Острая внутренняя кровопотеря. Острая кровопотеря
Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.
Классификация кровопотери
Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П. Г. Брюсова (1998), (табл.1).
Классификация кровопотери
1. Травматическая, раневая, операционная)
2. патологическая (заболевания, патологические процессы)
3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)
По быстроте развития
1. острая (› 7% ОЦК за час)
2. подострая (5–7% ОЦК за час)
3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)
По объему
1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)
2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)
3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)
4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)
5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)
По степени гиповолемии и возможности развития шока:
1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)
2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)
3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)
4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).
За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).
Таблица 2.
Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.
Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.
Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).
Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:
1. желудочно-кишечные кровотечения;
2. внутригрудные кровотечения;
3. внутрибрюшные кровотечения;
4. маточные кровотечения;
5. кровотечение в забрюшинное пространство;
6. разрывы аневризм аорты;
7. травмы и др.
Патогенез
Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:
1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);
2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
3. функцией сердечных клапанов;
4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.
При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.
Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.
В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:
1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;
2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;
3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…
Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.
Клиническая картина.
При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.
2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
Диагностика
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.
Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера
Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.
Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления
Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.
Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.
Средняя кровопотеря (л)
1. Гемоторакс – 1,5–2,0
2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3
3. Травма живота – до 2,0
4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0
5. Перелом бедра – 1,0–1,5
6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0
7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5
8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5
9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5
Операционная кровопотеря
1. Лапаротомия – 0,5–1,0
2. Торакотомия – 0,7–1,0
3. Ампутация голени – 0,7–1,0
4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0
5. Резекция желудка – 0,4–0,8
6. Гастрэктомия – 0,8–1,4
7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5
8. Кесарево сечение – 0,5–0,6
Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.
Они подразделяются на:
1. расчетные (применение математических формул);
2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);
3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).
Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:
КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд
Где КВП – кровопотеря (мл);
ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).
В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;
№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);
№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.
Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.
Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).
Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:
1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;
2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;
3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.
В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131I) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.
Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.
Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:
1. Остановка кровотечения, борьба с болью.
2. Обеспечение адекватного газообмена.
3. Восполнение дефицита ОЦК.
4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:
Лечение сердечной недостаточности;
Профилактика почечной недостаточности;
Коррекция метаболического ацидоза;
Стабилизация обменных процессов в клетке;
Лечение и профилактика ДВС-синдрома.
5. Ранняяпрофилактика инфекции.
Остановка кровотечения и борьба с болью.
При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.
В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.
| Миним. | Средняя | Значит. | Тяжел. | Массивы | |
| АД сис. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| ЧСС | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Индекс Альговера | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2,5 | ›2,5 |
| Объем кровопот.мл. | До 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 мл |
| V кровоп. (мл/кг) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % потери ОЦК | ‹10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | ›50 |
| V инфузии (в% от потери) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Гемотр. (% от V инфузии) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Коллоиды (% V инфуз.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Кристаллоиды (% V инфузии) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.
2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).
3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).
4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).
5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена
Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.
При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:
1. обеспечение проходимости дыхательных путей;
2. профилактика аспирации содержимого желудка;
3. освобождение дыхательных путей от мокроты;
4. вентиляция легких;
5. восстановление оксигенации тканей.
Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:
1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);
2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);
3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;
4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).
Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.
Восполнение дефицита ОЦК
Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.
Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.
ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.
Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:
1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;
2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;
3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;
4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.
Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.
Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.
Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения
| Уровень крове-замещения | Величина кровопотери | Общий объем трансфузии (% объема кровопотери) | Доза перфторана |
| I | До 10 | 200–300 | Не показан |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 мл/кг массы тела |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 мл/кг массы тела |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 мл/кг массы тела |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 мл/кг массы тела |
Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:
1. повышение артериального давления;
2. уменьшение частоты сердечных сокращений;
3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.
Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.
Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности
Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.
Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:
1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;
2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;
3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.
Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).
Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).
Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.
Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).
Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.
Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.
Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.
Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.
При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.
Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.
Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.
Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.
Гораздо сложнее диагностировать внутреннее кровотечение, не сопровождающееся болевым синдромом. Если кровопотеря при внутреннем кровотечении не превышает 10-15% от ОЦК, то клинические проявления в этом случае довольно скудны и могут проявляться умеренной тахикардией и одышкой, обморочными состояниями. При более массивных кровопотерях, превышающих 15% ОЦК развивается централизация кровообращения с типичной картиной гиповолемического шока.
Классификация кровотечений по источнику
- Артериальные кровотечения - наиболее опасный вид кровопотери при котором кровь вытекает из поврежденной артерии алой пульсирующей струей. Если не предпринять срочных действий по остановке кровотечения, то возможна быстрая гибель пострадавшего из-за массивной кровопотери.
Классификация кровотечений по клиническим проявлениям
- Наружные кровотечения - сложности для диагностики не представляют и наблюдаются при нарушении целостности кожных покровов при различного рода травмах.
Классификация кровотечений по времени возникновения
- Первичные кровотечения - возникают сразу же после повреждения кровеносного сосуда.
- Ранние вторичные кровотечения - развиваются в первые часы или сутки после повреждения, основными причинами является купирование сосудистого спазма или отрыв тромболитической бляшки по причине повышения артериального давления.
Классификация кровотечений по скорости развития
- Молниеносные кровопотери - возникают после повреждения сердца или аорты и быстро заканчиваются гибелью пострадавшего.
Острая кровопотеря
Острая кровопотеря – безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.
Острая кровопотеря
Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.
Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.
Причины и классификация острой кровопотери
Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.
Существует несколько классификаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:
Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.
Патогенез острой кровопотери
При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму враз, количество норадреналина – в 5-10 раз.
Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.
Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.
Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.
Симптомы и диагностика острой кровопотери
К числу симптомов острой кровопотери относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.
Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.
Лечение острой кровопотери
Тактика лечения зависит от объема острой кровопотери и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.
При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливаниемл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.
Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.
Острая кровопотеря - лечение в Москве
Cправочник болезней
Болезни ОДС и травмы
Последние новости
- © 2018 «Красота и медицина»
предназначена только для ознакомления
и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.
Классификация кровотечений
Кровотечение (haemorrhagia) – это истечение крови из кровеносного сосуда во внешнюю среду или полости и ткани организма.По виду кровоточащего сосуда.1. Артериальные.2. Венозные.3. Артериовенозные.4. Капиллярные.5. Паренхиматозные.По клинической картине.1. Наружные (кровь из сосуда попадает во внешнюю среду).2. Внутренние (кровь, вытекшая из сосуда, располагается в тканях (при кровоизлияниях, гематомах), полых органах или полостях тела).3. Скрытые (без четкой клинической картины).Для внутренних кровотечений существует дополнительная классификация.1. Истечения крови в ткани: 1) кровоизлияния в ткани (кровь истекает в ткани таким образом, что морфологически их нельзя разделить. Происходит так называемое пропитывание);2) подкожные (кровоподтек);3) подслизистые;4) субарахноидальные;5) субсерозные.2. Гематомы (массивное истечение крови в ткани). Их можно удалить с помощью пункции.По морфологической картине.1. Межтканевые (кровь распространяется по межтканевым промежуткам).2. Внутритканевые (истечение крови происходит с деструкцией ткани и формированием полости).По клиническим проявлениям.1. Гематомы пульсирующие (в случае сообщения полости гематомы с артериальным стволом).2. Гематомы непульсирующие.Выделяют также внутриполостные кровотечения.1. Истечения крови в естественные полости тела:1) брюшную (гемоперитонеум);2) полость сердечной сумки (гемоперикард);3) плевральную полость (гемоторакс);4) полость суставов (гемартроз).2. Истечения крови в полые органы: желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), мочевыводящие пути и др. По темпу кровотечения.1. Острейшие (из крупных сосудов, в течение минут теряется большое количество крови).2. Острые (в пределах часа).3. Подострые (в течение суток).4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет).По времени возникновения.1. Первичные.2. Вторичные.Патологоанатомическая классификация.1. Кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях.2. Аррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.).3. Диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов).
26. Кровотечение внутреннее и наружное. Клиника, диагностика, первая помощь.Наружное кровотечение:Основной признак наличия раны - наружное кровотечение. Цвет крови при этом бывает разным: алый - при артериальном, тёмно-вишнёвый - при венозном кровотечении. Кровотечение не только из аорты, но и из бедренной или подмышечной артерии может привести к смерти через несколько минут после ранения. Повреждение крупных вен также может быстро вызвать летальный исход. При повреждении крупных вен шеи и грудной клетки возможно такое опасное осложнение, как воздушная эмболия. Это осложнение развивается в результате попадания воздуха через рану в вене (в правые отделы сердца, а затем в лёгочную артерию) и закупорки крупных или мелких её ветвей.Внутреннее кровотечение:При травматическом повреждении или развитии патологического процесса в области сосуда возникает внутреннее кровотечение. Распознать такое кровотечение сложнее, чем наружное. Клиническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных кровопотерей, и местных признаков, зависящих от локализации источника кровотечения. При остро развившемся малокровии (например, нарушенная внематочная беременность или разрыв капсулы селезёнки при наличии подкапсульной гематомы) наблюдаются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, потемнение в глазах, головокружение, жажда, сонливость, может наступить обморок. Пульс частый в минуту, АД понижено. При медленном кровотечении признаки кровопотери развиваются постепенно.
27. Острая кровопотеря. Степени кровопотери, диагностика, опасности и осложнения.Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.При медленной потере даже больших объёмов крови мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, кгемморрагическому шоку. Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия доуд/мин.Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардияуд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия доуд/мин.Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:Кровопотеря% ОЦК (мл), гиповолемии нет, АД не снижено; Кровопотеря% ОЦК (мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;Кровопотеря% ОЦК мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия; Кровопотеря до 50 % ОЦК мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия; Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока.
28. Лечение острой кровопотери.Своевременно начатое лечение может предупредить развитие геморрагического шока, потому начинать его следует максимально быстро. В случае тяжёлой кровопотери сразу приступают к введению кровезаменяющих жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносятся организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. Альбумин, протеин, декстран [ср. мол. масса 000] хорошо удерживаются в кровяном русле. В случае необходимости можно использовать кристаллоидные растворы, но следует помнить, что они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны (декстран [ср. мол. масса0 000]) восполняют объём внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. Переливание препаратов крови необходимо при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л и показателе гематокрита менее 30. При тяжёлой острой кровопотере лечение начинают со струйной инфузии в одну, две или три вены и только после подъема САД выше 80 мм рт.ст. переходят на капельное вливание.Для устранения анемии используют инфузии эритроцитарной массы, её целесообразнее вводить после инфузии кровезаменителей, так как это улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных элементов крови.
29 . Геморрагический шок. Причины, клиника, лечение.Геморрагический шок - неотложное состояние организма, развивающееся во время острой потери крови.На первом месте среди причин острого кровотечения стоят травмы. Различают открытые и закрытые повреждения сосудов.На втором месте находятся профузные (сильные и объемные) кровотечения в результате различных заболеваний: синдром диссеминированного свертывания на последней стадии, распад раковой опухоли, маточные кровтечения, прободение язвы желудка и др.Проявления геморрагического шока на прямую зависят от степени кровопотери. То есть, количества, на которое уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК) за достаточно короткое время. Следует напомнить, что кровопотеря объемов до 0,5 литра (в среднем 25-30%) в течении нескольких недель не приведет к шоку. Будет постепенно развиваться клиника анемии.Так вот, при снижении общего ОЦК до 10% геморрагический шок не развивается. Больного может беспокоить только слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Другими словами, человеку становиться труднее переносить нагрузки, которые ранее давались ему легко. Дело в том, что такой объем кровопотери может быть восполнен резервами из депонированой (другими словами - не участвующей в общем кровообращении) крови.Геморрагический шок начинает развиваться, когда объем потерянной крови составляет 500 и более мл. Это составляет 10-15% от ОЦК. Смертельным считается потеря более 3,5 литров крови, что равняется 70% ОЦК. Поэтому, в клинике, для расчетов объема оказания медицинской помощи, принято выделять три степени тяжести.При первой степени тяжести (она наблюдается при потере от 10 до 25% ОЦК) наблюдается умеренное снижение артериального давления, учащение дыхания. Кожные покровы становятся бледными. Больной жалуется на сухость во рту и чувство жажды. Слабость заставляет таких больных как можно меньше двигаться. В противном случае, отмечается головокружение и, даже, кратковременная потеря сознания - синкопа.Средняя степень тяжести отмечается при кровопотере от 25 до 45% ОЦК, или от одного до двух литров крови.Здесь отмечается более выраженная слабость. Сознание становиться спутанным. Дыхание частое и шумное. Частота сердечных сокращении доходит до 150 и могут отмечаться аритмии. На сухом языке начинают появляться "трещины". Так происходит проявление его естественных складок.Тяжелая степень геморрагического шока развивается при потере 40-65% ОЦК (2,5-3 литра). Сознание всегда угнетено, вплоть до комы. Бледность кожи выражена. Дыхание поверхностное и не ритмичное. При потере 3 литров крови, оно приобретает патологический характер - чередование дыхательных движений и паузы в дыхании. Тоны сердца еле прослушиваются и всегда аритмичны. Пульс слабый, даже на сонных артериях.Потеря 70% (3,5-4 литра) является смертельной. Практически мгновенно наступает кома и смерть. Хотя, иногда, отмечается короткий период агонии, который неспециалистами может быть расценен как кратковременное улучшение.Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем: 1. Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточ-ности (ОДН), причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных масс, ликвора при переломе основания черепа. Особенно часто это ослож-нение наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило, сочетается с западением корня языка.
Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации содержимого с помощью отсоса. Транспортировка может осуществляться с вве-дённым воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ. 2. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими дыхание и кровообращение. Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал. Ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) можно сочетать с антигистаминными препаратами. Есть варианты проведения закисно-кислородной аналгезии, в/в введения субнаркотических доз кетамина (калипсола, кеталара), но это чисто анестезиологические пособия, требующие наличие анестезиолога и необходимой аппаратуры. 3. Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря. Предотвращение остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений – немедленное и максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия. Безусловно, остановка наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.
Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам.Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном этапе - это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и последовательности. Трансфузионная терапия является только частью этого комплекса и направлена на восполнение ОЦК. В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное обеспече-ние непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании имеющихся средств. Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке.
Глава 11. Кровотечение и кровопотеря
11.1. Характеристика и классификация кровотечений
Кровотечение - это процесс истечения крови из поврежденных кровенос- ных сосудов, что является непосредственным осложнением боевых ранений и основной причиной гибели раненых на поле боя и на этапах эвакуации. В Вели- кую Отечественную войну в числе раненых, погибших на поле боя, умершие от кровотечения составляли 50%, а в войсковом районе на их долю приходилось 30% всех летальных исходов. В Афганистане от кровотечения и шока в лечеб- ных учреждениях войскового района (омедб, гарнизонный госпиталь) умирало 46% раненых.
Кровотечения классифицируются в зависимости от времени их возни- кновения, характера и калибра поврежденных кровеносных сосудов и места истечения крови.
Различают первичные и вторичные кровотечения. Первичные кровотече- ния возникают тотчас после ранения или в ближайшие часы после него (ослаб- ление давящей повязки, выход кровяного свертка из раны сосуда при перекладывании раненого, смещение костных отломков, повышение артериаль- ного давления). Среди вторичных кровотечений различают ранние и поздние. Ранние вторичные кровотечения возникают до организации тромба. Они появля- ются на 3-5-е сутки после ранения и связаны с выходом из раны обтурирующего ее рыхлого тромба (неудовлетворительная иммобилизация, толчки при транспор- тировке, манипуляции в ране при перевязках).
Поздние вторичные кровотечения возникают уже после организации (про- растание грануляционной тканью) тромба. Они связаны с инфекционным процес- сом в ране, расплавлением тромба, нагноением гематомы, секвестрацией ушибленной стенки сосуда. Вторичные кровотечения наиболее часто возникают на протяжении 2-й недели после ранения. Им предшествуют появление боли в ране и повышение температуры тела без нарушения оттока из раны, кратковре- менное внезапное промокание повязки кровью (так называемое сигнальное кровотечение), выявление сосудистых шумов при аускультации окружности раны. Вторичные кровотечения могут самостоятельно останавливаться; но угрожают рецидивом.
Классификация кровотечений
По причинному фактору: травма, ранение, патологический процесс. По срокам возникновения: первичное, вторичное, однократное, повторное, раннее, позднее.
По виду поврежденного сосуда: артериальное, венозное, артериовенозное капиллярное (паренхиматозное).
По месту излияния крови: наружное, внутреннее, внутритканевое, сочетанное. По состоянию гемостаза: продолжающееся, остановившееся. В зависимости от места истечения крови различают кровотечение наружное, внутреннее и внутритканевое. Внутреннее (скрытое) кровотечение может проис- ходить в анатомические полости тела и внутренние органы (легкое, желудок, кишка, мочевой пузырь). Внутритканевые кровотечения даже при закрытых переломах иногда вызывают весьма большую кровопотерю.
11.2. Определение и классификация кровопотери
Клинические признаки кровотечения зависят от объема потерянной крови.
Кровоп от еря - это состояние организма, возникающее вслед за кровоте- чением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологи- ческих реакций.
При всем разнообразии кровотечений их следствие - кровопотеря - имеет общие черты. Необходимо знать признаки кровопотери, позволяющие дифферен- цировать симптомы, обусловленные собственно потерей крови, с другими прояв- лениями (последствия травмы, болезненного процесса и пр.). Особенности каждого отдельного вида кровопотери рассматриваются в частных разделах хирургии.
Кровопотеря классифицируется как по величине, так и по тяжести наступа- ющих изменений в организме. Различают величину кровопотери и тяжесть пос- тгеморрагических расстройств, оцениваемых в первую очередь по глубине развивающейся гиповолемии, обусловленной величиной утраченного объема циркулирующей крови (ОЦК).
Величину потери крови рассматривают с позиций уменьшения количества жидкости, наполняющей кровеносное русло; потери эритроцитов, являющихся переносчиком кислорода; потери плазмы, имеющей определяющее значение в тканевом обмене.
Первичным в патогенезе и танатогенезе кровопотери остается уменьшение объема крови, наполняющей сосудистое русло, что приводит к нарушению гемодинамики. Важен и другой фактор - изменение кислородного режима организма. Гемодинамический и анемический факторы приводят к включению защитных механизмов организма, благодаря чему может наступить компенсация кровопотери. Компенсация становится следствием перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло (гемодилюция); усиления лимфотока; регуляции сосудистого тонуса, известного под названием “централизация кровообраще- ния”; увеличения частоты сердечных сокращений; повышения экстракции кисло- рода в тканях. Компенсация кровопотери осуществляется тем легче, чем меньше потеряно крови и чем медленнее она истекала. Вместе с тем при нарушении компенсации и еще более при декомпенсации кровопотеря переходит в геморра- гический шок, получивший определение по главному причинному фактору.
Так называемый порог смерти определяется не величиной кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Этот критический резерв равен 30% объема эритроцитов и только 70% объема плазмы. Организм может выжить при потере 2/3 объема эритроцитов, но не перенесет утрату 1/3 объема плазмы. Такое рассмотрение кровопотери позволяет более полно учитывать ком- пенсаторные процессы в организме.
Классификация кровопотери
По виду: травматическая (раневая, операционная), патологическая (при заболевании, патологическом процессе), искусственная (эксфузия, лечебное кро- вопускание).
По быстроте развития: острая, подострая, хроническая.
По объему: малая - от 5 до 10% ОЦК (0,5 л); средняя - от 10 до 20% ОЦК (0,5-1,0 л); большая - от 21 до 40% ОЦК (1,0-2,0 л); массивная - от 41 до 70% ОЦК (2,0-3,5 л); смертельная - более 70% ОЦК (более 3,5 л).
По степени тяжести и возможности развития шока: легкая (дефицит ОЦК 10-20%, глобулярный объем до 30%), шока нет; средняя (дефицит ОЦК 21-30%, глобулярный объем 30-45%),шок развивается при длительной гиповолемии; тя- желая (дефицит ОЦК 31-40%, глобулярный объем 46-60%),шок неизбежен; крайне тяжелая (дефицит ОЦК более 40%, глобулярный объем более 60%), шок, тер- минальное состояние
По степени компенсации: I период - компенсации (дефицит ОЦК до 10%);
II период - относительной компенсации (дефицит ОЦК до 20%); III период - нарушения компенсации (дефицит ОЦК 30%-40%); IV период - декомпенсации (дефицит ОЦК более 40%)
Внутренние кровотечения распознают, прослеживая ход раневого канала, при помощи аускультации и перкуссии груди и живота, путем проведения пунк- Ций, торакоцентеза, лапароцентеза и рентгеновских методов исследования. Боль- шое значение в диагностике имеют общеклинические признаки кровопотери:
слабость, сонливость, головокружение, зевота, побледнение и похолодание кожи и слизистых оболочек, одышка, частый и слабый пульс, снижение артериального давления, нарушение сознания. Однако решающую роль играет расчет величины кровопотери.
Клиническая картина не всегда соответствует количеству утраченной крови, особенно у молодых людей, у которых сохранены адаптационные возможности организма. Чувствительность к кровопотере возрастает при перегревании или переохлаждении, переутомлении, травме, ионизирующем излучении.
11.4. Определение величины кровопотери
Определение величины кровопотери в полевых условиях представляет определенные трудности, так как нет достаточно информативного и быстрого метода для ее точного измерения и врачу приходится руководствоваться сово- купностью клинических признаков и данных лабораторных исследований.
В военно-полевой хирургии для этой цели используют 4 группы методов:
1. По локализации травмы и показателю объема поврежденных тканей.
2. По гемодинамическим показателям (“индекс шока”, систолическое арте- риальное давление).
3. По концентрационным показателям крови (гематокрит, содержание гемоглобина).
4. По изменению ОЦК.
При оказании помощи пострадавшему можно ориентировочно определить величину кровопотери по локализации травмы: при тяжелой травме груди она составляет 1,5-2,5 л, живота - до 2 л, при множественных переломах костей таза - 2,5-3,5 л, открытом переломе бедра - 1,более 40%)
11.3. Диагностика кровотечения и кровопотери
Острое наружное кровотечение достаточно четко диагностируется и при своевременном оказании помощи успешно останавливается. Опасность представ- ляют ранения крупных артерий и вен, а также паренхиматозных органов. Трудно диагностировать внутренние и вторичные кровотечения.
Внутренние кровотечения распознают, прослеживая ход раневого канала, при помощи аускультации и перкуссии груди и живота, путем проведения пунк- Ций, торакоцентеза, лапароцентеза и ренттся на 4 группы:
1. Малые раны - поверхность повреждения меньше поверхности ладони. Кровопотеря равна 10 % ОЦК.
2. Раны средних размеров - поверхность повреждения не превышает пло- щади 2 ладоней. Кровопотеря до 30 % ОЦК.
3. Большие раны - поверхность больше площади 3 ладоней, но не превы- шает площади 5 ладоней. Средняя Кровопотеря около 40 % ОЦК.
4. Раны очень больших размеров - поверхность больше площади 5 ладо- ней. Кровопотеря около 50 % ОЦК.
В любых условиях можно определить величину кровопотери по гемодина- мическим показателям - индексу шока. Несмотря на критику использования в качестве критерия тяжести кровопотери артериального давления, оно вместе с частотой сердечных сокращений неизменно используется и будет использовать- ся на передовых этапах эвакуации. По существу это первые важные объективные показатели, позволяющие ориентировочно определять не только тяжесть состо- яния раненого, но и количество потерянной крови.
Индекс шока представляет собой отношение частоты сердечных сокраще- ний к систолическому артериальному давлению. В норме этот показатель равен 0,5. Каждое последующее его увеличение на 0,1 соответствует потере 0,2л кро- ви, или 4 % ОЦК. Повышение данного показателя до 1,0 соответствует потере 1 л крови (20 % ОЦК), до 1,5
1,5 л (30 % ОЦК), до 2 - 2 л (40 % ОЦК).
Этот метод оказался информативным в острых ситуациях, но он допускает занижение истинной величины кровопотери на 15 %. Метод не следует исполь- зовать при медленном кровотечении. Для упрощения расчетов была разработа- на номограмма, основанная на индексе шока (табл. 11.1). В ней для основных значений индекса определены объемы кровопотери в абсолютных цифрах у ра- неных 3 весовых категорий, а также даны соответствующие значения в процен- тах должного ОЦК, который составляет 7 % массы тела для мужчин и 6,5 % для женщин. Эти данные позволяют ориентировочно вычислять величину кровопоте- ри у любого раненого. Как сугубо приблизительные даны показатели систоли- ческого артериального давления, позволяющие ориентировочно судить о потере крови. Этот бескровный метод определения острой кровопотери можно исполь- зовать на передовых этапах медицинской эвакуации, особенно в неотложных ситуациях при массовом поступлении раненых.
Среди методов 3-й группы наиболее рекомендуется определение величины кровопотери на основании удельного веса (относительной плотности) крови с использованием номограммы Г.А. Барашкова. Однако метод дает значительный процент ошибок, занижая в острой ситуации величину кровопотери почти наполо- вину. Величина ошибки уменьшается по мере развития аутогемодилюции.
Более целесообразно использовать в расчетах показатели гематокрита или содержания гемоглобина. Наибольшее распространение имеет гематокритный метод Moore, представленный следующей формулой:
где КП - кровопотеря, л; ОЦКд - должный ОЦК; Гт д - должный гематокрит, составляющий 45 % у мужчин и 42 % у женщин; ГТф - фактический гематок- рит, определенный у пораженного после остановки кровотечения и стабилиза- ции гемодинамики. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать содержание гемоглобина, считая должным уровень 150 г/л.
Для упрощения расчетов можно пользоваться номограммой (рис. 11.1). Номограмма рассчитана для раненых 4 весовых категорий от 50 до 80 кг. После сопоставления показателей гематокрита и массы тела находим искомую величину. Прямые радиальные линии соединяют округленные значения перечис- ленных показателей, между которыми при необходимости можно выделить промежуточные значения.
Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:
Классификация кровотечений
Все кровотечения различают по анатомическому признаку, по времени возникновения, по отношению к внешней среде и по клиническому течению.
По анатомическому признаку различают:
Артериальное кровотечение – характеризуется выбросом из раны алой, яркой крови, пульсирующей струёй (в виде фонтанчика). Очень опасно быстро наступающей кровопотерей.
Венозное кровотечение – кровь тёмно-вишнёвого цвета вытекает медленно, ровной струей. Опасно воздушной эмболией, т.е. попаданием воздуха в просвет повреждённой вены (часто происходит при повреждении крупных вен шеи). Угрожающий жизни характер составляют ранения крупных магистральных вен грудной и брюшной полостей (особенно полых и воротной вен).
Смешанное кровотечение – возникает при глубоких ранах, когда повреждаются артерии и вены.
Капиллярное кровотечение – кровь выступает каплями, в виде росы, по всей раневой поверхности. Склонно к самопроизвольной остановке, опасно только для людей с пониженной свёртываемостью крови.
Паренхиматозное кровотечение – опасно тем, что оно внутреннее, из паренхиматозных органов (печень, селезёнка, почки, лёгкие). Эти органы имеют свои особенности, из-за которых паренхиматозное кровотечение само не останавливается и требует обязательного оперативного вмешательства. Эти органы имеют очень разветвлённую сеть артериальных и венозных сосудов и капилляров. При повреждении они зияют и не спадают. Ткань паренхиматозных органов содержит антикоагулянты, с которыми смешивается вытекающая кровь, следовательно, нарушается тромбообразование.
По времени возникновения различают первичные кровотечения , которые возникают сразу после действия повреждающего фактора, и вторичные , возникающие через некоторое время после остановки первичного кровотечения на этом же самом месте.
Вторичное раннее кровотечение – это повторное кровотечение из того же сосуда через несколько часов или 1-3 дня после остановки первичного кровотечения. Оно может возникнуть в результате соскальзывания лигатуры с перевязанного сосуда, срывания тромба, закрывающего дефект в стенке сосуда, при грубой перевязке, неправильной транспортировке. Причиной может быть повышение АД и выталкивание тромба струёй крови.
Вторичное позднее кровотечение происходит обычно при гнойных осложнениях в ране. Гнойно-воспалительный процесс может вызвать расплавление тромба, закрывающего просвет сосуда, прорезывание лигатуры или наложенного сосудистого шва, вызвать разрушение любого другого сосуда, находящегося в ране. Вторичное кровотечение может возникнуть вследствие пролежня стенки сосуда твёрдым инородным телом, осколком кости или металла, дренажем. Длительно текущий воспалительный процесс в ране может приводить к многократным возобновлениям кровотечения.
По отношению к внешней среде различаю наружные кровотечения – если кровь изливается за пределы организма, и внутреннее – если кровь скопилась в полостях и тканях.
Если полость имеет анатомическую связь с окружающей средой, то кровотечение называется внутренним открытым (носовое, легочное, маточное, желудочное, кишечное или из мочевыводящих путей).
Если полость не имеет анатомической связи с внешней средой, то кровотечение называют внутренним закрытым (в полость сустава, в грудную полость, в брюшную полость, в околосердечную сумку, в полость черепа).
Внутритканевое кровотечение появляется в результате пропитывания кровью тканей, окружающих сосуд. Различают несколько видов внутритканевого кровотечения: петехии (мелкие кровоизлияния в кожу), экхимозы (точечные кровоизлияния), гематомы (скопление крови в тканях и органах).
По клиническому течению различают острые и хронические кровотечения.
Острое кровотечение возникает внезапно и характеризуется быстрым клиническим развитием симптомов. Следствием острого кровотечения является геморрагический шок.
Хроническое кровотечение наступает при небольших, но часто возникающих кровотечениях (носовое, геморроидальное и др.). Следствием хроническое кровотечения является хроническая анемия.
Кровопотеря более 2000 мл с уменьшением ОЦК более чем на 30% считается массивной.
Наиболее часто встречается такое осложнение, как острое малокровие, которое развивается при потере 1-1,5 л крови. Клиническая картина при этом проявляется резким нарушением кровообращения. Внезапное уменьшение ОЦК вызывает резкое ухудшение функции сердца, прогрессирующее падение АД, что при отсутствии медицинской помощи влечет за собой развитие геморрагического шока. В различных органах возникают тяжелые нарушения микроциркуляции: нарушение скорости кровотока в капиллярах, появление микросгустков (в результате склеивания эритроцитов в монетные столбики). В лёгких это приводит к нарушению газообмена, кровь плохо насыщается кислородом, что в сочетании с резко уменьшенным ОЦК вызывает кислородное голодание всех органов и тканей. Геморрагический шок требует проведения экстренных реанимационных мер. Чем позднее начато лечение острого малокровия, тем необратимее становятся нарушения микроциркуляции и обменные процессы в организме пострадавшего.
Не менее грозное осложнение представляет собой сдавление органов и тканей излившейся кровью – тампонада сердца, сдавление и разрушение головного мозга. Эти осложнения настолько опасны, что требуют экстренной операции.
Хроническая анемия развивается в результате небольших, но частых кровопотерь.
Острая дыхательная недостаточность развивается потому, что из-за кровопотери становится мало крови, несущей тканям кислород. ОДН проявляется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания. В тяжелых случаях может быть полная остановка дыхания.
– уменьшение суточного количества мочи до 50 мл, также наступает в результате кровопотери. Те вещества, которые должны выводиться с мочой, при этом задерживаются в организме, вызывая его отравление.
Воздушная эмболия – частое осложнение при ранении вен. Воздух из внешней среды вместе с венозной кровью попадает в правую половину сердца и сосуды лёгких. Это может привести к остановке сердца.
Клинические признаки острой кровопотери.
Острая кровопотеря ведет к обескровливанию организма за счет уменьшения ОЦК. Это в первую очередь отражается на деятельности сердца и головного мозга. Вследствие острой кровопотери у больного появляются головокружение, слабость, шум в ушах, сонливость, жажда, потемнение в глазах, беспокойство и чувство страха, черты лица заостряются, может развиться обморок и потеря сознания. С уменьшением ОЦК тесно связано снижение АД. Поэтому вслед за падением АД появляются:
ü резкая бледность кожи и слизистых (за счёт спазма периферических сосудов);
ü тахикардия (компенсаторная реакция сердца);
ü одышка (дыхательная система борется с недостатком кислорода).
Все эти симптомы говорят о кровопотере, но чтобы судить о её величине, недостаточно гемодинамических показателей (данных пульса и АД), необходимы клинические данные крови (количество эритроцитов, величина гемоглобина и гематокрита).
ОЦК - это объём форменных элементов крови и плазмы. Количество эритроцитов при острой кровопотере компенсируется выходом в кровеносное русло не циркулирующих до этого эритроцитов, находящихся в депо.
Но ещё быстрее происходит разбавление крови за счёт увеличения количества плазмы (гемодилюция).
Простая формула определения ОЦК: ОЦК = масса тела в кг, ×на 50 мл.
Точнее определить ОЦК можно с учётом пола, массы тела и конституции человека, так как мышцы являются одним из самых больших депо крови в организме человека. На величину ОЦК влияет активный образ жизни. Если здорового человека поместить на 2 недели на постельный режим, его ОЦК снижается на 10%. Длительно болеющие люди теряют до 40% ОЦК.
Гематокрит – это отношение форменных элементов крови к её общему объёму. В первые сутки после кровопотери оценивать её величину по гематокриту нельзя, так как больной пропорционально теряет как плазму, так и эритроциты. Через сутки после гемодилюции показатель гематокрита очень информативен.
Шоковый индекс Алговера – это соотношение пульса к систолическому артериальному давлению. В норме он равен 0,5. При 1,0 наступает угрожающее состояние.
Говоря о кровопотере и потери ОЦК, нужно знать, что организму небезразлично, какую он теряет кровь: артериальную или венозную. 75% крови в организме находится в венах; 20% - в артериях; 5% - в капиллярах. Кровопотеря в 300 мл из артерии существенно уменьшает объём артериальной крови в русле, изменяются и показатели гемодинамики. 300 мл венозной кровопотери изменений показаний не вызовут. Организм донора потерю 400 мл венозной крови компенсирует самостоятельно. Особенно плохо переносят кровопотерю старики и дети, организм женщины справляется с кровопотерей легче.
Геморрагический шок характеризуется показателями пульса и АД в зависимости от степени шока.
Характеристика геморрагического шока
Гемартроз – это скопление крови в полости сустава, которое чаще происходит из-за травмы. Сустав увеличивается в размере, контуры его сглаживаются, движения затрудняются и становятся болезненными. Диагноз подтверждается пункцией.
Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости. Кровь может поступать из повреждённого лёгкого или сосуда грудной клетки. Кровь скапливается в нижних отделах плевральной полости. В результате сдавливается лёгкое и смещается в здоровую сторону, что нарушает работу сердца. У больного появляется одышка, цианоз и клинические симптомы кровопотери. Диагноз подтверждается перкуссией, аускультацией и рентгенографией, которые проводятся в положении больного сидя.
Гемоперикард – скопление крови в околосердечной сумке. У больного при этом появляются боли в области сердца, одышка, исчезает сердечный толчок, тоны сердца становятся глухими, набухают шейные вены, учащается пульс.
Гемоперитонеум – скопление крови в брюшной полости, возникает при повреждении паренхиматозных органов. Боли появляются соответственно анатомическому расположению органов. Клинически будут признаки острой кровопотери, вздутие живота и болезненность при пальпации, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота.
Гиповолемический шок
Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови - ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС). Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает вазоконстрикция (рост периферического сопротивления - ОПСС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание α-адренорецепторов в сосудах, иннервируемых n. splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока.
Для гиповолемического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и возрастание периферического сопротивления.
Кардиогенный шок
Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение УОС. Вследствие этого возникает снижение АД, в то же время возрастает ДНС из-за неэффективности его работы.
В результате опять таки стимулируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление.
Изменения в принципе сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Патогенетическое различие заключается лишь в значении ДНС: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном - повышено.
Анафилактический шок
Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций.
Вследствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению ДНС. Это ведет к уменьшению УОС и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, этим во многом объясняется прогрессивное клиническое развитие анафилактического шока.
Септический шок
При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное.
При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и ОПСС снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ОПСС происходит при нормальном или увеличенном УОС. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую, что ухудшает прогноз.
Сравнительная характеристика нарушений гемодинамики
при различных видах шока
.
Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития является снижение капиллярного кровотока . Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается гипоксия, характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза .
Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящие к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке:
1. шоковая специфическая вазомоция: прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры еще сужены. Кровь устремляется в капилляры, а отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма переходит в интерстиций, что приводит как к дальнейшему снижению ОЦК, так и к нарушению реологических свойств крови
2. нарушение реологических свойств крови : происходит агрегация клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в монетные столбики, образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови создается почти непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается диссеминирующее внутрисосудистое свертывание крови.
Так центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все больше перемещается от макроциркуляции к микроциркуляции.
Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми.
К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).
Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое (респираторный дистресс-синдром), то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты на столько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций - развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.
Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЕ ШОКИ
Особенностьюгиповолемии пригеморрагическом шоке является снижение кислородной емкости крови по мере увеличения кровопотери. В запуске патогенеза травматического шока значительную роль играет болевой фактор, интоксикация продуктами распада тканей. Тяжесть травматического шока не всегда коррелирует с объемом кровопотери.
Клиника и диагностика
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину. Для этого необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные.
Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей.
Тяжесть кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможностью развития шока, которые наиболее полно отражены в классификации П. Г. Брюсова.
Классификация кровопотери по Брюсову, 1998
| По виду | Травматическая Патологическая Искусственная | Раневая, операционная Заболевания, патологические процессы Эксфузия, лечебные кровопускания |
| По быстроте развития | Острая Подострая Хроническая | Более 7% ОЦК за час 5-7% ОЦК за час Менее 5% ОЦК за час |
| По объему | Малая Средняя Большая Массивная Смертельная | 0,5-10% ОЦК (0,5 л) 10-20% ОЦК (0,5-1 л) 21-40% ОЦК (1-2 л) 41-70% ОЦК (2-3,5 л) Свыше 70% ОЦК (более 3,5 л) |
| По степени гиповолемии и возможности развития шока | Легкая Умеренная Тяжелая Крайне тяжелая | Дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО < 30%, шока нет Дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии Дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен Дефицит ОЦК > 40%, дефицит ГО > 60%, шок, терминальное состояние |
Клиническая картина определяется объемом кровопотери и стадией шока. В связи с тем, что клинические признаки кровопотери зависят от степени несоответствия между доставкой и потреблением О 2 тканями организма, то выделяют факторы, способствующие развитию шока, или критерии шокогенности:
· преморбидный фон, нарушающий основной обмен;
· гипотрофический синдром;
· детский возраст;
· пожилой и старческий возраст.
В клинических условиях выделяют 3 стадии шока:
1-я стадия ― характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов, психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным АД, учащенным пульсом и дыханием, повышенным ЦВД, нормальным диурезом.
2-я стадия ― характеризуется заторможенностью, бледно-серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением АД и ЦВД, тахикардией, гипотермией, олигурией.
3-я стадия ― характеризуется адинамией, переходящей в кому, бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.
Оценка уровней артериального давления и частоты пульса также дает возможность оценить величину дефицита ОЦК (до начала возместительной терапии). Отношение частоты пульса к уровню систолического АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера.
Острая кровопотеря - синдром, который возникает в ответ на первичное уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК).
С наружными кровотечениями проблем в плане диагностики, как правило, не возникает. Гораздо сложнее диагностировать внутреннее кровотечение, не сопровождающееся болевым синдромом. Если кровопотеря при внутреннем кровотечении не превышает 10-15% от ОЦК, то клинические проявления в этом случае довольно скудны и могут проявляться умеренной тахикардией и одышкой, обморочными состояниями. При более массивных кровопотерях, превышающих 15% ОЦК развивается централизация кровообращения с типичной картиной гиповолемического шока .
Классификация кровотечений по источнику
- Артериальные кровотечения - наиболее опасный вид кровопотери при котором кровь вытекает из поврежденной артерии алой пульсирующей струей. Если не предпринять срочных действий по остановке кровотечения, то возможна быстрая гибель пострадавшего из-за массивной кровопотери.
- Венозные кровотечения - кровь имеет темный цвет и вытекает медленной струей. При повреждении вен небольшого диаметра возможна спонтанная остановка кровотечения.
- Паренхиматозные или капиллярные кровотечения - особенностью этих кровотечений является кровоточивость всей тканевой поверхности, что возможно при повреждениях внутренних органов.
- Смешанные кровотечения.
Классификация кровотечений по клиническим проявлениям
- Наружные кровотечения - сложности для диагностики не представляют и наблюдаются при нарушении целостности кожных покровов при различного рода травмах.
- Внутренние кровотечения - наиболее трудны в диагностическом плане, особенно при безболевом варианте. Надо помнить, что при внутриполостных кровотечениях кровь долго не сворачивается. При внутритканевых кровотечениях довольно трудно реально оценить объем кровопотери.
- Скрытые кровотечения - определяются специальными методами исследования, поскольку не имеют ярких внешних проявлений.
Классификация кровотечений по времени возникновения
- Первичные кровотечения - возникают сразу же после повреждения кровеносного сосуда.
- Вторичные кровотечения - возникают через определенный промежуток времени после повреждения:
- Ранние вторичные кровотечения - развиваются в первые часы или сутки после повреждения, основными причинами является купирование сосудистого спазма или отрыв тромболитической бляшки по причине повышения артериального давления.
- Поздние вторичные кровотечения - связаны с нагноением раны, аррозией стенок сосуда, нарушением свертывающих свойств крови.
Классификация кровотечений по скорости развития
- Молниеносные кровопотери - возникают после повреждения сердца или аорты и быстро заканчиваются гибелью пострадавшего.
- Острые кровопотери - возникают после повреждения крупных магистральных сосудов, и требуют неотложной медицинской помощи.
- Хронические кровопотери - сопровождают такие заболевания, как геморрой, опухоли толстого кишечника и проч. Требуется проведение плановых терапевтических мероприятий.
Классификация кровотечений по локализации источника
- легочные;
- пищеводные;
- желудочные;
- кишечные;
- почечные.
Классификация кровотечений в зависимости от объема потери ОЦК
- 15-25% - легкие кровопотери;
- 25-35% - средние кровопотери;
- 35-50% - тяжелые кровопотери;
- более 50% - массивные кровопотери.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
Раненый может умереть от кровопотери
с нормальным гемоглобином и пятью
миллионами эритроцитов.
Долиотти, 1940
Острая кровопотеря представляет собой комплекс компенсаторно-приспособительных реакций организма, развивающихся в ответ на первичное уменьшение объема циркулирующей крови и проявляющихся характерными клиническими признаками. Среди причин развития терминальных состояний острая кровопотеря стоит на одном из первых мест при травмах, внутренних кровотечениях, хирургических вмешательствах и др.
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОПОТЕРИ
В основе классификации кровопотери лежит характер разных видов кровотечения, степень се тяжести и устойчивости организма.
Виды кровотечения различаются по локализации его источника и времени возникновения.
По локализации различают следующие виды кровотечения.
Артериальные кровотечения наиболее опасны, особенно при повреждениях магистральных сосудов. При таких кровотечениях, если помощь не оказывается немедленно (жгут, прижатие сосуда и т. д.), даже относительно небольшие объемы кровопотери (500-800 мл) могут привести к декомпенсации кровообращения и смерти. Кровь обычно алая (при выраженной гиповентиляции имеет цвет венозной крови), вытекает пульсирующей струей (при гипотензии, терминальном состоянии - не пульсирует).
Венозные кровотечения, как правило, обильны, но могут останавливаться спонтанно. В таких случаях кровь вытекает сплошной струей, быстро заполняет рану, что требует активного хирургического гемостаза. Сравнительно медленная скорость кровопотери определяет и более продолжительную устойчивость гемодинамики - срыв компенсации чаще происходит при потере 30-50 % ОЦК.
Паренхиматозные (капиллярные) кровотечения являются по сути венозными и представляют угрозу в случае обширных повреждений паренхимы легких, печени, почек, селезенки и поджелудочной железы или выраженных нарушений гемостаза. Особенно опасны внутренние кровотечения из паренхиматозных органов.
Наружные кровотечения диагностируются легко. Они сопровождают хирургические операции, травмы с повреждением наружных покровов тела и конечностей (проникающие ранения груди и живота могут сочетаться с повреждениями внутренних органов).
Внутренние кровотечения составляют наиболее сложную в диагностическом и тактическом плане группу кровотечений. Причем внутриполостные кровотечения (плевральная и брюшная полости, суставы) отличаются дефибринированием и несворачивасмостью излившейся крови, а внутритканевые (гематома, геморрагическая инфильтрация) - невозможностью определения объема кровопотери и часто отсутствием признаков.
Смешанные кровотечения представляют собой разновидность внутренних. В таких случаях кровотечение в полый орган (чаще в органы желудочно-кишечного тракта) вначале проявляется как внутреннее и при отсутствии клиники гиповолемии или соответствующего синдрома заболевания органа обусловливает диагностические ошибки, затем, когда появляются мелена, гематурия и т. д., становится наружным явным.В зависимости от локализации источника различают также кровотечения легочные, пищеводные, желудочные, кишечные, почечные, маточные и др.
По времени возникновения кровотечения бывают первичные и вторичные.
Первичные кровотечения возникают тотчас после повреждения сосуда.
Вторичные кровотечения могут быть ранние и поздние.
Ранние кровотечения возникают в первые часы или сутки после повреждения (особенно часто на 3-5е сутки). Их причиной является механический отрыв тромба в результате повышения артериального давления или ликвидация сосудистого спазма.
Вторичные поздние кровотечения возникают, как правило, при нагноении ран и опасны тем, что могут вызвать развитие декомпенсации кровообращения даже при незначительной по объему кровопотере. К вторичным относятся также кровотечения, связанные с нарушениями свертывания крови. Наиболее частой их причиной является развитие генерализованного внутрисосудистого свертывания крови или неправильно проводимая антикоагулянтная терапия.
Степень устойчивости к кровопотере зависит от се объема, скорости, с которой кровь покидает сосудистое русло, и компенсаторных возможностей организма ("исходный фон").
В зависимости от объема кровопотери различают легкую (15-25 % ОЦК), среднюю (25-35 %), тяжелую (35-50 %) и массивную (более 50 % ОЦК) кровопотерю.
Скорость кровопотери определяет те или иные клинические признаки се.
При медленной потере даже очень больших объемов крови, значительно превышающих ОЦК (кровохарканье, мелена, гематурия, гемобилия и т. д.), клиническая картина может не проявляться, гемодинамические расстройства развиваются постепенно и редко достигают критического уровня, иногда отмечается выраженная и стойкая гидремия, сопровождающаяся уменьшением гематокрита, содержания гемоглобина и количества эритроцитов; острой гипоксией, как правило, не сопровождается, т.е. больной находится в состоянии устойчивой компенсации, в основе которой лежит компенсаторная гемодилюция. Только внезапное ускорение кровотечения или возникновение гнойно-септического осложнения приводит к быстрой декомпенсации.
При потере крови со скоростью, значительно превышающей возможности гидремической реакции (до 20-50 мл/мин и более), компенсация может быть обеспечена только гемодинамическим механизмом, что проявляется соответствующим клиническим симптомокомплсксом. В этом случае декомпенсация кровообращения развивается в связи с резким уменьшением эффективного объема циркулирующей крови и в меньшей степени зависит от общего объема кровопотери.
Так, при кровотечении со скоростью до 100-300 мл/мин (например, при ранении сердца, разрыве аневризмы аорты, одномоментной политравме) смерть может наступить от остановки сердца в первые же минуты ("пустое" сердце).
По скорости кровопотери можно выделить несколько характерных ее типов.
Молниеносные (чаще массивные) кровопотери возникают при повреждении сердца и магистральных сосудов во время операции, при травмах и некоторых заболеваниях (разрыв аневризмы и др.). Клинически они проявляются резким падением артериального давления, мягким аритмичным пульсом, бледностью с сероватым оттенком, западением глазных яблок (пальпаторно они становятся мягкими), потерей сознания, остановкой сердца. Вся клиника развивается в течение нескольких минут и во внебольничных условиях, как правило, заканчивается смертью. В лечебном учреждении попытка спасти больного заключается в немедленной хирургической остановке кровотечения на фоне реанимационных мероприятий.
Острые кровопотери сопровождают повреждения крупных артерий или вен в тех же ситуациях, что и молниеносные.
В частности, при кровотечении из сонной, подвздошной, бедренной артерий или из полой, яремной, воротной вен характерна тяжелая кровопотеря. Ее клинические признаки не столь критичны, как при молниеносной. Однако при острых кровопотерях гипотензия и нарушения сознания развиваются быстро, в течение 10-15 мин, что требует остановки кровотечения любым доступным в данном случае методом.
Кровопотеря средней тяжести наступает при повреждениях сосудов сравнительно меньшего калибра (конечностей, брыжейки, паренхиматозных органов). Степень выраженности клинических проявлений при этом зависит в равной мере и от скорости (умеренная) и от объема кровопотери.
Обычные операционные кровопотери, величина которых зависит от продолжительности операции и в среднем не превышает 5-7 % ОЦК за 1 ч, являются подострыми. К этой же группе следует отнести кровопотери, связанные с повышенной кровоточивостью операционной раны вследствие развития коагулопатии потребления (стадии 2-3 синдрома ДВС).
Хронические сочащиеся кровопотери (эрозивный гастрит, гемобилия, геморрой, гранулирующие ожоговые раны и т. д.) наименее опасны, ибо редко сопровождаются нарушениями кровообращения. Однако они изнуряют больных как в связи с патологией, их вызывающей, так и из-за развития хронической анемии, трудно поддающейся коррекции антианемическими препаратами и дробными переливаниями крови.
Определить объемную скорость кровопотери очень трудно. Даже зная продолжительность кровотечения и общий объем излившейся крови, можно рассчитать лишь среднюю объемную скорость, в то время как кровотечение почти никогда не бывает равномерным во время всего периода травмы или операции. Тем не менее такой расчет, если есть возможность, всегда следует сделать, поскольку это позволяет уточнить правильность проводимой заместительной терапии.
Очень важным фактором, определяющим компенсаторные возможности организма при острой кровопотере, является исходное состояние организма. Длительное голодание, в том числе в связи с патологией органов пищеварительной системы; физическое утомление; психологическое истощение; гипертермия; эндогенная (гнойно-септические осложнения) или экзогенная (отравления) интоксикация; дегидратация; предшествовавшая (даже небольшая) кровопотеря; анемия; ранний послеоперационный период; постреанимационная болезнь; ожоги; глубокий наркоз; продолжительное применение гормональных и вазоактивных препаратов; обширная симпатическая блокада при эпидуральной анестезии - далеко не полный перечень состояний, повышающих чувствительность организма к кровопотере и ослабляющих его естественные физиологические механизмы компенсации.
Таким образом, лишь комплексная оценка дает возможность получить более или менее удовлетворительное определение степени тяжести кровопотери. Как полагает А. И. Горбашко (1982), наиболее стабильным показателем степени кровопотери является дефицит глобулярного объема крови (ГО), что, естественно, требует измерения ОЦК и его компонентов.
ВЛИЯНИЕ КРОВОПОТЕРИ НА ОРГАНИЗМ
Система макроциркуляции (центральная гемодинамика) при острой кровопотере изменяется достаточно характерно.
Симпатоадреналовая стимуляция, сопровождающая острую гиповолемию, направлена на поддержание необходимого уровня кровообращения в жизненно важных органах, коими являются мозг и сердце. В результате этой стимуляции в общий кровоток поступают адреналин и другие медиаторы симпатической нервной системы, их сосудосуживающее действие опосредуется в зонах, богатых альфа-адренорецеп-торами. При этом гемодинамическая реакция проявляется уже в первые минуты кровопотери сокращением емкостного отдела венозной системы (преимущественно системы портального кровообращения), что у исходно здорового человека обеспечивает компенсацию до 10-15 % дефицита ОЦК практически без изменений сердечного выброса и артериального давления. Более того, незначительное увеличение уровня катехоламинов (в 2-3 раза), поступающих на этой начальной стадии в кровоток, способствует необходимому увеличению минутного сердечного выброса (МСВ) за счет как умеренной тахикардии (до 90-100 уд/мии), так и регионарной дилатации артериальных сосудов мозга, сердца и легких, что несколько снижает суммарную величину периферического сосудистого сопротивления (OПC). В итоге развивается гиперкинетический тип кровообращения, определяющий хорошие компенсаторные возможности организма и вероятность положительного прогноза.
Если кровотечение возникает у больного с исходной, но компенсированной гиповолсмией, а также если объем кровопотери превышает 15-20 % ОЦК, веномоторный механизм компенсации оказывается недостаточным, приток крови к сердцу уменьшается, что приводит к более выраженной симпатоадреналовой стимуляции и реализации механизмов, направленных на задержку жидкости в организме и более существенное уменьшение емкости сосудистого русла. Задержка жидкости обеспечивается уменьшением натрийуреза и усилением процессов рсабсорбции под влиянием альдостерона и антидиуретического гормона, выделяющихся одновременно с катехоламинами. Емкость сосудистого русла уменьшается вследствие регионарного перераспределения кровотока под влиянием катехоламинов, концентрация которых возрастает на 1-2 порядка и достигает уровня, необходимого для воздействия на сосуды сопротивления. В результате происходит «централизация» кровообращения. При этом местная регуляция кровотока, обеспечивающая регионарное функционирование и обмен веществ, заменяется общей, направленной на поддержание необходимого уровня обмена в органах, определяющих сохранение жизни. Сосудисто-активные вещества, воздействуя на миогенные элементы периферических сосудов, повышают сопротивление кровотоку на уровне артериол и прекапиллярных сфинктеров, что сопровождается повышением ОПС и, при прочих равных условиях, увеличением остаточного объема сердца. Даже при сниженной интенсивности притока крови этот механизм способствует нормализации сердечной деятельности (сохранение тоногенной дилатации) и поддержанию необходимой величины АД. Повышение же сопротивления на входе в капилляры обусловливает снижение гидростатического транскапиллярного давления и возникновение еще одного компенсаторного механизма - гидремической реакции, т. е. избыточное поступление жидкости из интерстициального пространства в капиллярную сеть. Гйдремическая компенсация кровопотери достаточно продолжительна (до 48-72 ч). За это время в сосудистое русло может поступить до 2 л и более жидкости. Однако объемная скорость гидремии невелика (в первые 2 ч - до 90-120 мл/ч; уменьшается до 40-60 мл/ч на 3 - 6-м часу и далее устанавливается в среднем на уровне 30-40 мл/ч) и не может обеспечить необходимую коррекцию ОЦК при быстрой кровопотере.
Положительные эффекты централизации кровообращения могут полностью нивелироваться в последующем развивающимся дефицитом микроциркуляции и функциональной недостаточностью «периферических», но жизненно важных органов (почек, печени, легких) в связи с тотальным шунтированием кровотока. В стадии централизованного кровообращения ударный объем начинает уменьшаться, минутной выброс поддерживается на нормальном или даже несколько повышенном уровне только за счет тахикардии, ОПС резко возрастает, но тип гемодинамики становится эукинетическим и тем самым создает иллюзию относительного благополучия, подкрепляемую устойчивостью систолического артериального давления. Между тем среднее артериальное и диастолическое давление повышается и отражает степень повышения сосудистого тонуса. Таким образом, централизация кровообращения, являясь, безусловно, целесообразной компенсаторной реакцией системы кровообращения, при генерализации процесса становится патологической и способствует возникновению необратимости. Другими словами, компенсация в системе макроциркуляции достигается за счет декомпенсации в системе микроциркуляции.
При увеличении объема кровопотери до 30-50 % ОЦК, продолжительном периоде централизации кровообращения или при исходно ослабленном фоне развивается декомпенсация - геморрагический шок. Этот процесс можно разделить на два этапа: обратимый и необратимый. Они различаются лишь некоторыми показателями центральной гемодинамики и, естественно, исходом.
На стадии обратимого шока возникает и нарастает артериальная гипотензия, нижней границей которой (для систолического давления) следует считать 60-70 мм рт. ст. При этом ранним начальным признаком декомпенсации, опережающим показатели АД, является снижение ЦВД. Вообще же для обратимого шока характерно снижение всех показателей центральной гемодинамики, за исключением минутного выброса, остающегося на нормальном или субнормальном уровне за счет критической тахикардии (140-160/мин). Этим обратимый шок отличается от необратимого. В начальной стадии шока ОПС еще повышено, а затем быстро падает.
Необратимый шок является продолжением обратимого и следствием некорригируемой декомпенсации центрального и периферического кровообращения, развития полиорганной недостаточности, глубокого энергетического истощения организма. Характеризуется он ареактивностью и неуклонным падением всех показателей гемодинамики (рис. 1).
Нарушения микроциркуляции при острой кровопотере вторичны и возникают в том случае, если развивается централизация кровообращения. Длительная симпатоадреналовая стимуляция приводит к преимущественному вазоконстрикторному ответу прекапиллярных сфинктеров и шунтированию кровотока через артериовенозные анастомозы. Это резко уменьшает интенсивность поступления крови и кислорода в капилляры и тотчас же сказывается на характере обменных процессов -
Кровь - ее форменные элементы и белки теряются при острой кровопотере пропорционально величине последней. Однако в обычной клинической практике определить этот дефицит весьма трудно, ибо в первые 24 ч, когда процесс естественного (гидремия) или искусственного (инфузионная терапия) разжижения крови еще невелик, концентрационные показатели практически не меняются. Уровень гемоглобина крови и гематокрит, число эритроцитов и содержание общего белка начинают уменьшаться лишь при быстрой потере 40-50 % ОЦК и более. В то же время отмечается отчетливая динамика таких изменений в постгеморрагическом периоде (рис. 4): максимальное снижение на 2-4-е сутки с последующим восстановлением до исходного уровня на 10-28-е сутки.
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ
Существует немало методов определения кровопотери, но уже сам этот факт говорит об их несовершенстве. Действительно, достаточно точные методы сложны и поэтому не получили широкого распространения, а доступные и простые обладают рядом серьезных недостатков или дают большой процент погрешности.
Все методы можно разделить на две группы:
Прямое или косвенное определение «наружной» кровопотери, т. е. объема крови, теряемой при травме, наружном кровотечении, хирургической операции, в послеоперационном периоде,
Определение «внутренней» кровопотери, основанное на оценке отдельных компенсаторных механизмов, дефицита ОЦК или общей устойчивости организма к гиповолсмии.
Наружную кровопотерю можно определить следующими методами.
Визуальная оценка величины кровопотери по степени окрашивания кровью операционного материала, белья, скорости поступления крови в рану основана на опыте хирурга и знании основных средних величин кровопотсри при операциях, чаще всего производимых с его участием. Однако даже у опытных хирургов в случае нетипичных операций ошибка при таком методе определения может быть очень большой (в 2-3 и более раза по сравнению с действительной величиной). Другой, более частой причиной ошибки является гипо- или гиперхромия крови. В первом случае, в связи с меньшей интенсивностью окрашивания кровью операционного материала и раны (особенно при гемоглобине, меньшем 60 г/л), фактическая кровопотеря всегда больше предполагаемой и не недооценка представляет опасность у анемичных больных. Во втором случае величина кровопотери переоценивается, что может повлечь за собой неоправданное назначение переливания крови.
Взвешивание больного до и после операции на специальном столе-весах позволяет учесть не только объем кровопотери, но и потери жидкости при испарении с поверхности тела, раны, при дыхании. Однако учесть «чистую» кровопотерю трудно, как и общий баланс жидкости, если операция продолжительна и если проводится многокомпонентная инфузионная терапия, используются растворы для орошения и промывания раны, полостей.
Взвешивание операционного материала и белья относится к наиболее простым методам. Оно не требует особой аппаратуры (достаточно иметь циферблатные весы), может быть применено в любой операционной, дает возможность поэтапно определять кровопотсрю с помощью даже младшего медицинского персонала.
Все разновидности весового (гравиметрического) метода дают погрешность в пределах 3-15 %, что для практических целей вполне допустимо. Основными недостатками метода являются трудность точного учета массы применяемых во время операции растворов (для промывания ран, анестезии и пр.), а также полная невозможность определения объема тканевой жидкости или жидкостей, изливающихся из полостей (перитонеальная, плевральная) и кистозных образований. Кроме того, при одной и той же общей массе крови потеря жидкой ее части и форменных элементов у различных больных разная. Наконец, кровь на нестандартном операционном белье (простыни, халаты и др.) довольно быстро высыхает и учитывается, как правило, лишь приблизительной визуальной оценкой.
Поскольку кровь содержит окрашенное вещество - гемоглобин, его определение возможно с помощью колориметрирования. Принципиальной основой колориметрического метода является определение общего количества гемоглобина, теряемого пациентом с кровью. Методика определения кровопотери при этом достаточно проста.
У операционного стола ставится таз с водопроводной водой (5 или 10 л, в зависимости от ожидаемого объема кровопотери; для детей объем может быть 1-2 л), куда по ходу операции сбрасывается весь смоченный кровью материал. При помешивании эритроциты быстро (в течение 20-30 с) гемолизируются, и раствор приобретает свойства истинного, что позволяет в любой момент взять из него пробу для определения концентрации гемоглобина. Последнее может быть выполнено как непосредственно в операционной с помощью гемометра, так и в лабораторных условиях тем или иным экспресс-методом. Зная концентрацию гемоглобига в ввводе и крови больного производят вычесления.
Поскольку расчет по формуле требует определенной затраты времени, пользуются таблицей, с помощью которой по известным значениям в течение нескольких секунд определяется величина кровопотери. Средняя погрешность метода ± 3-8 %.
Данную методику значительно упрощает и делает более современной и надежной использование аппаратов с микропроцессорными устройствами. Один из простейших зарубежных приборов представляет собой блок отмывающего устройства (куда помещается окровавленный материал с определенным количеством воды) с фотоколориметром, производящим в автоматическом режиме подсчет и индикацию величины кровопотери.
По сравнению с методами взвешивания колориметрический метод менее зависит от неучтенных объемов жидкостей. Действительно, при объеме воды в тазу, равном 5 л, неучтенный объем даже в 1 л даст погрешность, не превышающую 20 %, что при кровопотсре в 1000 мл составляет ± 200 мл и существенно не изменяет тактики лечения. Кроме того, метод дает возможность получить общую суммарную величину кровопотери на каждый момент исследования. В целом данный вариант колориметрического метода предпочтительнее методов взвешивания, особенно для лечебных учреждений с ограниченным числом сотрудников, работающих одномоментно в операционной.
Определение величины кровопотери путем собирания крови в мерный сосуд непосредственно или с помощью аспирационной системы иногда производится во время реинфузии крови при травмах, внематочной беременности; в торакальной, сосудистой хирургии, в хирургии позвоночника и головного мозга. Основой погрешности и неудобства данной методики являются потребность в строгом учете применяемых в течение операции жидкостей, а также усиленное испарение воды при постоянной продолжительной работе аспиратора. Возможно, расширение показаний к реинфузиям аутокрови, в том числе и собираемой во время хирургических вмешательств, позволит технически усовершенствовать данный метод.
Определение кровопотери во время небольших операций путем подсчета числа эритроцитов в теряемой пациентом крови проводится по следующей методике. Перед операцией определяют число эритроцитов в 1 мм 3 крови больного. По ходу операции весь материал с кровью сбрасывают в один таз, содержащий 1 л физиологического раствора хлорида натрия. После операции тщательно перемешивают содержимое таза и определяют количество эритроцитов в 1 мм 3 раствора.
Определение кровопотери путем измерения изменений электропроводности раствора-диэлектрика (дистиллированная вода) при попадании в него того или иного количества крови основано на постоянстве ее электролитного состава. Схема прибора, автоматически определяющего величину кровопотери. Поскольку дистиллированная вода не проводит электрический ток, при замыкании электрической цепи в исходном положении стрелка гальванометра (градуирован в мл кровопотери) останется в нулевом положении. Попадание в бак операционного материала, смоченного кровью (электролит), создаст условия для прохождения тока, и стрелка отклонится на величину, соответствующую объему кровопотери. Существенным недостатком метода является его уязвимость при возникновении электролитного дисбаланса, что вполне реально в условиях массивной кровопотери и централизации кровообращения. Такая реальность возникает и при инфузионной терапии кровопотери, немыслимой без использования электролитных растворов. Несмотря на то, что автором предусмотрены соответствующие поправки на вводимые извне электролиты, прибор в серийное производство не поступил.
Таблицы средних кровопотерь дают врачу возможность ориентировочно предопределять объем вероятной кровопотери при типичных операциях, протекающих без осложнений. При нетипичных или осложненных операциях эта методика неприемлема из-за большого процента погрешности. В то же время представленные в таблицах показатели не только усредненных потерь, но и возможных (наблюдавшихся) максимальных пределов их колебаний позволяют начинающему хирургу настроиться на более реалистическое отношение к кровопотере при «стандартных» операциях.
Среди непрямых методов не следует забывать ориентировочную оценку величины кровопотери с помощью определения размеров раны путем наложения на нее кисти руки ("правило ладони"). Площадь, занимаемая одной кистью, соответствует объему около 500 мл (10 % ОЦК), 2-3-20 %, 3-5-40 %, свыше 5-50 % и более. Такая оценка позволяет как на месте происшествия, на догоспитальном этапе, так и при поступлении пострадавшего в стационар определить программу оказания первой помощи и последующей терапии.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА КРОВОПОТЕРИ
Кровотечение в хирургической практике - обычное явление, и если кровь изливается наружу, диагностика и тактика лечения трудностей не представляют. В связи с возможностью быстро остановить кровотечение опасность развития геморрагического шока возникает лишь при повреждении сердца и крупных сосудов. При закрытых повреждениях, внутренних кровотечениях симптомы кровопотери определяются не сразу; внимание врача концентрируется на постановке и формулировании диагноза, факт кровопотери как основного звена патогенеза отодвигается на второй план и становится очевидным лишь при появлении «внезапных» признаков гиповолемии (резкая слабость, головокружение, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, немотивированный обморок, затруднение дыхания, бледность, потливость, похолодание дистальных отделов конечностей). Однако необходимо учитывать, что такие симптомы - следствие выраженной компенсации кровопотери, объем которой к этому времени может достигать 30-50 % ОЦК, ибо меньшие кровопотери у исходно здорового человека клинически не проявляются.
Фактически симптомокомплскс «острая кровопотеря» является клиническим отражением циркуляторной гипоксии (или «гиповолемической гипоциркуляции», по Г. Н. Цибуляку, 1976), развивающейся при значительном дефиците ОЦК или первичной слабости приспособительных и компенсаторных механизмов.
Поскольку острая кровопотеря - процесс отчетливо стадийный, целесообразна последовательная оценка клинических признаков.
В начальной, адаптационной (приспособительной) стадии клинические проявления скудны - выявляются лишь незначительное учащение пульса и дыхания, несколько возрастает минутный сердечный выброс, снижается, не выходя за пределы нормы, ОПС, т. е. в совокупности со стороны центральной гемодинамики развивается гиперкинетический тип кровообращения. Чаще всего такие изменения не фиксируются или объясняются стрессом, т. е. фактически в этой стадии человек еще здоров, и если дефицит ОЦК не нарастает, все отклонения спонтанно нормализуются, наступает физиологическое равновесие. Такая динамика характерна для кровопотери, не превышающей 5-15 % ОЦК. При большей кровопотере или недостаточности физиологической адаптации (больные с сопутствующей патологией кровообращения и дыхания, пожилые больные, дети до 3 лет и т. д.) возникают расстройства гомеостатических функций, «включающие» более мощные механизмы компенсации, в частности «централизацию» кровообращения. Поэтому клинические проявления на данной стадии характеризуют не величину кровопотери, а выраженность компенсации.
Признаки централизации кровообращения достаточно характерны. Систолическое артериальное давление (СД) находится в пределах нормы или несколько повышено (на 10-30 мм рт. ст.); диастолическос (ДД) и среднее (СДД) - повышены, причем степень этого повышения коррелирует со степенью вазоконстрикции. Закономерно уменьшен ударный объем (УО). В то же время МСВ поддерживается на уровне предыдущей стадии, что обеспечивается возрастающей тахикардией. Периферическое венозное давление повышено, а центральное остается в пределах нормы. Нарушается периферическое кровообращение. В результате кожа и видимые слизистые бледнеют (признак прежде всего сосудистого спазма, а не анемии), симптом «белого пятна» становится положительным (после надавливания на кожу в области тыла кисти пятно обескровливания исчезает медленно, дольше 10 с), снижается температура кожи - она холодна на ощупь, сухая. Разность между температурой в подмышечной области и ректальной возрастает до 2-3 ° С. Капилляроскопически обнаруживаются начальные элементы внутрисосудистой агрегации и увеличение числа «плазматических» капилляров, не содержащих эритроциты. Показатели красной крови не выходят за пределы нормальных колебаний. Отмечаются тенденции к гиперкоагуляции, умеренной гипоальбуминсмии, компенсированный метаболический ацидоз. Диурез уменьшается до 20-30 мл/ч (0,3- 0,5 мл в 1 мин). Несмотря на дефицит ОЦК, поверхностные вены могут быть успешно пунктированы. Сознание сохраняется, однако у больного возникают беспокойство, тревога, иногда - возбуждение, учащение дыхания; умеренная жажда.
При продолжительной централизации (более 6-8 ч) мочеотделение прекращается, могут возникать кратковременные обмороки, особенно при вставании (ортостатическая неустойчивость АД).
Компенсаторно-приспособительные механизмы биологически детерминированы неопасными для жизни объемами кровопотери. Поэтому при остром дефиците ОЦК более 30-50 % они оказываются несостоятельными, что сопровождается нецелесообразно продолжительной и, как следствие, патологической централизацией либо декомпенсацией кровообращения. Декомпенсацию при кровопотерс принято именовать геморрагическим шоком.
Диагностика геморрагического шока при наличии установленного факта кровотечения особых сложностей не представляет. Главным клиническим проявлением этого состояния служит артериальная ги-потензия. Скорость падения АД зависит от темпа кровопотери и степени устойчивости системы кровообращения.
В стадии «обратимого» шока отмечается падение СД и ДД. МСВ находится на нижней границе нормы и имеет тенденцию к дальнейшему уменьшению. Тахикардия нарастает до предельных значений (140-160/мин). Венозное давление (как ЦВД, так и ПВД) неуклонно снижается и может доходить до 0. Равномерно падают ДД, СДД и ОПС, что является отражением начальных признаков сосудистого коллапса. Нарастает ортостатическая неустойчивость АД - пациенты становятся очень чувствительными к перемене положения тела. Развивается и нарастает гипокинетичность кровообращения. В коже и других периферических сосудистых зонах, наряду со спазми-рованными и «пустыми» сосудами, отмечается все больше расширенных капилляров с признаками тотальной агрегации клеток и прекращения кровотока, что клинически сопровождается возникновением «мрамор-ности» кожи вначале на конечностях, а затем на теле. Еще больше снижается температура тела (температурный градиент - более 3 ° С); на фоне бледности появляется акроцианоз. Тоны сердца глухие; часто выслушивается систолический шум. На ЭКГ - признаки диффузных изменений и ишемии миокарда. Одышка становится постоянной, частота дыхания доходит до 40-50 в 1 мин; возможно появление периодического дыхания типа Куссмауля (дыхание «загнанного зверя»). Определяются симптомы «шокового» легкого. Олигурия сменяется анурией. Перистальтика кишечника, как правило, отсутствует (падение электрокинетического потенциала мембран пейсмекеров). При молниеносной кровопотере концентрационные показатели крови не изменяются или снижаются незначительно; при более продолжительной, и особенно в сочетании с инфузионной терапией, - уменьшаются, но редко достигают критических цифр (1/3 нормы). В связи с нарушениями функций печени в крови накапливаются токсины и «средние молекулы», нарастают гипопротеинемия и белковый дисбаланс. Метаболический ацидоз становится некомпенсированным, сочетается с дыхательным ацидозом. Нарастают и определяются лабораторно и клинически симптомы синдрома ДВС.
«Необратимый» шок отличается от «обратимого» лишь глубиной нарушений, продолжительностью декомпенсации (более 12 ч) и про-грессированием полиорганной недостаточности. Показатели центральной гемодинамики не определяются. Сознание отсутствует. Возможны тонико-клонические генерализованные судороги, гипоксическая остановка сердца.
Значительно более сложную в диагностическом отношении проблему представляет кровопотеря без признаков наружного кровотечения (например, при закрытой травме груди и живота, внематочной беременности, дуоденальной язве и др.). Достаточно эмоционально об этом пишет В. Д. Братусь (1989):
«... Всякий раз, когда через короткое время после внезапно возникшей обильной кровавой рвоты в приемный покой хирургического отделения доставляют больного, бледное лицо которого покрыто холодным липким потом, блестящие глаза с расширенными зрачками внимательно и умоляюще глядят на врача, у последнего прежде всего и неотступно возникают мучительные вопросы: какова природа возникшего профузного кровотечения? Что послужило непосредственной причиной его возникновения? Продолжается ли еще кровотечение, а если остановилось, то какова реальная угроза его возобновления?...»
Действительно, уже появление классической триады гиповолемии (артериальная гипотензия, частый и малый пульс, холодная влажная кожа) свидетельствует о геморрагическом шоке, когда необходимы быстрые и энергичные действия.
Для выяснения источника внутреннего кровотечения в настоящее время широко используют эндоскопические и радиологические (сканирование, томография) методы диагностики, позволяющие поставить топический диагноз с высокой степенью достоверности. В клиническом аспекте, кроме общих признаков гиповолемии, централизации кровообращения и шока, следует помнить о симптомах, наиболее характерных для каждого из видов внутреннего кровотечения (пищеводного, желудочного, легочного, маточного и т. д.).
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
Терапия острой кровопотери строится сообразно стадии ее компенсации, а алгоритм программы лечения слагается из следующих компонентов:
Установление диагноза «острая кровопотеря» и характера кровотечения;
Определение стадии компенсации кровопотери;
Окончательный гемостаз и ликвидация дефицита ОЦК;
Стабилизация центральной гемодинамики;
Диагностика и коррекция последствий гиповолемии;
Контроль эффективности терапии.
Диагноз должен быть установлен в возможно более короткие сроки, но лечебные мероприятия следует начинать даже при подозрении на кровотечение, ибо фактор времени в этих ситуациях чрезвычайно важен. Особенно важно выявить продолжающееся внутреннее кровотечение всеми доступными методами диагностики.
Стадия развития или компенсации кровопотери определяет всю тактику лечения. Если оно начинается на первой, субклинической, стадии, эффект, как правило, положителен, удается избежать развития гиперкомпенсации и основных осложнений. В ранней стадии централизации кровообращения, когда процесс еще не достиг кульминационной генерализации, главные усилия должны быть направлены на уменьшение или ликвидацию централизации. В то же время в поздней ее стадии после возникновения полиорганной недостаточности искусственная децентрализация не только неэффективна, но и опасна, поскольку может развиться неуправляемый коллапс. На этой стадии используются гемокорректоры реологического плана, уместна гемодилюция, необходима коррекция органных нарушений, синдрома ДВС. Стадии геморрагического шока требуют многокомпонентной заместительной терапии с использованием современных методов интенсивной терапии и реанимации.
Гемостаз является обязательным условием эффективности инфузионной терапии кровопотери. Немедленная остановка кровотечения любым подходящим для конкретного случая методом (наложение жгута, тампонада, давящая повязка, пережатие сосуда на протяжении, наложение кровоостанавливающего зажима) проводится на догоспитальном этапе, а окончательный гемостаз - в перевязочной или операционной стационара.
Ликвидация дефицита ОЦК - основа инфузионной программы терапии острой кровопотери. Врачу, перед которым поставлена такая задача, необходимо решить, что, как и сколько переливать.
При выборе препарата следует иметь в виду, что в настоящее время даже при массивной острой кровопотере первым инфузионным средством является не кровь, а кровезаменители, способные быстро и стойко ликвидировать гиповолсмию. Это диктуется тем обстоятельством, что гипоксия даже при смертельной кровопотере развивается вследствие циркуляторной, а не гемической недостаточности. Кроме того, цельная донорская кровь (даже свежая) обладает таким «набором» недостатков, что переливание больших ее количеств вызывает серьезные, Чисто смертельные осложнения. Выбор кровезаменителей и их сочетание с кровью определяются стадией компенсации кровопотери.
При компенсированной кровопотере без проявлений централизации кровообращения (т. е. при кровопотере до 15-20 % ОЦК) показаны инфузии коллоидных кровезаменителей (полиглюкин, плазма крови) в сочетании с кристаллоидами (раствор Рингера, лак-тасол, квартасоль) в соотношении 1: 2.
В стадии централизации кровообращения используются кровезаменители, оказывающие реологическое действие (реополиглюкин с альбумином, лактасолом в различных сочетаниях). При сопутствующем синдроме ДВС, а также для его профилактики рекомендуется раннее применение свежезамороженной плазмы (до 500-800 мл/сут.). Цельную кровь не переливают. Эритроцитная масса показана при снижении уровня гемоглобина крови до 70-80 г/л (общий объем эритроцитсодержащих растворов - до 1/3 объема кровопотери).
Геморрагический шок настоятельно диктует необходимость активной инфузионной терапии, и на первом месте здесь также назначение коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:1. Наиболее эффективны коллоиды реополиглюкин, альбумин. В силу относительно меньшей противошоковой активности плазма может быть лишь дополнением инфузии после стабилизации гемодинамики на безопасном уровне. Не следует увлекаться вливаниями больших объемов кровезаменителей с целью быстрой «нормализации» АД. Если внутривенное введение 800- 1000 мл любого кровезаменителя со скоростью 50-100 мл/мин не приводит к изменению (повышению) АД, значит, имеет место выраженное патологическое депонирование и дальнейшее увеличение объемной скорости инфузии нецелесообразно. В таком случае, не прекращая вливаний кровезаменителей, применяют вазопрессоры (допамин до 5 мкг/кгмин и др.) или глюкокортикоиды (гидрокортизон до 1,5- 2 г/сут. и др.). Как и на предыдущих стадиях, патогенетически oправданы повторные вливания свежезамороженной плазмы (до 400- 600 мл 2-4 раза в сутки).
Геморрагический шок развивается обычно при массивных кровопотерях, когда дефицит эритроцитов приводит к ухудшению газотранспортной функции крови и возникает необходимость в соответствующей коррекции. Методом выбора является переливание эритроцитной массы или отмытых эритроцитов, но только после стабилизации гемодинамики и, желательно, - периферического кровообращения. В противном случае эритроциты не смогут выполнить своей основной функции переноса кислорода и вливание будет в лучшем случае бесполезным.
Из комплексных кровезаменителей весьма эффективен реоглюман. Его применение целесообразно в стадии централизации кровообращения и в начальном периоде геморрагического шока.
Нецелесообразно использовать для восполнения ОЦК при кровопотере растворы глюкозы. Последняя быстро перемещается во внутриклеточный сектор, существенно не увеличивая ОЦК. В то же время отрицательную роль играет развивающаяся вследствие введения больших количеств глюкозы клеточная гипергидратация.
Коррекция дефицита ОЦК осуществляется главным образом путем внутривенных инфузий. Этот метод отличается технической простотой. Вливания данным методом производятся в наибольший, емкостный, резервуар и, следовательно, оказывают непосредственное влияние на венозный возврат, особенно если используется несколько вен одновременно, в том числе и центральные вены. Пункция и катетеризация одной из центральных вен - необходимое условие эффективной (и контролируемой) терапии острой кровопотери.
Возмещение умеренной кровопотери (в том числе и операционной) может быть обеспечено инфузией в одну вену, если просвет иглы или катетера составляет около 2 мм. Такой диаметр позволяет при необходимости нагнетать в вену кристаллоидный раствор со скоростью более 100 мл/мин, коллоид - до 30-40 мл/мин, что достаточно для первичной коррекции внезапного массивного кровотечения.
ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
Кровь, надо знать, совсем особый сок.
Гете, «Фауст»
С незапамятных времен кровь привлекала к себе внимание наблюдательного человека. С нею отождествлялась жизнь, а развитие медицины и победное шествие гемотерапии во второй половине XX в. только укрепили это представление. Действительно, кровь, являясь подвижной внутренней средой организма и в то же время отличаясь относительным постоянством состава, выполняет важнейшие многообразные функции, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма.
МЕТОДЫ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ
Основным и наиболее широко распространенным методом является непрямое переливание крови в периферические или центральные вены. Для переливания используются консервированная цельная кровь, эритроцитная масса или отмытые эритроциты, что зависит от инфузионной программы. Эту программу составляет врач на основании оценки характера и динамики патологического процесса (выраженность анемии, состояние периферической и центральной гемодинамики, величина дефицита ОЦК и т. д.) и основных свойств инфузионного препарата.
Внутривенная инфузия позволяет достигать различных скоростей переливания (капельно, струйно) и по эффективности не уступает другим методам (внутриартериальному, внутрикостному), особенно в тех случаях, когда используются центральные вены или переливание производится одномоментно в несколько вен.
Переливание крови должно осуществляться с помощью одноразовых пластикатных систем. Однако, если они отсутствуют, можно использовать системы «многократного применения», изготавливаемые непосредственно в лечебном учреждении.
Метод внутриартериального переливания в настоящее время практически не используется, так как технически более сложен, чем внутривенный, и может вызывать серьезные осложнения, связанные с повреждением и тромбированием артериальных стволов. В то же время при неглубоком падении сосудистого тонуса положительного эффекта можно добиться с помощью вазопрессоров, а в случае тотальной декомпенсации кровообращения внутриартериальное нагнетание неэффективно или дает лишь кратковременный эффект.
Внутрикостный метод переливания крови не является конкурентом для внутривенного, но может быть использован в том случае, когда нет доступа к венам, у детей, при ожогах и пр.
Прямое переливание крови - это метод непосредственного переливания крови от донора реципиенту без ее стабилизации или консервации. Так можно перелить внутривенно только цельную кровь. Данным методом не предусматривается использование фильтров во время переливания, что существенно повышает риск попадания в кровеносное русло реципиента мелких тромбов, неизбежно образующихся в системе для переливания, а это чревато развитием тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.
В настоящее время прямое переливание крови рассматривается как вынужденное лечебное мероприятие. Его проводят лишь в экстремальной ситуации - при развитии внезапной массивной кровопотери, при отсутствии в арсенале врача больших количеств эритроцитов, свежезамороженной плазмы, криопреципитата. Вместо прямого переливания крови можно прибегнуть к переливанию свежезаготовленной «теплой» крови.
Метод обменного переливания крови (операция замещения крови - 03К) может быть использован в том случае, если необходимо провести экстренную детоксикацию (при экзогенных отравлениях гемолитическими ядами, метгемоглобинообразоватслями, гемотрансфузионном шоке, при тяжелых формах гемолитической болезни новорожденных и т. д.) и нет возможности применить современные, более эффективные и менее опасные методы (гемо- или лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ, перитонсальный диализ, форсированный диурез и др.).
Под обменным переливанием крови подразумевают «полное» или частичное удаление крови из кровеносного русла с заменой ее таким же или несколько большим количеством донорской крови. Для «полного» обменного переливания у взрослого требуется 10-15 л цельной донорской крови, т. е. по объему в 2-3 раза больше, чем ОЦК. Цель такого переливания заключается в удалении с кровью циркулирующих в ней токсических веществ. Для частичной замены используют 2-6 л крови.
Для обменного переливания можно использовать кровь со сроком хранения не более 5 дней, но предпочтительнее свежезаготовленную. Причем необходимо тщательно соблюдать все правила предупреждения несовместимости.
Обменные переливания крови осуществляют двумя способами - непрерывным и прерывистым. В первом случае кровопускание и переливание крови совершают одновременно, следя, чтобы количество вливаемой крови соответствовало количеству выводимой. Во втором случае используют одну вену, чередуя кровопускание с переливанием.
Начинают операцию обменного переливания крови с кровопускания (50-100 мл), после чего вливают донорскую кровь с небольшим избытком. Число кровопусканий и объем эксфузируемой крови зависят от состояния больного и от уровня артериального давления. Если максимальное АД не ниже 100 мм рт. ст., допустимо кровопускание до 300-400 мл. При более низком АД (не ниже 90 мм рт. ст.) объем однократного кровопускания не должен превышать 150-200 мл. Средняя скорость трансфузии должна обеспечить соответствие между объемами выведенной и введенной крови (50-75 мл/мин). Более высокий темп ее может вызвать явления цитратного шока. В случае применения полиглюкина первоначальный объем кровопускания можно увеличить в 2-3 раза.
Кровопускание производят из крупной вены через иглу или катетер либо путем обнажения и пункции лучевой артерии. Кровь вливают в любую вену посредством венепункции или венесекции.
Аутогемотрансфузия - один из перспективных методов инфузионной терапии, заключающийся в переливании пациенту его собственной крови. При этом исключается опасность возникновения осложнений, связанных с групповой и резус-несовместимостью донорской крови, переносом инфекционных и вирусных заболеваний (сифилис, гепатит, СПИД и др.), аллоиммунизацией, с развитием синдрома гомологичной крови. Кроме того, клеточные элементы собственной крови быстрее и лучше «приживаются», функционально более полноценны, чем донорские. Следует также подчеркнуть, что микроагрегаты, образующиеся при использовании любых методов консервирования крови, в свежеконсервированной аутокрови не столь выражены и, главное, способны разрушаться в кровотоке, если забор крови и ее возврат пациенту производятся сразу или в течение первых шести часов.
Аутогемотрансфузия показана больным с редкой группой крови, если невозможно подобрать донора, при оперативных вмешательствах у больных с нарушенными функциями печени и почек, если прогнозируется большая кровопотсря, что существенно повышает риск возникновения поеттрансфузионных осложнений при переливании донорской крови и эритроцитов. В последнее время аутогемотрансфузия стала шире проводиться и при сравнительно небольших по объему кровопотери операциях с целью снижения тромбогенной опасности в результате возникающей после эксфузии крови гемодилюции.
Противопоказана аутогемотрансфузия при выраженных воспалительных процессах, сепсисе, тяжелых поражениях печени и почек, а также при панцитопении. Абсолютно противопоказана она в педиатрической практике.
Методика аутогемотрансфузии не отличается от таковой забора крови у доноров и относительно несложна. Однако в клинической практике данный метод используется, к сожалению, редко. Это объясняется, во-первых, тем, что предварительный забор крови у пациента и ее стабилизация должны производиться в строго асептических условиях (в отделении переливания крови, операционной, в чистой перевязочной) персоналом, не занятым обслуживанием хирургических больных, что не всегда возможно. (В идеале аутогемотрансфузия должна осуществляться специальной бригадой или в больничном отделении переливания крови.) Во-вторых, сдерживающим моментом по отношению к использованию аутогемотрансфузии является то, что одномоментно можно эксфузировать лишь небольшой объем крови (250- 400 мл) и оперировать после этого больного можно не ранее, чем через 5-7 сут. (а если требуется заготовить 1000 мл крови и более, то время затягивается на несколько недель).
В практической медицине большее предпочтение отдается методу так называемой иитраоперационной гемодилюции. Он заключается в одномоментном заборе крови у пациента в операционной непосредственно перед хирургическим вмешательством. Причем в операционную пациента берут заранее, и после введения его в наркоз из другой периферической (реже - центральной) вены, обязательно под «прикрытием» инфузией кровезаменителей (лактасол, раствор Рингера), забирают кровь (до 800-1200 мл) в стандартные флаконы с консервантом или гепарином (1000 ЕД на 500 мл крови), замещая ее полутора- или двукратным объемом раствора Рингера с реополиглюкином или 10 % раствором альбумина в соотношении 3-4:1. Возврат аутокрови начинается с момента окончательного хирургического гемостаза. Скорость инфузии диктуется показателями гемодинамики. Вся кровь должна быть возвращена пациенту в течение первых послеоперационных суток. Правильно примененная методика обусловливает умеренную гемодилюцию, благоприятно влияющую на периферическое кровообращение; уменьшение абсолютной потери клеточных элементов и белков крови; как правило, нормализацию показателей гемостаза; значительно лучшее, чем при переливании таких же объемов донорской крови, протекание послеоперационного периода; исключает потребность в проведении каких-либо серологических исследований и проб на совместимость, а также в дополнительных инфузиях консервированной донорской крови.
Для проведения интраоперационной гемодилюции специально выделяются врач и медицинская сестра, владеющие данной методикой (если персонал не подготовлен, лучше пользоваться донорской кровью!). При выполнении данной методики требуются стерильные системы для взятия крови, флаконы с гемоконсервантом, гепарин, принадлежности для пункции периферической вены или венесекции.
Особого внимания заслуживает также метод предварительного забора аутоплазмы (плазмаферез) с последующим ее замораживанием и использованием во время операции, что позволяет возмещать дефицит до 20-25 % ОЦК без применения донорской крови.
Разновидностью аутогемотрансфузии является реинфузия, или обратное переливание крови. Если при использовании метода предварительного забора крови требуются определенные условия, то реинфузию можно провести при большинстве хирургических вмешательств как неотложного, так и планового характера. Особенную ценность реинфузия приобрела в настоящее время, когда стало ясно, каким опасностям подвергается больной при переливаниях донорской крови и во что это обходится государству в материальном выражении. Результаты многочисленных исследований показали, что кровь, изливающаяся в серозные полости или рану (если бактериально не загрязнена), практически идентична циркулирующей в организме. Она всегда «под рукой» у хирурга. Ее объем примерно равен величине кровопотери. Переливание такой крови безопасно и экономично, позволяет исключить осложнения, связанные с переливанием массивных доз консервированной донорской крови.
В неотложных хирургических ситуациях кровь следует реинфузировать из плевральной полости (при закрытых и проникающих ранениях грудной клетки с повреждением сердца, легких, артериальных и венозных сосудов), из брюшной полости (при разрывах селезенки, ранениях печени, повреждениях сосудов и диафрагмы, внематочной беременности); при комбинированных торакоабдоминальных ранениях без повреждения полых органов (прежде всего кишечника); при срочных операциях на сосудах конечностей.
В плановой хирургии необходимо пересмотреть отношение к проблеме безвозвратной потери крови как к фатальной неизбежности - при многих хирургических операциях, сопровождающихся большой кровопотсрей, можно не осушать операционное поле тампонами, а аспирировать кровь из раны и реинфузировать ее, если последняя не загрязнена гноем или кишечным содержимым. Особенно это касается операции на органах грудной клетки, на позвоночнике, костнопла-стических операций в ортопедической клинике.
В послеоперационном периоде можно реинфузировать кровь, выделяющуюся в первые сутки по дренажам (в последующем для такой реинфузии отделяемое из дренажа необходимо центрифугировать, а эритроциты - отмывать от экссудата).
Существует 2 основных способа реинфузии, отличающихся способом забора крови.
Наиболее простым и наименее травматичным для клеток крови является способ, заключающийся в ее вычерпывании из полости плевры или брюшины с помощью предварительно подготовленных и просте-рилизованных черпака, стакана, стеклянной баночки. Собранная кровь фильтруется самотеком через 8 слоев стерильной марли в банку Боброва или во флаконы емкостью 250 и 500 мл, содержащие соответственно 50 и 100 мл одного из стандартных гемоконсервантов или 500 и 1000 ЕД гепарина. Эта кровь реинфузирустся больному непосредственно во время операции или в ближайшем послеоперационном периоде. Для исключения возможного гемолиза рекомендуется, начиная забор и фильтрацию крови, произвести центрифугирование взятой в пробирку пробы. Розовая плазма над эритроцитным слоем свидетельствует о наличии гемолиза. Такую кровь реинфузировать нельзя.
Второй способ более удобен для забора крови в глубине раны и непосредственно из операционного поля. Он осуществляется с помощью аспирационных систем. Однако применяется этот способ значительно реже, чем первый, ибо кровь из операционного поля, независимо от теряемого объема, в настоящее время не используется, за редким исключением. Между тем эта кровь аналогична крови, собирающейся в полостях, но ее клеточные элементы несколько больше травмируются при заборе.
Реинфузию аутокрови можно производить без каких-либо проб и серологических исследований, с заданной объемной скоростью. При массивных реинфузиях следует учитывать повышенную фибринолитическую активность аутокрови, которая может представлять опасность в гипокоагуляционной стадии синдрома ДВС.
Реинфузия крови противопоказана в том случае, если срок ее нахождения в полости превышает 24 ч либо выявляется гемолиз эритроцитов или кровь излилась в полость, содержащую гной или кишечное содержимое. В то же время известно, что реинфузия повышает сопротивляемость организма инфекции и опасность представляют не бактерии сами по себе, а измененная в результате микробного загрязнения кровь. Подтверждением этому являются сообщения о хороших исходах при реинфузиях инфицированной содержимым кишечника крови при жизненно опасных кровопотерях. Поэтому, ни в коей мере не игнорируя противопоказания, следует помнить, что они могут стать относительными в том случае, если реинфузия является единственно возможной мерой помощи при угрожающей жизни кровопотсре.
В послеоперационном периоде реинфузия, как правило, показана в хирургии грудной полости, когда кровотечение по дренажам может быть довольно значительным и обычно требует гемокоррекции, а переливание донорской крови нежелательно. Особенность реинфузии в таких случаях заключается в следующем. Кровь, накапливаясь в плевральной полости, дефибринируется и не свертывается, т. е. не требует стабилизации. В первые 3-6 ч после операции в дренажной крови содержится небольшое количество плеврального экссудата. Ее можно рсинфузировать сразу же по мере накопления. В последующие 6-18 ч дренажный экстравазат сохраняет свойства сыворотки крови и имеет примесь форменных элементов. Реинфузия последних возможна лишь после их отмывания в физиологическом растворе хлорида натрия.
ОСЛОЖНЕНИЯ И РЕАКЦИИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ
Осложнения при переливании крови могут возникать вследствие ошибок и технических погрешностей, могут быть обусловлены свойствами переливаемой крови, а также иммунологической несовместимостью крови донора и реципиента.
Ошибки могут возникать в связи с небрежным ведением документации, невыполнением указаний инструкций, неправильной оценкой реакции агглютинации.
При определении групп крови системы АВО отступлением от правил являются нарушение порядка расположения стандартных сывороток или эритроцитов в штативах и нанесения их на пластинку, неправильное соотношение количества сыворотки и эритроцитов, несоблюдение времени, необходимого для проведения реакции (5 мин), непроведение контрольной реакции с сывороткой группы AВo(IV), зарязнение или применение мокрых пипеток, пластинок, палочек, использование недоброкачественных стандартов, например сыворотки с истекшим сроком годности (недостаточно активной) либо загрязненной или частично высохшей сыворотки, которая может вызвать неспецифическую реакцию агглютинации и т. д. Эти отступления и связанные с ними ошибки могут привести к неправильной оценке результата реакции в целом и в каждой отдельной капле, что может заключаться в следующем.
1. Лицо, определяющее группу крови, считает, что агглютинации не произошло, в то время как она фактически есть или должна появиться. Это бывает:
а) когда агглютинация начинается поздно или слабо выражена, что может обусловливаться малой активностью стандартных сывороток или слабой агглютинабельностью эритроцитов крови исследуемого (при наличии этих двух причин одновременно агглютинация может совсем не проявиться, например, малоактивная сыворотка группы Вα(111) не дает агглютинации с эритроцитами группы Аβ(II), если агглютинабельность последних низкая; во избежание этой ошибки необходимо наблюдать за ходом реакции не менее 5 мин и особенно внимательно за теми каплями, в которых агглютинация еще не наступила; кроме того, следует использовать только активные сыворотки, агглютинирующая способность которых проверена и соответствует требованиям инструкции);
б) при избытке крови, если взята слишком большая капля ее (чтобы избежать этой ошибки, нужно соблюдать соотношение объемов испытуемой крови и стандартной сыворотки или стандартных эритроцитов и испытуемой сыворотки приблизительно 1:10);
в) при высокой температуре (выше 25 ° С) окружающего воздуха, например в жаркую погоду (во избежание данной ошибки реакцию следует производить на охлажденной тарелке).
2. Лицо, определяющее группу крови, полагает, что произошла агглютинация, в то время как она фактически отсутствует. Данная ошибка может произойти, если:
а) эритроциты испытуемой крови складываются в «монетные столбики», которые невооруженным глазом можно принять за агглютинаты (чтобы избежать этой ошибки, к ним необходимо прибавить изотонический раствор хлорида натрия и в последующем покачивать пластинку, что, как правило, уничтожает «монетные столбики»);
б) испытуемые эритроциты дают феномен ауто- или панагглютинации (во избежание данной ошибки нельзя допускать определения групп крови при температуре ниже 15 ° С и следует обязательно использовать стандартные сыворотки группы AВo(V);
в) используется недоброкачественная сыворотка, дающая неспецифическую агглютинацию (чтобы избежать этой ошибки, необходимоплотно закупоривать открытые ампулы с сывороткой ватой или лей копластырем, однако и в данном случае нельзя пользоваться сывороткой помутневшей или с признаками высыхания);
г) смесь эритроцитов и сыворотки не покачивают (в этом случае эритроциты, оседая на дно, образуют отдельные скопления, способные симулировать агглютинацию; во избежание данной ошибки нужно периодически покачивать пластинку, на которой проводится определение);
д) наблюдение ведут слишком долго - более 5 мин (в этом случае смесь эритроцитов и сыворотки начинает подсыхать и на ее периферии появляется зернистость, которая симулирует агглютинацию; во избежание данной ошибки время наблюдения не должно превышать 5 мин).
Однако и при правильной оценке реакции в каждой отдельной капле можно сделать ошибочное заключение о групповой принадлежности крови, если спутан порядок расположения стандартов в штативе или иа пластинке.
Во всех случаях нечеткого или сомнительного результата необходимо провести повторное определение группы крови при помощи стандартных сывороток других серий, а также перекрестным способом.
Ошибки при определении резус-фактора могут быть вызваны:
а) применением сыворотки антирезус без учета групповой принадлежности крови (чтобы избежать этой ошибки, резус-принадлежность следует всегда определять только после определения группы кровисистемы А ВО);
б) неправильным соотношением объемов сыворотки и эритроцитов(следует соблюдать основное правило: эритроцитов должно быть всегда в несколько раз меньше, чем сыворотки);
в) изменением температурного режима (при лабораторных исследованиях методом конглютинации или агглютинации в солевой среде температура должна быть в пределах соответственно 46-48 °С и 37 °С);
г) добавлением капли изотонического раствора хлорида натрия (обусловливает разведение и уменьшение активности сыворотки);
д) ранней (до 10 мин) или поздней (при высыхании) оценкой результата.
Технические погрешности в настоящее время бывают редко. Однако они могут привести к серьезным, порой смертельным, осложнениям.
При неправильном заполнении системы для переливания крови и главным образом при использовании метода нагнетания крови может возникнуть воздушная эмболия. Это грозное осложнение развивается вследствие попадания воздуха через кровеносное русло в правое сердце и далее - в легкие. Проявляется оно внезапной одышкой, беспокойством, быстро нарастающим цианозом лица и акроцианозом, тахикардией и нарушением сердечного ритма, резким снижением АД (вследствие острого гипоксического коронарного шунтирования). Иногда над сердцем может прослушиваться характерное «мурлыканье». Массивная воздушная эмболия приводит к молниеносной смерти.
С целью профилактики воздушной эмболии при переливании крови и ее компонентов категорически запрещается использовать любую нагнетательную аппаратуру, а переливать следует лишь одноразовыми пластикатными системами. Уже только при подозрении на возникновение воздушной эмболии необходимо немедленно начать сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, ИВЛ методом «изо рта ко рту»), ни в коем случае не удаляя из вены иглу (или катетер), чтобы можно было обеспечить инфузионную и медикаментозную терапию (естественно, систему для переливания крови следует заменить и начать инфузию реополиглюкина или лактасола). Выбор дальнейших мероприятий зависит от эффекта первичной реанимации.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - также очень тяжелое осложнение. Главной ее причиной могут быть попадание эмбола (сгустка крови) в различные сосуды малого круга (ствол легочной артерии, основные или мелкие ветви ее) и их острая окклюзия. Крупные эмболы при наличии в системе для переливания капельницы-фильтра попасть в венозную систему пациента не могут. Их источником могут быть либо тромбофлебиты, застой крови в венах нижних конечностей и т. д. самого пациента, либо тромбы, образующиеся непосредственно в пункционной игле (или катетере). Поэтому чаще всего возникает эмболизация и тромбированис мелких ветвей легочной артерии и клиническая картина развивается не столь бурно, как это бывает при эмболии главного ствола или основных ветвей: появляются беспокойство, одышка, боли в груди, тахикардия, умеренная артериальная гипертензия; обычно повышается температура тела, возможно кровохарканье; рентгенологически могут выявляться инфаркт-пневмония или интерстициальный отек легких. Любая форма ТЭЛА, в том числе и мелких ветвей, всегда сопровождается острой дыхательной недостаточностью, проявляющейся учащением дыхания, гипоксемией и гипер-капнией.