя и плотно сращена с надкостницей.

Свободная часть десны не имеет прочного прикрепления к надкостнице и обладает некоторой подвижностью. Эти свойства защищают слизистую оболочку от механического, химического и температурного воздействий.

Десневая борозда ограничена эмалевым прикреплением, целостность которого определяется по всей окружности шейки зуба, что обеспечивает механическую изоляцию тканей периодонта от полости рта. Другим компонентом десны являются десневые межзубные сосочки — конусовидные участки слизистой оболочки, расположенные между соседними зубами.

Ткань десны постоянно подвергается механическим воздействиям, поэтому выстилающий ее эпителий имеет признаки ороговения. Исключение составляет десневая борозда. Клетки эпителиального пласта обновляются с большой скоростью, что обеспечивает адекватную физиологическую регенерацию и быструю репарацию эпителия в условиях повреждения и развития патологических процессов. Среди эпителиальных клеток диффузно рассеяны интерэпителиальные меланоциты. Их содержание и количество в них гранул меланина зависят от расовой принадлежности и гормонального статуса человека. Собственная пластинка слизистой оболочки десны представлена сосочковым и сетчатым слоями.

Сосочковый слой построен рыхлой волокнистой соединительной тканью, которая содержит большое количество основного вещества и богата клеточными элементами. В ней диффузно рассеяны неподвижные клеточные элементы (фибробласты и фиброциты) и подвижные элементы стромы, п редставленные клетками эффекторами иммунной системы (лимфоциты, макрофаги, плазматические и тучные клетки, нейтрофильные лейкоциты, небольшое количество тканевых эозинофилов). В тканях сосочкового слоя большое количество иммуноглобулинов классов G и М, а также мономер IgA. Общее количество подвижного клеточного состава и иммуноглобулинов в норме может изменяться, однако их процентное соотношение всегда остается постоянным. Кроме того, в норме в небольшом количестве интерэпителиально обнаруживаются лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты.

В сосочковом слое находится большое количество чувствительных нервных окончаний, реагирующих на температуру и механические воздействия. Благодаря этому осуществляется афферентная связь с ЦНС. Наличие эфферентных волокон обеспечивает адекватную регуляцию процессов микроциркуляции в строме, богатой артериолами, капиллярами и венулами. Обильная сеть рецепторов делает десну рефлексогенной зоной, связанной со многими внутренними органами. В свою очередь рефлексы от них могут замыкаться на нервных окончаниях десны, что немаловажно для понимания развития патологических процессов как на слизистой оболочке, так и в органахмишенях.

Сетчатый слой представлен соединительной тканью, в которой превалируют коллагеновые волокна. За счет части этих волокон десна прикрепляется к надкостнице, а часть волокон вплетена в цемент — это десневые волокна периодонтальной связки. Подслизистой основы и железистого компонента в десне нет.

Зубодесневое соединение. Эпителий десневой борозды как часть сулькулярного отдела десны обращен к поверхности эмали, образуя латеральную стенку этой борозды. У верхушки десневого сосочка он переходит в эпителий десны, а в направлении шейки зуба граничит с эпителием прикрепления. Эпителий борозды имеет существенные особенности. Он лишен слоя ороговевающих клеток, что значительно повышает его проницаемость и регенераторные способности. Кроме того, расстояние между эпителиальными клетками больше, чем в других отделах слизистой оболочки десны. Это способствует повышенной проницаемости эпителия для микробных токсинов, с одной стороны, и для лейкоцитов — с другой.

Эпителий прикрепления — многослойный плоский, является продолжением сулькулярного эпителия (эпителий борозды), выстилает ее дно и образует вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой. Существует две точки зрения на способ прикрепления десны к зубу в области зубодесневого соединения. Первая заключается в том, что поверхностные клетки эпителия прикрепления связаны с кристаллами гидроксиапатита зуба при помощи полудесмосом. Согласно второй точке зрения, образуются физикохимические связи между эпителием и поверхностью зуба, причем адгезия эпителиальных клеток к поверхности зуба в норме осуществляется посредством макромолекул десневой жидкости.

Клетки, находящиеся под поверхностным слоем эпителия прикрепления, слущиваются в просвет десневой борозды. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока, но потеря клеток уравновешивается их постоянным новообразованием в базальном слое, где очень высока митотическая активность эпителиоцитов. Скорость обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4- 10 сут; после повреждения эпителиальный слой восстанавливается в течение 5 сут.

С возрастом происходит смещение области зубодесневого соединения. Так, в молочных и постоянных зубах в период от прорезывания до 20-30летнего возраста дно десневой борозды находится на уровне эмали. После 40 лет отмечается переход области эпителиального прикрепления с эмали коронки зуба на цемент корня, что приводит к его обнажению. Ряд исследователей считают данное явление физиологическим, другие — патологическим процессом.

Собственная пластинка слизистой оболочки в области зубодесневого соединения состоит из рыхлой волокнистой ткани с большим количеством мелких сосудов. Параллельно расположенные 4-5 артериол образуют густое сетевидное сплетение в области десневого сосочка. Капилляры десны очень близко подходят к поверхности эпителия; в области эпителиального прикрепления они покрыты лишь несколькими слоями шиповатых клеток. На долю кровотока десны приходится 70 % от кровоснабжения других тканей пародонта. При сравнении уровней микроциркуляции в симметричных точках десны на верхней и нижней челюстях, а также справа и слева (биомикроскопическое исследование) было выявлено равномерное распределение капиллярного кровотока в интактном пародонте.

Через сосудистую стенку выделяются гранулоциты (преимущественно нейтрофильные) и в меньшем числе моноциты и лимфоциты, которые через межклеточные щели продвигаются в направлении эпителия, а затем, выделившись в просвет десневой борозды, попадают в ротовую жидкость.

В соединительной ткани десны присутствуют миелиновые и безмиелиновые нервные волокна, а также свободные и инкапсулированные нервные окончания, которые имеют выраженный клубочковый характер.

Свободные нервные окончания относятся к тканевым рецепторам, а инкапсулированные — к чувствительным (болевые и температурные).

Наличие нервных рецепторов, относящихся к тригеминальной системе, позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса из пародонта на сердце и органы пищеварительного тракта.

Топическое представительство ветвей тройничного нерва, иннервирующих ткани зуба и пародонт, обнаружено также и в ганглии тройничного нерва (в гассеровом узле), что позволяет сделать предположение о влиянии парасимпатической иннервации на сосуды десны верхней челюсти. Сосуды нижней челюсти находятся под мощным контролем симпатических вазоконстрикторных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла. В связи с этим сосуды верхней и нижней челюстей у одного человека могут находиться в разном функциональном состоянии (констрикция и дилатация), которое часто регистрируется функциональными методами.

Эпителий десневой борозды лежит на ровной базальной мембране, которая в отличие от десны не имеет сосочка. В рыхлой соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки много нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, есть плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgM, а также мономер IgA. Обнаруживаются фибробласты и фиброциты, хорошо развита сеть микроциркуляции и нервных волокон.

Эмалевое прикрепление служит дном десневой борозды и является продолжением его эпителиального компонента. Многослойный плоский эпителий, образующий прикрепление, с одной стороны прочно связан с поверхностью эмали, где прилежит к первичной кутикуле зуба — своеобразной базальной мембране, с другой стороны фиксирован на базальной мембране, являющейся продолжением мембраны десневой борозды.

На вертикальном срезе эмалевое эпителиальное прикрепление имеет клиновидную форму. В области дна десневой борозды клетки эпителия лежат в 20-30 слоев, а в области шейки зуба — в 2-3 слоя. Эти клетки уплощенной формы и ориентированы параллельно поверхности зуба. Прикрепление клеток к кутикуле зуба обеспечивают своеобразные контакты — полудесмосомы (образования цитоплазматических мембран, имеющиеся только на клетках эпителия, полноценная десмосома образована мембранами соседних клеток). Благодаря такому контакту отсутствует их десквамация, что не характерно для поверхностных слоев многослойного плоского эпителия. Процесс слущивания клеток идет лишь в области дна десневой борозды, куда постепенно смещаются эпителиоциты.

Обновление клеток эпителия десневой бороздки значительно превышает регенераторные возможности эпителия десны. Клетки эмалевого прикрепления имеют более низкую дифференцировку, чем эпителий десневой борозды, что позволяет им образовывать полудесмосомы с кутикулой зуба. Между собой клетки также связаны рыхло и отличаются малым количеством межклеточных контактов. Интерэпителиально располагается большое количество нейтрофильных лейкоцитов, которые способны длительное время сохранять свою активность как в эпителии, так и в жидкости десневого кармана.

Своеобразие морфофункционального строения клеток десневой борозды может стать основой для развития патологии. При остром и однократном повреждении возможно восстановление целостности эпителиального пласта с сохранением особенностей строения. Хроническая альтерация тканей может вызвать изменение дифференцировки клеток; при этом эпителий приобретает свойства зрелого многослойного плоского неороговевающего, что неизбежно приведет к нарушению контакта с зубом.

Перестройка клеточного пласта в данном направлении способствует образованию зубодесневого кармана, при этом ткани периодонта становятся доступны для факторов альтерации. Такие изменения в строении эпителия при хроническом повреждении любого происхождения являются отражением так называемых гистотипических свойств ткани. Кроме того, общеизвестно, что факторы иммунной защиты (которые здесь сконцентрированы в избытке) в определенных условиях также могут стать пусковым механизмом повреждения не только эмалевого прикрепления, но и соединительнотканных компонентов десны и периодонта.

Периодонт представляет собой связку зуба, удерживающую его в костной альвеоле. Основу его составляют пучки коллагеновых волокон, вплетающихся с одной стороны в цемент корня, а с другой — в костную ткань альвеолярного отростка. Волокна располагаются в своеобразном узком щелевидном пространстве, ширина которого в среднем составляет 0,2-0,3 мм и минимальна в средней трети корня зуба. В зависимости от нагрузки на зуб периодонтальное пространство может изменяться.

Наряду с волокнистыми структурами периодонт содержит клеточные элементы и основное вещество соединительной ткани. Клетки периодонта представлены подвижной и неподвижной популяциями и различны по происхождению. Основную массу клеток (около 50 %) составляют фибробласты. Особенностью этих клеток является то, что они связаны друг с другом посредством цитоплазматических выростов, образующих различные типы межклеточных контактов: десмосомы, щелевые и плотные контакты, тем самым формируя в тканях своеобразную "непрерывную" трехмерную структуру. Главная задача фибробластов — поддержание структурного гомеостаза волокнистого компонента и основного вещества соединительной ткани. Кроме собственно фибробластов, в клеточной популяции встречаются в небольшом количестве клетки, содержащие миофиламенты, обладающие сократительной активностью. Эта группа клеток относится к миофибробластам. Популяция клеток постоянно обновляется за счет малодифференцированных клеточных элементов, которые потенциально могут трансформироваться как в фибробласты, так и в цементобласты и остеобласты. Ряд исследователей считают, что каждая генерация клеток имеет своего предшественника.

Остеобласты и цементобласты выполняют синтетическую функцию. Первые располагаются вдоль поверхности альвеолы и участвуют в процессе регенерации костной ткани, вторые прилежат к цементу корня зуба и в отличие от остеобластов имеют изменчивую форму, более базофильную цитоплазму и участвуют в образовании прецемента, подвергающегося в дальнейшем минерализации. Антагонистами этих клеток являются остеокласты и цементокласты. Это крупные многоядерные клетки, которые способны резорбировать избыток образованной собственно костной ткани и цемента. Цементокласты, кроме того, способны резорбировать дентин корня зуба, поэтому их чаще называют одонтокластами. В условиях патологии эти клетки активно принимают участие в процессах рассасывания тканей кости альвеолы, цемента и дентина зуба.

Кроме клеток, обеспечивающих структурное постоянство тканей периодонта, в его интерстиции находятся клеткиэффекторы иммунной системы: макрофаги, тучные клетки, лимфоциты и в небольшом количестве эозинофильные лейкоциты. Представительство этих клеток невелико; в физиологических условиях они контролируют генетическое постоянство тканей. В условиях повреждения эффекторов иммунитета становится больше, в их состав входят нейтрофильные лейкоциты и плазматические клетки, синтезирующие IgM и IgG. В целом наблюдается увеличение количества всех перечисленных клеток. Избыток активности клеток иммунитета и образования антител приводит к вторичной альтерации тканей и прогрессированию патологического процесса, в ходе которого возможно изменение антигенных свойств волокнистых структур периодонта с последующим подключением аутоиммунного компонента, а недостаточность элиминации — к хронизации процесса.

Кроме клеток мезенхимального происхождения, в периодонте сохраняются остатки эпителия в виде островков. Они округлые, окружены базальной мембраной. Клетки эпителиальных островков Малассё мелкие, с небольшим ободком цитоплазмы и относительно крупным ядром. Эпителий островков является остатком редуцированного в процессе одонтогенеза эпителиального корневого влагалища. Число этих образований индивидуально; они имеют тенденцию к атрофии, однако в течение жизни полной их редукции не наступает. Существует мнение о кооперации эпителиальных островков с фибробластами: выделяя биологически активные веществ, они могут стимулировать фибриллогенез. При развитии хронического воспаления в периапикальной зоне корня зуба они начинают проявлять свои гистотипические свойства в виде воспалительных разрастаний эпителия и принимают участие в формировании эпителиальной гранулемы и радикулярной кисты.

Как было отмечено, главной волокнистой структурой периодонта являются коллагеновые волокна, на которые приходится основная динамическая и статическая нагрузка. За счет плотной фиксации коллагена в костной пластинке альвеолы и цементе зуба они достаточно прочно связаны друг с другом. Терминальные окончания волокон, общие для кости и цемента, называют проникающими (шарпеевы волокна). Приблизительно в области середины периодонтальной щели волокна коллагена образуют промежуточное сплетение. Большинство исследователей считают, что именно оно несет на себе основную функцию принятия и распределения нагрузок, приходящихся на периодонт. Кроме того, в различных участках периодонта пучки волокон имеют различный угол направленности относительно поверхностей альвеолы и корня зуба. Это, в свою очередь, обеспечивает равномерность передачи сил механического воздействия с корня на костную ткань альвеолы зуба.

Периодонт, помимо коллагеновых волокон, содержит незрелые эластические волокна, называемые окситалановыми. Они идут параллельно корню зуба и образуют вокруг него сеть. Больше всего окситалановых волокон вокруг шейки зуба; они пересекают пучки коллагена под прямым углом и вплетаются в цемент зуба. Считается, что именно они участвуют в перераспределении кровотока в тканях при воздействии нагрузок на зуб.

Основное вещество периодонта представлено в относительно небольшом количестве и имеет характер вязкого геля, что также способствует амортизации нагрузки. По своему биохимическому составу оно мало чем отличается от такового в других тканях.

Микроциркуляторное русло периодонта сформировано кровеносными и лимфатическими сосудами. Основная масса крови поступает в ткани по артериолам, проникающим в периодонт со стороны кости межальвеолярных перегородок. В меньшем объеме кровь поступает по ветвям зубной артерии и артериол, находящихся в строме слизистой оболочки десны и в периодонте. Артериолы разделяются на более мелкие капилляры, образуя многочисленные анастомозы, наличие которых определяет равномерность кровоснабжения тканей при нагрузках на зуб. Вены, собирающие кровь, проникают в межальвеолярные перегородки, не повторяя ход артериол; они образуют с ними многочисленные анастомозы. Лимфатические сосуды представлены в небольшом количестве тонкостенными капиллярами, повторяющими ход венул.

Периодонт иннервируют как афферентные, так и эфферентные нервные волокна. Афферентные нервы проникают в периодонт в виде ветвей, отходящих от нерва, идущего к отверстию верхушки корня зуба, а также через костную пластинку зубной альвеолы. В периодонте они тесно переплетаются, образуя сплетение. Исходящие из него нервные пучки идут параллельно корню зуба, ветвятся и образуют окончания, представленные механорецепторами и ноцицепторами — болевыми рецепторами. Плотность распределения рецепторного аппарата не одинакова на протяжении периодонтальной щели. Большее количество рецепторов на единицу объема приходится на область верхушки корня зуба. Исключение составляют резцы, где количество рецепторных элементов одинаково как в области верхушки корня зуба, так и в тканях, прилежащих к коронке. Эфферентные нервы представлены симпатическими волокнами, иннервирующими сосуды.

Зубная альвеола является компонентом кости верхней или нижней челюсти, располагается в гребне альвеолярных отростков и представляет собой часть пародонта. Альвеолы — это ячейки, в которых фиксированы зубы. Они разделены межальвеолярными перегородками. Кроме того, в альвеолах многокорневых зубов имеются межкорневые перегородки. Глубина альвеол всегда несколько меньше, чем длина корня зуба.

Стенка альвеолы представлена тонкой (от 0,2 до 0,4 мм) костной пластинкой, которая имеет компактное строение. Как со стороны альвеолы, так и со стороны собственно кости — костномозговых пространств к ее поверхности прилежат остеобласты и в меньшем количестве остеокласты. Популяция этих клеток представлена в большем количестве со стороны периодонтального пространства. Как отмечалось выше, основная задача остеобластов — синтез костного вещества. Он заключается в первичной выработке коллагена, который формирует преостеон, расположение волокон которого идет параллельно костной ткани. В дальнейшем происходят минерализация и формирование полноценного остеона. В процессе минерализации активное участие принимают остеобласты, которые являются основными регуляторами поступления минеральных веществ в область синтезированной ими первичной костной ткани. Динамическое равновесие между синтезом и резорбцией избытка кости обеспечивают клетки, работающие в кооперации с остеобластами, — остеокласты. Это достаточно крупные клетки, имеют большое число ядер, расположенных в центре в виде группы; их цитоплазма богата протеолитическими ферментами. Резорбция костной ткани совершается посредством фагоцитоза с образованием на поверхности костной ткани небольших лакун. При патологии, развитии воспаления остеокластов становится больше и процесс рассасывания кости идет быстрее, что нарушает равновесие между образованием и резорбцией костного вещества. Выраженность данного процесса может быть столь велика, что развиваются явления атрофии межальвеолярных перегородок.

Кортикальная пластинка альвеолы зуба имеет свои особенности: в ней крепятся элементы периодонтальной связки — проникающие (шарпеевы) волокна; через имеющиеся в ней питательные (фолькманновские) каналы в периодонт проникают сосуды и нервы. Наличие подобных структур при развитии острого воспалительного процесса в тканях периодонта может способствовать распространению процесса в костную ткань, а лимфатические капилляры и венулы, связанные с общим крово и лимфообращением, могут стать основой генерализации инфекционного процесса вплоть до развития одонтогенного сепсиса и бактериального эндокардита. Кроме того, при наличии аутоиммунного компонента в воспалении иммунные комплексы могут попадать в систему гемоциркуляции и оседать в тканях организма, вызывая в них вначале повреждения, а затем и аутоаллергические заболевания (гломерулонефрит, ревматизм и др.).

За компактной пластинкой альвеолы зуба располагается губчатая костная ткань альвеолярных отростков. В ней между костными балками имеются костномозговые пространства, заполненные элементами костного мозга, содержащего как жировые клетки, так и островки гемопоэза. Количество и объем костномозговых пространств могут уменьшаться с возрастом, при избыточных нагрузках на зуб и развитии патологии в пародонте.

Здоровая сформированная кость альвеолярного отростка рентгенологически характеризуется наличием четкой кортикальной пластинки. Расположение вершин межзубных перегородок ниже эмалевоцементной границы на 1 — 2 м м, если отсутствуют явления остеопороза и кортикальная пластинка не повреждена, нельзя рассматривать как патологию.

Знание инволютивных процессов в пародонте имеет большое практическое значение для правильной постановки диагноза. Возрастные изменения десны, обусловленные процессами старения организма, заключаются в склонности к гиперкератозу, истончении базального слоя, атрофии эпителиальных клеток, уменьшении числа капилляров и количества коллагена, расширении и утолщении стенок сосудов, уменьшении содержания лизоцима в тканях десны.

Инволютивные процессы в костной ткани в норме начинаются у человека в возрасте 40-50 лет в виде слабовыраженного очагового остеопороза. Замедляется построение костной ткани. После 50 лет наступает диффузный остеопороз с атрофией альвеолярного края. Клиникорентгенологически возрастные изменения в тканях пародонта у людей старше 60 лет характеризуются обнажением цемента корня, отсутствием зубодесневых карманов, воспалительными изменениями в десне, остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом.

Цемент покрывает корень зуба и является составной частью пародонта, одновременно образуя зубную стенку периодонтального пространства. В зависимости от строения выделяют бесклеточный и клеточный, или первичный и вторичный, цемент.

Бесклеточный цемент появляется на ранних стадиях одонтогенеза на поверхности дентина корня зуба в виде тонкого слоя. Минимальное содержание первичного цемента обнаруживается в области эмалевоцементной границы, максимальное — в области верхушек корней. Скорость его обновления чрезвычайно мала, какиелибо клеточные элементы в нем отсутствуют, граница с дентином корня неотчетливая. Он имеет слоистое строение вследствие периодичности образования, причем слои очень тонкие и ориентированы параллельно корню зуба. По своему составу это минерализованное вещество, матриксом минерализации которого служили основное вещество соединительной ткани и плотно расположенные коллагеновые волокна прецемента. Помимо обызвествленных волокон, в нем имеются неминерализованные коллагеновые пучки проникающих волокон периодонтальной связки.

Клеточный цемент локализуется в области верхушки корня зуба и бифуркации корней многокорневых зубов, прилежит тесно к бесклеточному цементу, местами — непосредственно к дентину. В отличие от первичного цемента, вторичный цемент обладает высокой степенью обновления. Для него характерны широкие зоны минерализации и достаточно выраженная широкая полоса прецемента. Слоистый характер цемента свидетельствует о ритмичности его образования. Наиболее явной отличительной особенностью вторичного цемента является наличие в нем и на его поверхности клеточных элементов: цементоцитов, цементобластов и одонтокластов (ранее назывались цементокластами).

Цементоциты, относящиеся к покоящимся клеткам и располагающиеся в своеобразных лакунах, по морфологии во многом соответствуют остеоцитам. Для них характерны крупное ядро, небольшой объем цитоплазмы и длинные цитоплазматические выросты — отростки, ветвящиеся в минерализованном цементе и соединяющиеся с отростками других цементоцитов. Часть отростков, направленная в сторону периодонтального пространства в виде выростов, обеспечивает трофику клеток. По мере образования вторичного цемента клетки постепенно "замуровываются" минерализованным материалом, подвергаются процессам атрофии и погибают, оставляя после себя пустые лакуны.

Цементобласты являются активно функционирующими клетками, располагаются на поверхности вторичного цемента и отделены от него полоской прецемента, в образовании которого они принимают участие. Как отмечалось ранее, прецемент представляет собой плотно расположенные коллагеновые волокна с небольшим содержанием между ними основного вещества. По мере образования вторичного цемента и его минерализации часть цементобластов перемещается кнаружи, а другая часть трансформируется в цементоциты.

Немногочисленной популяцией клеток в физиологических условиях являются одонтокласты периодонта. По своей морфологии они соответствуют остеокластам, располагаются преимущественно в зонах активного образования вторичного цемента, где участвуют в уравновешивании процессов его синтеза и резорбции. В условиях патологии и развития воспалительнодистрофических процессов в пародонте и периодонте их численность и активность увеличиваются, при этом рассасывается не только цемент, но и дентин корня зуба путем лакунарной резорбции. В физиологи339 ческих условиях подобное явление можно наблюдать в период смены молочных зубов на постоянные.

Функции пародонта

Функции пародонта обусловлены морфофункциональными особенностями образующих его структур и представлены барьерной; трофической; рефлекторной; пластической; опорноудерживающей (амортизирующей).

Барьерная функция обеспечивается структурноморфологической целост ностью пародонта и защищает орга низм от действия различных внешних и внутренних раздражителей. Она определяется свойствами эпителия десны: его способностью к орогове нию, большим количеством коллаге новых волокон и их направлением, особенностями строения и функции десневой борозды. Антибактериаль ная функция слюны осуществляется за счет входящих в нее лизоцима, лактоферрина, муцина, ферментов, иммуноглобулинов, полиморфно ядерных лейкоцитов. Важную роль в антимикробной защите играет лизоцим. В ротовой жидкости его концентрации значительно выше, чем в сыворотке крови. Основным источником лизоцима в полости рта являются полиморфноядерные лейкоциты. Лизоцим оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие в отношении многих микроорганизмов. Основное вещество соединительной ткани является гистогематическим барьером и охраняет внутреннюю среду клеток и тканей от чужеродных агентов.

Диагностика . Многообразие клинических проявлений болезней пародонта, их тесная связь с патологией внутренних органов и систем организма привели к тому, что проблема диагностики вышла далеко за пределы стоматологической клиники. Это диктует врачамстоматологам необходимость широкого подхода к обследованию данной категории больных.

При обследовании пациента с заболеваниями пародонта ставятся следующие цели: установление вида, формы, тяжести, характера течения заболевания; выявление общих и местных этиологических и патогенетических факторов, вызвавших заболевание; в ряде случаев требуется привлечение специалистов других специальностей. Следовательно, качество диагностики зависит как от общетеоретической и специальной подготовки врачастоматолога, так и от правильной методологии обследования.

Методы обследования больных принято делить на основные и дополнительные.

Основными методами являются опрос больного и приемы объективного обследования, не связанные с применением различного рода лабораторных и инструментальных методов.

Дополнительные методы предусматривают использование специальной аппаратуры, реактивов, лабораторного и другого оборудования. Эти методы позволяют уточнить клиническую картину болезни, раскрыть особенности этиологии и патогенеза.

Основные методы обследования в клинической пародонтологии :

• расспрос (опрос);
• внешний осмотр челюстнолицевой области и пальпация регионарных лимфатических узлов;
• осмотр полости рта.

Анамнез заболевания собирают для выяснения возможных этиологических факторов, особенностей течения патологического процесса. Необходимо установить, как и когда началось заболевание пародонта, не связывает ли пациент это с какимилибо событиями в своей жизни (обострение хронического общего заболевания, стресс, прием лекарственных средств и др.). Если пациент лечился, надо выяснить, где и как, был ли эффект от проведенного лечения.

При сборе анамнеза жизни особое внимание обращают на перенесенные и сопутствующие заболевания, профессиональные вредности, наследственность, вредные привычки и гигиенические навыки пациента. Анализ анамнестических данных помогает выявить заболевания, которые имеют патогенетическую связь с патологическими процессами в пародонте (нарушения обмена веществ, патология желудка, кишечника, атеросклероз, иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания, болезни нервной системы и др.). Необходимо собрать аллергологический анамнез, а также обратить внимание на заболевания, которые могут привести к возникновению "неотложных состояний": ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия и др. Обращают внимание на наличие и характер профессиональных вредностей (интоксикация, хроническое психоэмоциональное напряжение), так как они предрасполагают к развитию патологического процесса в пародонте.

Выяснение вредных привычек, а также гигиенических навыков пациента помогают в составлении целостной картины этиологии, патогенеза и клинической картины болезни.

Внешний осмотр челюстнолицевой области и пальпация регионарных лимфатических узлов

Объективное обследование больного начинают с внешнего осмотра. По облику больного, выражению лица можно составить представление о функциональном состоянии ЦНС (депрессия, страх и др.). При осмотре кожных покровов лица обращают внимание на их цвет, наличие асимметрии, рубцов, изъязвлений и других отклонений от нормы; на состояние мимических мышц в покое и при разговоре.

Напряжение круговой мышцы рта, мышц подбородка свидетельствует о нарушении формы зубных дуг в переднем отделе. При осмотре определяют пропорции лица, выраженность носогубных и подбородочных складок. Уменьшение нижней трети лица связано со снижением высоты прикуса изза его патологии (например, при глубоком прикусе) или стираемости, потерей зубов. Увеличение нижней трети лица наблюдается при открытом прикусе.

Пальпация моторных точек жевательных мышц в состоянии покоя и при стиснутых зубах позволяет определить наличие гипертонуса мышц, который сопровождается бруксизмом и является неблагоприятным фактором в развитии заболеваний пародонта.

Во время пальпации регионарных лимфатических узлов оценивают их размеры, консистенцию, подвижность и болезненность. Обычно исследуют поднижнечелюстные, подподбородочные и шейные лимфатические узлы. Неизмененные лимфатические узлы имеют величину от чечевицы до мелкой горошины, единичны, мягкоэластической консистенции, подвижные, безболезненные.

Для хронического воспалительного процесса в тканях пародонта, как правило, характерны незначительное увеличение и уплощение регионарных лимфатических узлов, иногда их болезненность. При обострении пародонтита (абсцедирование), язвенном гингивите лимфатические узлы плотные, увеличенные, не спаянные с окружающими тканями, болезненные при пальпации. Выявление спаянных регионарных лимфатических узлов (так называемые пакеты), болезненных при пальпации заставляет предположить заболевание крови (лейкоз и др.). В таких случаях производят пальпацию отдаленных лимфатических узлов (подмышечных, паховых и др.), а также определение размеров и консистенции печени и селезенки.

Установление у пациентов наличия указанных неблагоприятных факторов требует от пародонтолога привлечения к диагностике и лечению врачей ортодонтов и ортопедов.

Во время осмотра необходимо проанализировать характер движения нижней челюсти при открывании и закрывании рта, чтобы определить состояние височнонижнечелюстного сустава.

Осмотр полости рта

После внешнего осмотра проводят осмотр полости рта при помощи традиционного смотрового набора: стоматологическое зеркало, зонд, пинцет.

Осмотр начинают с обследования состояния красной каймы губ и углов рта. Обращают внимание на их цвет, величину, наличие элементов поражения. Затем последовательно осматривают преддверие рта, состояние зубных рядов и пародонта, слизистую оболочку рта.

При осмотре преддверия рта отмечают его глубину. Преддверие рта считается мелким, если его глубина не более 5 мм, средним — от 8 до 10 мм, глубоким — более 10 мм. Ширина десневого края или свободной десны в норме составляет примерно 0,5-1,5 мм и является относительно постоянной величиной, а ширина прикрепленной десны зависит от формы альвеолярного отростка, вида прикуса и положения отдельных зубов. Прикрепленная десна переходит в подвижную слизистую оболочку переходной складки. В норме прикрепленная (альвеолярная) десна служит своеобразным буфером между мышцами губ и свободной десной. При недостаточной ширине прикрепленной десны напряжение губ и натяжение уздечки способствуют рецессии десны.

Особое значение отводят осмотру уздечек губ . Нормальная уздечка представляет собой тонкую треугольную складку слизистой оболочки с широким основанием на губе, оканчивающуюся по средней линии альвеолярного отростка примерно на 0,5 см от десневого края.

Различают короткие (или сильные) уздечки с местным прикреплением на вершине межзубного сосочка, движение губы при этом вызывает смещение десневого сосочка между центральными резцами или побеление его в месте прикрепления уздечки. Средние уздечки прикрепляются на расстоянии 1-5 мм от вершины межзубного сосочка, а слабые — в области переходной складки.

После осмотра преддверия рта переходят к осмотру собственно полости рта. На развитие и течение заболеваний пародонта оказывает влияние положение языка. Обязательно проверяют состояние уздечки языка. Осмотр слизистой оболочки языка может дать врачу дополнительную информацию об общем состоянии пациента.

Тщательно осматривают зубные ряды. В норме зубы плотно прилегают друг к другу и благодаря контактным пунктам образуют единую гнатодинамическую систему.

При оценке зубного ряда учитывают взаимоотношение зубов, степень стертости коронок, наличие зубных отложений, кариозных полостей и дефектов зубов некариозного поражения, качество пломб (особенно на контактных и пришеечной поверхностях), наличие и качество зубных протезов.

Деформация зубных дуг , скученность зубов, наличие трем и диастем являются предрасполагающим фактором к заболеванию пародонта.

Заканчивают осмотр зубных рядов определением прикуса и выявлением травматической окклюзии.

Травматическая окклюзия — это такое смыкание зубов, при котором возникает функциональная перегрузка пародонта. Необходимо различать первичную и вторичную травматические окклюзии. При первичной травматической окклюзии повышенную жевательную нагрузку испытывает здоровый пародонт, при вторичной жевательное давление становится травмирующим не потому, что оно изменилось по направлению, величине или времени действия, а вследствие патологии в тканях пародонта (пародонтит, пародонтоз), которая сделала невозможным для него выполнение обычных функций.

При дифференциальной диагностике используют результаты опроса больного, клинические и рентгенологические данные. Так, о возможности первичной травматической окклюзии свидетельствует наличие бруксизма, недавнее пломбирование или протезирование зубов в очаге поражения. Диагноз вторичной травматической окклюзии устанавливают по данным анамнеза, к которым относятся профессиональные вредности (работа в горячих цехах), хронические интоксикации, гиповитаминозы (особенно С и Р), системные заболевания (болезни крови, диабет), хронический стресс. Больные со вторичной травматической окклюзией жалуются на кровоточивость десен, неприятный привкус, запах изо рта.

Из клинических признаков для первичной травматической окклюзии характерны очаговость (локализованность) поражения, наличие дефектов зубных рядов, зубочелюстных аномалий, деформаций окклюзионной поверхности зубных рядов, пломб и протезов. Кроме того, имеются блокирующие пункты и преждевременные окклюзионные контакты, локализованная повышенная стираемость зубов, изменение положения отдельных зубов (наклоны, повороты, "погружение"). Отделяемого из десневых карманов нет, сами карманы обнаруживают лишь на стороне движения зуба (наклона), пародонт которого подвержен перегрузке. Десневой край в этих участках гиперемирован (участок гиперемии имеет вид полумесяца, ограниченного полоской анемии), но никогда не бывает синюшным, отечным и не отстает от зуба.

При вторичной травматической окклюзии поражение имеет генерализованный характер. Обращает на себя внимание запоздалая стираемость зубов или отсутствие таковой. Кариозная активность низкая, но часто выявляются клиновидные дефекты. Могут наблюдаться пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, однако и это не обязательный признак. Нередко на небной поверхности зубов 26, 36 обнаруживается глубокая ретракция десневого края с обнажением корней. Передние зубы веерообразно расходятся, образуя диастемы и тремы.

Наибольшую ценность для дифференциальной диагностики представляют данные рентгенологического исследования. При первичной травматической окклюзии отмечаются очаговость, неравномерность поражения; остеосклероз, гиперцементоз, ложные гранулемы, неравномерное, асимметричное расширение периодонтальной щели. Резорбции подвергается альвеолярная кость на стороне наклона или движения зуба. Наблюдается атрофия альвеолярного гребня в виде чаши, в центре которой располагается корень зуба.

Для рентгенологической картины вторичной травматической окклюзии типичен разлитой характер поражения, чаще имеющий равномерную направленность резорбции костной ткани.

Дифференциация двух форм травматической окклюзии очень сложна, особенно при частичной потере зубов с сохранением малого числа пар зубовантагонистов или если потеря зубов произошла на фоне пародонтоза или генерализованного пародонтита. В таких случаях говорят о комбинированной травматической окклюзии.

Последовательно переходят к исследованию тканей пародонта.

Во время осмотра десны оценивают ее цвет, размеры, консистенцию, контур и расположение десневого края по отношению к коронке зуба .

В норме десна бледнорозового цвета, плотная, умеренно влажная, межзубные сосочки остроконечной формы. Здоровая десна имеет плотную консистенцию, безболезненна, кровоточивости и выделений из десневой борозды не отмечается.

Воспаление десны является одним из основных симптомов заболеваний пародонта и характеризуется гиперемией, цианозом, отечностью, изъязвлением, кровоточивостью.

После визуального осмотра производят пальпацию десны и альвеолярной части, оценивают консистенцию десны, определяют участки болезненности, наличие кровоточивости и выделений из десневых карманов.

Определение подвижности зубов

Подвижность зубов определяют пальпаторно или при помощи инструментов. Она отражает степень деструкции, воспаления и отека тканей пародонта. Подвижность зубов оценивают по направлению и величине отклонения зуба. В повседневной клинической практике патологическую подвижность зубов определяют по методу Платонова при помощи пинцета.

Различают три степени патологической подвижности:

• I степень — подвижность по отношению к коронке соседнего зуба в щечноязычном (небном) или губноязычном направлении не более 1 мм.
• II степень — подвижность бо лее 1 мм в тех же направлениях; по является подвижность в небнодиста льном направлении.
• III степень — зуб подвижен во всех направлениях, при отсутствии соседних зубов может быть наклонен.

Важное значение при заболеваниях пародонта приобретают зондирование и определение глубины клинических карманов.

Десневой карман — состояние пародонта с нарушением зубодесневого соединения, когда при зондировании десневой борозды зонд погружается на глубину не более 3 мм.

Пародонтальный карман — это клинический карман с частичным разрушением всех тканей пародонта; он может быть костным, т.е. с деструкцией костной ткани.

Для измерения глубины кармана используют пародонтометр (градуированный зонд). Его располагают вдоль длинной оси строго перпендикулярно десневому краю, рабочую часть зонда плотно прижимают к поверхности зуба. Конец зонда осторожно вводят в карман до ощущения препятствия и измеряют погрузившуюся в карман часть инструмента. Результаты измерений учитывают в самом глубоком участке. Измеренная прямым методом глубина кармана отражает расстояние от шейки зуба (эмалевоцементная граница) до дна кармана. Глубина кармана может доходить до верхушки зуба.

Нагрузка на пародонтальный зонд при обследовании должна быть не более 25 г. Практический тест для установления этой силы — надавливание пародонтальным зондом под ноготь большого пальца руки без причинения боли или дискомфорта.

Сила зондирования может быть разделена на рабочий компонент (для определения глубины кармана) и чувствительный компонент (для обнаружения поддесневых твердых зубных отложений). Боль у пациента при проведении зондирования является показателем использования слишком большой силы.

Глубину всех клинических карманов, как правило, измеряют с 4 сторон зуба (дистальной, медиальной, вестибулярной, язычной или небной). Показатель наибольшей глубины кармана является окончательной оценкой исследования. Данные измерения вносят в одонтопародонтограмму или в историю болезни.

Следует избегать ошибок при зондировании кармана (рис. 10.6). Факторами, влияющими на точность измерения глубины десневых и пародонтальных карманов, являются поддесневые зубные отложения и нависающие края пломб, неравномерная глубина кармана и недостаточный наклон зонда, наличие кариозной полости в пришеечной области и контуры коронки зуба (значительная выпуклость).

Для определения кровоточивости используют пародонтальный зонд (рис. 10.7). Существует несколько их видов. Зонды отличаются диаметром и маркировкой рабочей части.

Общее отличие пародонтальных зондов от стоматологического — отсутствие острого окончания рабочей части для предупреждения травмы тканей десны, в первую очередь десневого прикрепления. За рубежом широкое применение нашли следующие виды пародонтальных зондов: тонкий зонд Вильяме с маркировкой 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 и 10 мм; зонд CPITN с маркировкой 0,5; 3,5; 5,5 и 11,5 мм; зонд CP 12 с маркировкой 3, 6, 9 и 12 мм.

Для получения наиболее полной информации о состоянии тканей пародонта используют метод составления одонтопародонтограмм.

Одонтопародонтограмма представляет собой чертеж, в середине которого имеется зубная формула.

Пародонтограмма — это квинтэссенция клинического обследования тканей пародонта каждого зуба верхней и нижней челюстей. На пародонтограмме отмечают степень подвижности зубов, глубину карманов, наличие экссудата в них, кровоточивость десен, степень рецессии десневого края.

При составлении одонтопародонтограммы сначала косой штриховкой обозначают отсутствующие зубы, а непрорезавшиеся обводят кружком, затем указывают определенную подвижность — римскими цифрами в центре зубной формулы. Результаты измерения глубины карманов с 4 сторон каждого зуба изображают графически, учитывая, что расстояние между горизонтальными линиями равно 3 мм. При составлении графика используют максимальную глубину зондирования кармана каждого зуба.

В одонтопародонтограмме кровоточивость при зондировании обозначают точкой, а наличие экссудата — кружком с точкой посередине.

При помощи зонда определяют рецессию десны (в миллиметрах), а также горизонтально зондируют фуркации. Одонтопародонтограмма может определяться на ограниченном участке челюсти (например, только там, где будет операция).

При оформлении можно использовать цветные карандаши. Оптимально внести данные в компьютер. Одонтопародонтограмма приобретает особое значение при повторных обследованиях и позволяет путем сопоставления судить о динамике процесса и результатах лечения.

Индексная оценка состояния тканей пародонта

Распространенность заболеваний пародонта и необходимость объективной их диагностики привели к появлению большого количества индексов.

Пародонтальные индексы позволяют контролировать динамику заболевания в течение длительного времени, оценивать глубину и распространенность патологического процесса, сопоставлять эффективность различных методов лечения, производить 348 математическую обработку получаемых результатов.

Выделяют индексы обратимые, необратимые и сложные. При помощи обратимых индексов оценивают динамику заболевания пародонта, эффективность лечебных мероприятий. Эти индексы характеризуют выраженность таких симптомов, как воспаление и кровоточивость десен, подвижность зубов, глубина десневых и пародонтальных карманов. Наиболее распространенные из них — индекс РМА, пародонтальный индекс Рассела и др. В эту же группу можно отнести гигиенические индексы (Федорова-Володкиной, Грина-Вермильона, Рамфьорда и т.д.).

Необратимые индексы: рентгенологический, индекс десневой рецессии и др. — характеризуют выраженность таких симптомов заболеваний пародонта, как резорбция костной ткани альвеолярного отростка, атрофия десны.

При помощи сложных пародонтальных индексов дают комплексную оценку состояния тканей пародонта. Например, при вычислении индекса Komrke учитывают индекс РМА, глубину пародонтальных карманов, степень атрофии десневого края, кровоточивость десен, степень подвижности зубов, йодное число Свракова.

В настоящее время описано около сотни пародонтальных индексов, однако и самые совершенные и информативные индексы не обеспечивают индивидуального подхода к пациенту и не заменяют клинического опыта и интуиции врача. Поэтому в клинической практике индексной оценке отводят второстепенную роль, ограничиваясь минимальным числом обратимых индексов, позволяющих объективно оценивать динамику патологического процесса и эффективность проводимого лечения.

Определение гигиенического индекса полости рта. Для оценки гигиенического состояния полости рта определяют индекс гигиены по методу Ю.А. Федорова и В.В. Володкиной.

В качестве теста гигиенической очистки зубов используют окраску губной поверхности шести нижних передних зубов йодйодиднокалиевым раствором (калия йодид — 2 г; йод кристаллический — 1 г; вода дистиллированная — 40 мл).

Количественную оценку производят по пятибалльной системе:

• окрашивание всей поверхности коронки зуба — 5 баллов;
• окрашивание 1/4 поверхности коронки зуба — 4 балла;
• окрашивание 1/2 поверхности коронки зуба — 3 балла;
• окрашивание 1/4 поверхности коронки зуба — 2 балла;
• отсутствие окрашивания поверхности коронки зуба — 1 балл.

Разделив сумму баллов на число обследованных зубов, получают показатель гигиены полости рта (индекс гигиены — ИГ).

Качество гигиены полости рта оценивают следующим образом:

• 1,1 -1,5 балла;
• 1,6-2,0 балла;
• хороший ИГ
• удовлетворительный ИГ
• неудовлетворительный ИГ — 2,1-2,5 балла;
• плохой ИГ — 2,6-3,4 балла;
• очень плохой ИГ — 3,5-5,0 баллов.

При регулярном и правильном уходе за полостью рта индекс гигиены в пределах 1,1 — 1,6 баллов; значение ИГ 2,6 и более баллов свидетельствует об отсутствии регулярного ухода за зубами.

Этот индекс достаточно прост и доступен для использования в любых условиях, в том числе при проведении массовых обследований населения. Он может также служить для иллюстрации качества очистки зубов при обучении гигиеническим навыкам. Расчет его проводится быстро, с достаточной информативностью для выводов о качестве ухода за зубами.

Упрощенный гигиенический индекс OHIs [Грин, Вермильон, 1969]. Объект исследования: 6 рядом стоящих зубов или по 1 — 2 из разных групп (большие и малые коренные зубы, резцы) нижней и верхней челюстей; их вестибулярные и оральные поверхности.

Материал исследования: мягкий зубной налет.

Инструмент: зонд .

Оценка:

• 1/3 поверхности коронки зуба — 1
• 1/2 поверхности коронки зуба — 2
• 2/3 поверхности коронки зуба — 3
• отсутствие налета — 0

Если налет на поверхности зубов неравномерен, то оценивают по большему объему или для точности берут среднеарифметические 2 или 4 поверхностей.

OHIs = 1 отражает норму или идеальное гигиеническое состояние; OHIs > 1 — плохое гигиеническое состояние.

Определение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса. Папиллярномаргинальноальвеолярный индекс (РМА) позволяет судить о протяженности и тяжести гингивита. Индекс может быть выражен в абсолютных цифрах или в процентах.

Оценку воспалительного процесса производят следующим образом :

• воспаление сосочка — 1 балл;
• воспаление края десны — 2 балла;
• воспаление альвеолярной десны — 3 балла.

Число зубов при целостности зубного ряда зависит от возраста обследуемого: 6-11 лет — 24 зуба; 12-14 лет — 28 зубов; 15 лет и старше — 30 зубов. При потере зубов исходят из фактического их наличия.

Значение индекса при ограниченной распространенности патологического процесса достигает 25 %; при выраженных распространенности и интенсивности патологического процесса показатели приближаются к 50 %, а при дальнейшем распространении патологического процесса и увеличении его тяжести — от 51 % и более.

Определение числового значения пробы Шиллера-Писарева (йодное число Свракова). Для определения глубины воспалительного процесса Л.Свраков и Ю.Писарев предложили смазывать слизистую оболочку йодйодиднокалиевым раствором. Окрашивание происходит в участках глубокого поражения соединительной ткани. Это объясняется накоплением большого количества гликогена в местах воспаления. Проба достаточно чувствительна и объективна. При затихании воспалительного процесса или его прекращении интенсивность окраски и ее площадь уменьшаются.

При обследовании больного смазывают десну указанным раствором. Определяют степень окраски и фиксируют в карте обследования. Интенсивность потемнения десны можно выражать в цифрах (баллах): окраска десневых сосочков — 2 балла, окраска десневого края — 4 балла, окраска альвеолярной десны — 8 баллов. Общую сумму баллов делят на число зубов, в области которых проведено исследование (обычно 6):

Йодное число = Сумма оценок у каждого зуба Число обследованных зубов

• слабовыраженый процесс воспаления — до 2,3 балла;
• умеренновыраженный процесс воспаления — 2,3-5,0 баллов;
• интенсивный воспалительный процесс — 5,1-8,0 баллов.

Проба Шиллера-Писарева

Проба Шиллера-Писарева основана на выявлении гликогена в десне, содержание которого резко возрастает при воспалении за счет отсутствия кератинизации эпителия. В эпителии здоровых десен гликоген либо отсутствует, либо имеются его следы. В зависимости от интенсивности воспаления окраска десен при смазывании видоизмененным раствором Шиллера-Писарева меняется от светлокоричневого до темнобурого цвета. При здоровом пародонте разницы в окраске десен нет. Проба может также служить критерием эффективности проведенного лечения, так как противовоспалительная терапия снижает количество гликогена в десне. Для характеристики воспаления принята следующая градация:

• окрашивание десны в соломенно-желтый цвет — отрицательная проба;
• окрашивание слизистой оболочки в светлокоричневый цвет — слабоположительная проба;
• окрашивание в темнобурый цвет — положительная проба.

В отдельных случаях проба применяется с одновременным использованием стоматоскопа (увеличение в 20 раз). Пробу Шиллера-Писарева проводят при заболеваниях пародонта до и после лечения; она не является специфической, однако, если невозможно использовать другие тесты, может служить относительным показателем динамики воспалительного процесса в ходе лечения.

Определение пародонтального индекса . Пародонтальный индекс (ПИ) дает возможность учесть наличие гингивита и других симптомов патологии пародонта: подвижность зубов, глубина клинического кармана и др. Используют следующие оценки:

• нет изменений и воспаления — 0;
• легкий гингивит (воспаление десны не охватывает зуб со всех сторон) — 1;
• гингивит без повреждения прикрепленного эпителия (клинический карман не определяется) — 2;
• гингивит с образованием клинического кармана, нарушения функции нет, зуб неподвижен — 6;
• выраженная деструкция всех тканей пародонта, зуб подвижен, может быть смещен — 8.

Оценивают состояние пародонта каждого имеющегося зуба — от 0 до 8 с учетом степени воспаления десны, подвижности зуба и глубины клинического крмана. В сомнительных случаях ставят наивысшую из возможных оценок. При возможности рентгенологического исследования пародонта вводят оценку "4", при которой ведущим признаком служит состояние костной ткани, проявляющееся исчезновением замыкающих кортикальных пластинок на вершинах альвеолярного отростка. Рентгенологическое исследование особенно важно для диагностики начальной степени развития патологии пародонта.

Для расчета индекса полученные оценки складывают и делят на число имеющихся зубов по формуле:

Сумма оценок каждого зуба

Число зубов

Значения индекса следующие:

• 0,1 — 1,0 — начальная и легкая степень патологии пародонта;
• 1,5-4,0 — среднетяжелая степень патологии пародонта;
• 4,0-4,8 — тяжелая степень патологии пародонта.

Индекс нуждаемости в лечении болезней пародонта. Для определения индекса нуждаемости в лечении болезней пародонта (CPITN) необходимо обследовать окружающие ткани в области 10 зубов (17, 16, 11, 26, 27 и 37, 36, 31, 46, 47).

Указанная группа зубов создает наиболее полное представление о состоянии тканей пародонта обеих челюстей.

Исследование проводят методом зондирования. При помощи специального (пуговчатый) зонда выявляют кровоточивость десен, наличие над и поддесневого "зубного камня", клинического кармана.

Индекс CPITN оценивают по следующим кодам:

• 0 — нет признаков заболевания;
• I — здоенсдниевраояв акнриояв;оточивость после
• 2 — "нзаулбинчоигое нкаадмняи" ;поддесневого
• 3 — 4 к-л5инмимче; ский карман глубиной
• 4 — 6к лмимн иичебсоклиейе. карман глубиной

В соответствующих ячейках регистрируют состояние лишь 6 зубов. При обследовании пародонта зубов 17 и 16, 26 и 27, 36 и 37, 46 и 47 учитывают коды, соответствующие более тяжелому состоянию. Например, если в области зуба 17 обнаружена кровоточивость, а в области зуба 16 — "зубной камень", то в ячейку заносят код, обозначающий "зубной камень", т.е. 2.

Если какойлибо из указанных зубов отсутствует, то осматривают зуб, стоящий рядом в зубном ряду. При отсутствии и рядом стоящего зуба ячейку перечеркивают по диагонали и не включают в сводные результаты.

Исследование параметров десневой жидкости

Десневая жидкость — среда организма, имеющая сложный состав: лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки, микроорганизмы, электролиты, белки, ферменты и другие вещества.

Существует несколько способов определения количества десневой жидкости. Г.М. Барер и соавт. (1989) предлагают делать это при помощи полосок фильтровальной бумаги шириной 5 мм и длиной 15 мм, которые вводят в десневую борозду на 3 мин. Количество адсорбированной десневой жидкости измеряют путем взвешивания полосок на торсионных весах или определения зоны пропитывания 0,2 % спиртовыми раствором нингидрина. Однако эта методика требует последующего использования специальных реактивов и затрат времени, так как нингидрин окрашивает полоску лишь через некоторое время (иногда через 1 — 1,5 ч) в зависимости от температуры ваоздуха в помещении.

Л.М. Цепов (1995) предложил изготавливать измерительные полоски из универсальной индикаторной бумаги, предварительно окрашенной в синий цвет раствором с рН 1,0. Учитывая, что рН десневой жидкости колеблется от 6,30 до 7,93 независимо от степени воспаления, участок бумаги, пропитанный десневой жидкостью, окрашивается в желтый цвет. Установлено, что гигроскопичность фильтровальной и индикаторной бумаги одинакова, т.е. результаты обоих методов сопоставимы. Окрашенные полоски могут длительно храниться, не изменяя цвета, при комнатной температуре.

Разработан шаблон для определения количества десневой жидкости. Экспериментальным путем выведена зависимость площади пропитывания и массы десневой жидкости, адсорбированной стандартной полоской [Барер Г.М. и др., 1989). Имеются данные о возможности использования параметров десневой жидкости с диагностической целью, а также для контроля за эффективностью лечебных и профилактических мероприятий.

В клинике отмечается значительная положительная корреляция между индексами воспаления, кровоточивости десен, гигиены и количеством десневой жидкости. В то же время следует помнить, что определение количества десневой жидкости наиболее информативно при начальных изменениях в пародонте. При развившемся пародонтите количество ее коррелирует с глубиной клинических карманов, что снижает дифференциальнодиагностическую ценность метода, и интерес представляет в основном изучение качественного состава десневой жидкости.

Лечение . В пародонтологии ведущим принципом в диагностике и лечении является синдромнонозологический. Этот подход позволяет: обнаружить основные признаки болезни, охарактеризовать тяжесть состояния больного и определить объем вмешательств в зависимости от ведущего синдрома.

Лечение заболеваний пародонта предусматривает устранение этиологических факторов (или уменьшение их неблагоприятного воздействия на пародонт), воздействие на патогенетические звенья для восстановления структурных и функциональных свойств элементов, составляющих пародонт. Необходимы учет индивидуальных особенностей местного и общего состояния организма больного, проведение саногенетической терапии, предусматривающей использование средств, усиливающих защитноприспособительные механизмы, и последующее восстановительное лечение.

Условием успешного лечения является полноценное обследование больного. Комплексность лечения предусматривает не только выполнение врачом определенного объема лечебнопрофилактических манипуляций, но и активное сотрудничество со стороны пациента: осуществление рациональной гигиены полости рта, рекомендаций по здоровому питанию и образу жизни.

Планы лечения составляют персонально для каждого больного по принципу комплексной терапии, сочетающей местное лечение пародонта с общим воздействием на организм.

Очень важно соблюдение общих принципов лечения:

• выяснение причины (или причин) болезни;
• установление очередности вмешательств;
• определение показаний и противопоказаний к лечению;
• прогнозирование побочных эффектов и возможных осложнений;
• составление плана лечения;
• контроль за правильностью выполнения плана лечения.
• Бесплановое лечение приносит больше вреда, чем пользы. Деление лечения на общее и местное является условным и сохраняется исключительно по методологическим соображениям.

Местное лечение

Такое лечение направлено на устранение этиологических причин, связанных с действием зубной бляшки и факторов риска, вызывающих нарушение микроциркуляции. Локальными методами лечения являются улучшение гигиены полости рта; отказ от курения; профессиональная гигиена полости рта; устранение причин, приводящих к микротравматизации и микроциркуляторным расстройствам; лекарственная терапия.

Местное лечение воспалительных заболеваний пародонта независимо от формы, стадии и течения начинают с тщательного удаления зубных отложений, используя специальные наборы инструментов, ультразвуковые или пневматические аппараты. При необходимости устраняют дефекты пломбирования и протезирования, патологию прикуса, проводят хирургическое лечение.

Среди консервативных методов при лечении воспалительных заболеваний пародонта на первое место в настоящее время выступают многочисленные препараты или их сочетания, применяющиеся для орошений, полосканий, аппликаций на десневой край, введения в десневую борозду, десневой или пародонтальный карман, а также в виде лечебных повязок; по показаниям проводят лекарственную терапию в комплексе с физическими методами.

Лекарственные препараты, используемые в клинике пародонтологии для местного и общего воздействия, разделены на следующие фармакологические группы:

• препараты антибактериального действия: антисептики, антибиотики, сульфаниламиды, противогрибковые и др.;
• противовоспалительные средства: нестероидные, стероидные, ферменты, ингибиторы протеиназ и ДР;
• препараты анаболического действия: витамины, гормоны, иммуностимулирующие средства и др.

Терапия должна базироваться на предварительном выявлении специфических микроорганизмов, их чувствительности к тем или иным лекарственным средствам. На практике такое обследование проводят лишь у небольшой части больных, резистентных к обычным терапевтическим схемам. Пока, к сожалению, технические сложности и дороговизна лабораторных микробиологических методов не позволяют проводить его всем больным с заболеваниями пародонта. Возможно, что появление относительно простых и дешевых методов детекции антител, специфических для различных бактериальных патогенов, позволит в более широких масштабах проводить прецизионную идентификацию бактериальной микрофлоры у большинства больных с заболеваниями пародонта.

Антимикробные лекарственные средства могут быть разделены на две группы: неспецифические атимикробные препараты и антибиотики. Первая группа препаратов включает большое количество агентов различной химической природы, которые обеспечивают антибактериальный эффект при местном применении.

Хлоргексидина глюконат является наиболее широко используемым, малотоксичным антимикробным агентом, который назначают при заболе ваниях пародонта. Применяется в виде 0,2 % раствора в Европе и 0,12 % раствора в США. Коммерческий препарат Peridex™ является самой распространенной формой хлоргексидина, используемой при заболеваниях пародонта для полосканий. Бактерицидный эффект связан с прямым воздействием препарата на бактериальные мембраны: резким повышением их проницаемости. Полоскание полости рта раствором препарата в течение 5 дней снижает число микроорганизмов на 95 %. Длительное применение хлоргексидина может, однако, вызвать резистентность к нему бактериальной флоры со значительным понижением эффективности антибактериального воздействия.

Из других представителей этого класса антимикробных препаратов можно отметить также природный дезинфектант сангвинарин. Он может быть довольно эффективным средством предупреждения образования зубных бактериальных бляшек, но его эффективность достаточна только при совместном использовании содержащих сангвинарин зубных паст и полосканий его раствором.

Для орошении, аппликаций и промываний используют 3 % раствор перекиси водорода; 0,25 % раствор хлорамина; раствор перманганата калия 1:1000, 1:5000; раствор фурацилина 1:5000; 0,5 % раствор этония в глицерине; 25-50 % раствор димексида; 0,2 % раствор циклофосфамида; 1 % йодинол и пленки йодинола; 1 % раствор гексидина, диметоксин и др. Хороший противовоспалительный эффект наблюдается при использовании лекарственных трав и препаратов на их основе.

Препараты из лекарственных растений выгодно отличаются отсутствием аллергенных свойств. Так, 0,2 % спиртовой раствор и 1 % эмульсия сангвинитрина [изготавливают из наземной части маклеи (бегония сердцевидная и мелкоплодная)] обладают широким спектром антимикробной активности, включая простейшие и грибы; 1 % спиртовой раствор сальвина (препарат из листьев шалфея) — обладает противовоспалительными, противмикробными и дубящими свойствами. Из хохлатки Северцева получен алкалоид сангвинарин (0,5 % раствор). Имеются сообщения об антиналетной эффективности хлоргексидина с сангвинарином, экстрактом Rhubarbe. Новоимаин (0,1 % спиртовой раствор зверобоя), 0,5 % раствор натрия усната, выделенный из лишайника; 0,25 % раствор хлорофиллипта, содержащий смесь хлорофилла из листьев эвкалипта, оказывают противовоспалительное действие, связывают дурно пахнущие вещества, слегка прижигают ткани. Сок каланхоэ способствует отторжению некротизированных тканей, стимулирует заживление. Юглон (0,2 % спиртовой раствор) — компонент зеленой кожуры грецкого ореха вызывает расширение сосудов, рассасывание инфильтратов, оказывает дубящее, бактерицидное и фунгицидное действие. Настойка календулы содержит каротиноиды, дубильные вещества и др., оказывает антисептическое противовоспалительное и слабообезболивающее действие; 0,25-5 % настойка сафоры японской, масло аира и их комбинация влияют на повышенную проницаемость сосудистой стенки, нормализуют миграцию лейкоцитов в ротовую полость, цитологические показатели, содержание микрофлоры в зубодесневом кармане. Имеются сообщения о положительном эффекте применения 20 % суспензии гранул кверцетина (флавотин).

Ромазулан содержит экстракт и эфирное масло ромашки, обладает противовоспалительным и дезодорирующим свойствами. Мараславин — вытяжка из полыни, гвоздики, черного перца и др. подавляет рост грануляционной ткани в пародонтальном кармане, оказывает склерозирующее и сосудосуживающее действие. Препараты растительного происхождения и их комбинации входят в состав зубных паст, эликсиров, бальзамов.

Местное применение антибиотиков и сульфаниламидов — важный элемент комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта. М и кроорга н и зм ы вое пал ител ьного очага пародонта чувствительны ко многим антибиотикам. Действие антибиотиков сохраняется в течение 15-20 мин. Для местного применения используют растворы, эмульсии и др.

Кроме положительных, антибиотики и сульфаниламиды обладают и рядом отрицательных свойств. Они эффективны для кратковременного применения при лечении воспалительных заболеваний пародонта. При длительном использовании их у больных развиваются резистентность микрофлоры и аллергические реакции. Быстрый рост антибиотикоустойчивости при местном применении снижает эффективность антибиотикотерапии. Кроме того, антибиотики обладают свойством подавлять гуморальные факторы естественного иммунитета. Массовое, необоснованное их применение явилось причиной частых переходов острых воспалительных процессов в хронические, значительного числа осложнений и рецидивов.

К антибиотикам близки по антимикробной активности препараты нитрофуранового ряда. Они характеризуются низкой токсичностью, к ним медленно развивается устойчивость микрофлоры. При лечении гингивита эффективны 0,1 % раствор фуразолидона в сочетании с мефенамина натриевой солью и антибиотиками, фурагин в сочетании со средствами растительного происхождения.

Представляет интерес успешно применяемый для лечения гингивита н пародонтита метронида зол, клион, трихопол. Этот антипроююйный препарат обладает высокой активностью в отношении анаэробной микрофлоры, в больших количествах находящейся в пародонтальных карманах. Механизм терапевтического действия метронидазола связывают с блокировкой им ферментных систем микроорганизмов, а также с прямым противовоспалительным действием на биохимическом уровне. Внутрь метронидазол назначают по схеме: в 1й день по 0,5 г 2 раза (с интервалом в 12 ч), на 2й день по 0,25 г 3 раза (через 8 ч), в последующие 4 дня по 0,25 г 2 раза (через 12 ч). Препарат принимают во время или после еды. При местном применении метронидазол вводят в пародонтальные карманы под защитную повязку или включают в состав лечебных повязок; при этом следует иметь в виду неприятный горький вкус препарата.

В настоящее время на российский рынок поставляется препарат "Метрогил Дента" (Unique). Он представляет собой гель на основе комбинации метронидазола и хлоргексидина и предназначен для использования в пародонтологии. Установлено, что после 30минутной экспозиции смеси метронидазола и хлоргексидина вся патогенная микрофлора в пародонтальных карманах погибает.

При лечении воспалительных заболеваний пародонта, несомненно, перспективным направлением является применение сорбентов, которые препятствуют проникновению микрофлоры, токсинов и продуктов распада тканей из парод он тал ьного карман? в кровь, уменьшают токсическое влияние на организм и способствуют элиминации компонентов воспаления из очага. С этой целью используют угольный сорбент "СНК" [Помойницкий В.Г., 1988], углеволокнистые сорбенты, плевны, дигистон в виде аппликаций, а также в виде лечебных повязок на 2 -3 ч.

Более эффективное и продолжительное воздействие сорбентов достигается при использовании препаратов пролонгированного действия, в частности биологического лекарственного криогеля (БЛК). Основу препарата составляет губка, полученная из криоструктурированного крахмала.

В структуру криогеля иммобилизованы диоксидин, полифепан и остокоферолацитат. Препарат обладает отличными дренирующими свойствами, оказывает гемостатическое, сорбционное, противомикробное и репаративное действие.

Применение антибиотиков показано только тем пациентам, у которых механической обработкой нельзя остановить быстро прогрессирующий воспалительный процесс в тканях пародонта при среднетяжелой и тяжелой формах хронического пародонтита.

Перспективным препаратом, способным воздействовать на иммунную систему, является "Имудон" (фирма "Solvay Pharma", Франция). Это лиофилизированный лизат отдельных групп бактерий, которые наиболее часто встречаются в зубной бляшке. Повышение фагоцитарной активности и активности лизоцима является наиболее ранним эффектом, вызываемым имудоном, что объясняет его противовоспалительное действие. Повышение численности и активности иммунокомпетентных клеток, продукции антител и секреторного IgA обусловливает долговременный терапевтический эффект препарата и его противорецидивную активность.

Накопленный немалый опыт клинического применения имудона подтверждает его низкую острую и хроническую токсичность, отсутствие гистаминергических субстанций тератогенности. Сочетание противовоспа лительного и противорецидивного действия имудона позволяет использовать его при монотерапии воспалительных заболеваний пародонта с высокой клинической эффективностью более чем у 80 % больных.

Для улучшения состояния организма, его защитных механизмов в клинике стоматологии ограниченно и строго по показаниям используют гормоны стероидной группы — кортикостероиды, представляющие собой природные гормоны коры надпочечников, и их синтетические аналоги и производные. В механизме действия кортикостероидов существенную роль играет, в частности, ингибирование синтеза коллагена в условиях хронического воспаления. В этом случае можно ожидать заметного ослабления воспалительных реакций при одновременном подавлении иммунного ответа. Если это хорошо в случае выраженности аутоиммунной реакции, то очевидна негативная роль в подавлении фагоцитарной реакции и продукции антител. При достаточно длительном использовании кортикостероидов для коррекции патологии пародонта нельзя исключить их отрицательное влияние на костную ткань челюстей. Применение гормонального препарата тирокальцитонина, напротив, улучшает костную структуру краевых отделов альвеолярных гребней наряду с увеличением концентрации лизоцима в слюне.

Помимо гормональной регуляции тканевого ответа, при воспалительной патологии пародонта используют препараты пуринового и пиримидинового рядов, как веществ, улучшающих синтез нуклеиновых кислот. Один из таких препаратов — метилурацил.

Благодаря широкому спектру фармакологического действия в терапии воспалительных заболеваний пародонта достаточно обоснованным является применение витаминов. Витамины назначают как в чистом виде, так и в сочетании с другими препаратами местно, внутрь или методом электрофореза.

Особое значение уделяют витамину С, недостаточность которого ведет к снижению синтеза коллагена, нарушению сосудистотканевой проницаемости и активности остеобластов. Назначают витамин С вместе с витамином Р, который, как известно, нормализует нарушенную проницаемость капилляров, повышает окислительновосстановительные процессы в организме и способствует накоплению аскорбиновой кислоты в тканях.

Витамины назначают не с целью заместительной терапии, а для усиления терапевтического действия других лекарственных средств и устранения побочных явлений, вызываемых антибиотиками. Кроме того, витамины участвуют в регуляции жизненно важных функций, нормализации реактивности организма. Витамин С участвует в синтезе коллагена, регулировании о ки сл ител ьн о восста новител ьн ых ре акций, регенерации тканей, нормализации проницаемости капилляров. В профилактических целях его назначают по 0,05-0,1 г в сутки после еды. Лечебная доза составляет до 2 г в день. Витамин в больших дозах не показан лицам с повышенной свертываемостью крови, при сахарном диабете. При витаминотерапии чаще используют поливитамины, а также препараты, содержащие природные смеси витаминов и других веществ ("Аснитин", "Пентавит", "Пангексавит", "Гептавит", "Декамевит", "Аэровит", "Тетравит", "Рибовит", "Тетрафолевит", "Амитетравит", "Квадевит", "Глутамевит", "Ревит", "Гендевит", "Ундевит", "Гексавит", "Центрум", "Витрум").

Хирургические методы лечения

История развития хирургических методов в пародонтологии уходит в далекие времена Цельсия и Галена. К настоящему времени эти методы претерпели всевозможные изменения как по методикам, так и по показаниям. Отношение к ним менялось от крайне отрицательного до чрезмерно широкого применения. Включение в комплексную терапию пародонта хирургических методов, направленных на устранение десневых и пародонтальных карманов, а также на стимуляцию репаративного остеогенеза, является обязательным. Особое значение хирургическое лечение приобретает как метод ликвидации хронического одонтогенного очага инфекции и сенсибилизации организма. Разработка оперативных методик основывается на трех вмешательствах на тканях пародонта: кюретаже; гингивэктомии.

В зависимости от клинической ситуации хирургическая пародонтологическая помощь может оказываться либо в экстренном порядке (неотложная), либо в плановом, после проведения комплексной гигиенической и противовоспалительной подготовки.

Неотложная хирургическая помощь показана в период обострения воспалительного процесса, т.е. формирования пародонтальных абсцессов.

После проведения инфильтрационной анестезии абсцессы, расположенные в толще межзубного сосочка, вскрывают через стенку десневого кармана (гингивотомия), не пытаясь вскрыть дно кармана. Абсцессы, формирующиеся в области прикрепленной десны, вскрывают разрезами: вертикальным, косым и полулунным.

Затем производят антисептическую обработку. В зависимости от клинической картины возможно введение на турунде либо ферментных препаратов (трипсин, химотрипсин, микроцид), либо других противовоспалительных средств.

Плановые хирургические вмешательства производят после предоперационной подготовки, включающей санацию полости рта, удаление наддесневых зубных отложений, устранение местных травмирующих факторов и проведения противовоспалительной медикаментозной терапии.

Существует несколько классификаций хирургических методов.

Классификация B.C. Иванова

Хирургические методы лечения зубодесневых карманов

• Кюретаж
• Криохирургия
• Гингивотомия
• Гингивэктомия
• Электрохирургическое лечение
• Лоскутные операции

Лоскутные операции, корригирующие край десны
Лоскутные операции с применением средств, стимулирующих репаративные процессы в пародонте

Формирование полости рта и перемещение уздечек

Классификация R. Menqel, L. FloresdeJacoby .

Резективные методы :

• апикально перемещаемый лоскут,
• гингивэктомия;
• резекция корня .

Репаративные методы :

• кюретаж;
• формирование нового прикрепления (ENAP);
• лоскутные операции (модифицированный лоскут Видмана).

Регенеративные методы (направленная регенерация тканей с применением мембран) :

• нерезорбирующиеся мембраны;
• резорбирующиеся мембраны.

Оперативные вмешательства, обуслов ленные специальными показаниями

• гингивэктомия;
• клиновидное иссечение;
• лоскут на ножке;
• создание туннелей;
• сепарация корней.

Классификация А.П. Безруковой .

Гингивальная хирургия (все виды операций на тканях пародонта в области свободной и прикрепленной частей десны):

• кюретаж;
• гингивотомия;
• гингивэктомия;
• лоскутные операции, корригирующие край десны;
• хирургические методики с использованием электрокоагуляции, криодеструкции, лазерной и радиокоагуляции;
• гингивопластика.

Лоскутные операции.
Операции вторичного приживления.
Мукогингивальная хирургия (осуществляется на мягких тканях десны и альвеолярного отростка):

гингивопластика;
френулотомия и френулэктомия — рассечение и иссечение уздечек, с устранением тяжей;
коррекция свода челюстей с формированием преддверия полости рта.

Остеогингивопластика:

лоскугные операции с применением средств, стимулирующих репаратив ные процессы в костной ткани паро донта.

Мукогингивопластика :

• гингивопластика;
• остеопластика;
• коррекция свода челюстей с устранением тяжей и укороченных уздечек губ.

Одонтопластика

Наличие пародонтального кармана является показанием к включению в комплексную терапию хирургического метода лечения. В зависимости от глубины пародонтального кармана и степени деструкции костной ткани, т.е. степени поражения пародонта, производят хирургическое лечение или комбинированную терапию.

При пародонтите легкой степени показаны кюретаж и его модификации, при средней и тяжелой — лоскутные операции.

Гингивотомию и гингивэктомию применяют при лоскутных операциях и самостоятельно для ликвидации симптомов заболевания: вскрытия пародонтальных абсцессов, перевода острой стадии в хроническую, иссечения гипертрофированных десневых сосочков при отсутствии выраженных пародонтальных карманов.

При локализованных поражениях пародонта, обусловленных анатомоморфологическими особенностями зубочелюстной системы, производят иссечение коротких уздечек, тяжей, углубление свода за счет перераспределения мягких тканей преддверия рта, аллопластики, компактостеотомии.

Показания к хирургическому лечению при пародонтозе определяются степенью тяжести изменений в пародонте. При дистрофическом процессе в пародонте легкой степени тяжести и отсутствии пародонтальных карманов (имеется незначительное обнажение шеек зубов) показана гингивопластика, как правило, с коррекцией преддверия рта. Изменения средней и тяжелой степени служат показанием к реконструктивным операциям с перемещением слизистонадкостничнокостных лоскутов, гингивопластике. При смешанной форме изменений производят корригирующие лоскутные операции. Используемые биологические материалы служат стимуляторами метаболических процессов в тканях пародонта.

Полное разрушение альвеолярного отростка (альвеолярная часть) до верхушки зуба является показанием к удалению зуба. Если разрушение одностороннее, имеются благоприятные условия для сохранения альвеолярного отростка после остеопластики или гемисекции. Удаление зуба показано при деструкции костной ткани более чем на уА длины корня при подвижности зубов III-IV степени.

Противопоказания к хирургическому лечению заболеваний пародонта делятся на общие и местные, абсолютные и относительные.

Общие противопоказания: заболевания крови (гемофилия), активная форма туберкулеза, онкологическая патология в терминальной стадии.

Относительные противопоказания: острые инфекционные заболевания (грипп, ангина), местные факторы: несоблюдение правил индивидуальной гигиены; патология прикуса, не подлежащая коррекции; наличие неустраненной травматической окклюзии; деструкция костной ткани более чем на У -У длины корня при подвижности зубов III -IV степени.

Кюретаж — удаление патологических грануляций и обработка поверхности корня зуба без образования слизистонадкостничноао лоскута. Проводят в области одиночных зубодесневых карманов с толстыми стенками и широким входом. Показанием к кюретажу является пародонтит легкой и средней степени тяжести при глубине пародонтальных карманов до 4 мм и отсутствии костных карманов.

Противопоказаниями к кюретажу служат выделение гноя из пародонтального кармана при абсцедировании, наличие костных карманов, глубина пародонтального кармана более 5 мм, резкое истончение стенки десневого края, наличие острых инфекционных заболеваний слизистой оболочки рта и общих инфекционных заболеваний.

Под местной инфильтрационной анестезией тщательно удаляют поддесневые зубные отложения вручную (крючки, экскаваторы, рашпили, кюретки и др.) или с помощью ультразвукового, пневматического скейлера и периополиров. Для удаления грануляций и вросшего эпителия с внутренней поверхности десневой стенки на наружный край ее устанавливают палец и кюретками удаляют патологические ткани "по пальцу". Затем полируют поверхность корня, проводят антисептическую обработку зубодесневого кармана и прижимают десневую стенку к поверхности зуба. Сформировавшийся кровяной сгусток является источником клеток регенерационного ряда периодонта, поэтому в послеоперационном периоде необходимы тщательная гигиена полости рта в течение 1 нед и защита сгустка фиксирующими повязками.

Об эффективности кюретажа можно судить через 2-3 нед: за этот срок должен сформироваться соединительнотканный рубец. Недостатком этой манипуляции является то, что ее проводят без контроля зрения.

Результатами проведения кюретажа могут быть гипотетический результат — прикрепление десны к корню зуба; вероятный результат — восстановление эпителия десневой борозды и плотное прикрепление десневой "муфты" к корню зуба.

Современными модификациями метода являются "scaling" — соскабливание и "root planing" — выравнивание поверхности корня.

По показаниям одновременно удаляют грануляции с десневой стенки кармана и иссекают гипертрофированную часть межзубного сосочка или края десны.

Гингивэктомия простая проводится при гипертрофическом гингивите. После местной анестезии измеряют глубину зубодесневых карманов и маркируют ее зондом или пинцетом на вестибулярной поверхности десны "кровоточащими точками". Затем по этим отметкам иссекают десну на всем операционном участке до кости. Удаляют межзубные отложения, грануляции и обрабатывают раневую поверхность растворами антисептиков.

Образовавшуюся раневую поверхность прикрывают узким тампоном из йодоформной турунды, которую последовательно вводят плотно между зубами при помощи гладилки. Тампон оставляют на 48 ч. Можно использовать десневые повязки.

Недостатком этой операции при гиперплазии десневого края является значительное обнажение шеек и корней зубов, что особенно нежелательно в переднем отделе. Эта же операция может быть проведена для хирургического удлинения клинической коронки зуба при подготовке к протезированию.

Лоскутные операции показаны при наличии множественных глубоких зубодесневых и костных карманов различных локализации и глубины.

Классическая методика состоит из следующих этапов:

формирование слизистонадкостничного лоскута при помощи двух горизонтальных разрезов на уровне основания десневых сосочков с вестибулярной и оральной сторон и двух вертикальных — от края десны до переходной складки. Формируют лоскуты различных видов;
частичная гингивэктомия;
удаление зубных отложений, грануляций и вросших на внутренней поверхности лоскута тяжей эпителия;
обработка края альвеолярного отростка;
фиксация лоскута швами в каждом межзубном промежутке и в области вертикальных разрезов.

Лоскутную операцию в модификации В.И. Лукьяненко — А.А. Шторм обычно производят в области зубов 6-7 (сектор), половины челюсти или на всей челюсти.

Под местной проводниковой или инфильтрационной анестезией делают два горизонтальных разреза на десне до кости с вестибулярной и язычной или небной поверхности по вершинам межзубных сосочков под углом около 45° к десне для одновременного иссечения вросшего эпителия. Если десневой край значительно изменен или гипертрофирован, то горизонтальный разрез с вестибулярной поверхности производят также под углом, но в пределах видимой здоровой ткани. С целью предупреждения ретракции десны, возникающей в результате рубцевания после операции, вертикальные разрезы не производят. Для хорошей отслойки слизистонадкостничного лоскута на стороне операции за последним зубом оба горизонтальных разреза соединяют и продолжают по вершине альвеолярного гребня. Если операцию производят только на одной половине челюсти, то горизонтальные разрезы продлевают на область зубов 1-2 на другой половине и тем самым создают условия для хорошей отслойки лоскута на небольшом по размеру операционном поле. Затем отслаивают слизистонадкостничные лоскуты на глубину поражения, удаляют остатки поддесневых зубных отложений, грануляций и измененную костную ткань по обычной методике. Раневую поверхность обрабатывают 3 % раствором перекиси водорода, лоскуты укладывают на место и фиксируют швами в каждом межзубном промежутке.