Онкотическое давление крови в норме. Методы измерения онкотического давления плазмы крови, что это и способы нормализации

Введение

1. Онкотическое давление плазмы крови. Значение данной константы для водно-солевого обмена между кровью и тканями

2. Общая характеристика факторов (акцелератов) свертывания крови. Первая фаза свертывания крови

3. Сердечно-сосудистый центр: его локализация, особенности функционирования

4. Системное АД, основные гемодинамические факторы, определяющие его величину

5. Состав и ферментативные свойства сока поджелудочной железы, механизмы регуляции его секреции. Значение желчи

6. Нервно-рефлекторная регуляция дыхания: рецепторы, нервные центры, эффекторы

Заключение

Список литературы

Введение

Физиология – наука о жизнедеятельности организма как целое, его взаимодействие с окружающей средой и о динамике жизненных процессов. Этим определяются и методы физиологических исследований. Физиология изучает только живые организмы.

Физиология широко пользуется химическими и физико-химическими методами исследования, так как свойствами живого организма являются обмен веществ и энергии, то есть химические и физические процессы.


1. Онкотическое давление плазмы крови. Значение данной константы для водно-солевого обмена между кровью и тканями

Онкотическое давление плазмы крови зависит в основном от концентрации белков, их размеров и гидрофильности (способности удерживать воду). Осмотическое давление водных растворов обусловлено солями. Онкотическое давление (ОнД) имеет большое значение в распределении воды и растворенных в ней веществ между кровью и тканями. ОнД крови составляет в среднем 7,5-8,0 атмосфер.

Осмотическое давление крови, лимфы и тканевой жидкости в норме поддерживается на постоянном уровне, хотя оно может незначительно изменяться, например при обильном поступлений в кровь воды или солей, но на непродолжительное время. Давление быстро выравнивается благодаря деятельности выделительных органов (почки, потовые железы), удаляющих избыток воды или солей.

При введении в кровь (внутривенно или внутриартериально) лекарственных веществ или солевых растворов, нужно обеспечивать одинаковое их осмотическое давление с осмотическим давлением крови.

Физиологические растворы все же не равноценны плазме крови, так как не содержат высокомолекулярных коллоидных веществ, которыми являются белки плазмы. Поэтому к солевому раствору с глюкозой прибавляют различные коллоиды, например водорастворимые высокомолекулярные полисахариды (декстран), или особым образом обработанные белковые препараты. Коллоидные вещества добавляют в количестве 7-8%. Такие растворы вводят человеку, например, после большой кровопотери. Однако наилучшей кровезамещающей жидкостью все же является плазма крови.

2. Общая характеристика факторов (акцелератов) свертывания крови. Первая фаза свертывания крови

В процесссвертываемости крови вовлечено много веществ. Двенадцать из них называются факторами свертываемости; они пронумерованы от I до XIII, поскольку фактор VI оказался тем же самым, что и фактор V. Этот список из 12 факторов, тем не менее, неполон, в процессе свертывания участвуют и другие вещества, например АДФ и серотонин.

Три стадии свертывания крови: сосудистая стадия, тромбоцитарная стадия, стадия коагуляции и ретракция сгустка.

Гемостаз, или образование сгустка, начинается с сосудистой стадии: это 30-минутный период, который начинается, когда, стенка кровеносного сосуда повреждена. Спазм сосуда (ангиоспазм) приводит к снижению потери крови в больших сосудах и может даже полностью остановить капиллярную потерю крови. Начальное повреждение стенок сосудов совместно с их спазмом, вызывает изменение базальной мембраны. Стенки становятся «липкими», что помогает не только удержать тромбоциты, но и запечатать мелкие сосуды. Все это - результат выделения химических веществ (включая гормоны местного действия) стенками сосудов, который, однако, инициирует вторую стадии: гемостаза - тромбоцитарную.

3. Сердечно-сосудистый центр: его локализация, особенности функционирования

Сердце представляет собой полый мышечный орган, разделенный продольной перегородкой на изолированные друг от друга правую и левую половины. Каждая из них состоит из предсердия и желудочка, разделенных фиброзными перегородками. Односторонний ток крови из предсердий в желудочки и оттуда в аорту и легочную артерию обеспечивается клапанами, находящимися у входного и выходного отверстий желудочков. Открытие и закрытие клапанов зависят от величины давлений по обе их стороны.

Мышечные волокна сердца содержат миофибриллы, имеющие поперечную исчерченность. Диаметр мышечных волокон составляет 12-24 мк, длина может достигать 50 мк.

Толщина стенок разных отделов сердца неодинакова. Это обусловлено различиями в мощности производимой работы. Наибольтая работа выполняется мышцами левого желудочка, толщина стенки которого достигает 10-15 мм. Стенки правого желудочка несколько тоньше (5-8 мм), еще тоньше стенки предсердий (2-Змм).

Размеры сердца обусловлены объемом его полостей и толщиной стенок. Эти величины зависят от размеров тела, возраста, пола и двигательной активности человека. Размеры сердца определяют путем рентгенографии, объемы полостей - при помощи радиокардиографии (введение в кровь радиоактивных веществ и регистрация проходящей через сердце крови при помощи счетчиков Гейгера-Мюллера). У здоровых взрослых мужчин среднего роста и веса длинник сердца равен в среднем 14 см, поперечник 12 см, объем полостей желудочков 250-350 мл. У женщин эти величины несколько меньше.

Общий объем сердца определяют при помощи специального метода - биплановой телерентгенографии. Снимки сердца при этом делаются в двух проекциях. На основании полученных величин вычисляют объем сердца. В среднем он составляет у мужчин 700-900 мл, у женщин 500-600 мл. Тяжелый физический труд и занятия спортом способствуют развитию гипертрофии миокарда и ведут к увеличению объема полостей сердца.

Сердце снабжается кровью через венечные артерии, начинающиеся у места выхода аорты. Кровь поступает в венечные артерии во время расслабления сердца. При сокращении желудочков вход в венечные артерии прикрывается полулунными клапанами, а сами артерии сжимаются сократившейся мышцей сердца. Поэтому кровоснабжение сердца при его сокращении уменьшается. В венечные артерии поступает около 200-250 мл крови в 1 мин. При физической работе кровоснабжение сердца увеличивается. Объем притекающей к нему крови зависит от мощности выполняемой работы. При очень напряженной работе кровоснабжение сердца может возрастать до 1000 мл.

Сердечная мышца обладает способностью к автоматии, возбудимостью, проводимостью и сократимостью.

Автоматия сердца. Способность сердца ритмически сокращаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, называется автоматией сердца. Возбуждение в нем возникает в месте впадения полых вен в правое предсердие. Здесь находится скопление атипической мышечной ткани, называемое синоатриальным узлом или узлом Кис-Фляка. Атипическая мышечная ткань по своему строению отличается от основной массы миокарда. Клетки этой ткани богаты протоплазмой, поперечная же исчерченность в них выражена менее четко.

Возникающее в синоатриальном узле - главном водителе ритма сердца - возбуждение распространяется до атриовентрикулярного узла, расположенного в правом предсердии в межпредсердной перегородке. От этого узла отходит пучок Гиса, он делится на две ножки, разветвления которых, называемые волокнами Пуркине, проводят возбуждение к мускулатуре желудочков.

Синоатриальный узел обладает наиболее выраженной автоматией. В нормальных условиях импульсы из этого отдела сердца обеспечивают деятельность всех остальных. Автоматия других участков миокарда, в частности атриовентрикулярного узла, выражена слабее. Она подавляется импульсами от главного водителя ритма сердца.

Если, например, у лягушки изолировать синоатриальный узел (путем перерезки или охлаждения соответствующих участков сердца), то деятельность сердца временно прекращается. Затем сокращения его возникают вновь, но ритм их будет менее частым, чем был до изоляции главного водителя ритма. Этот опыт, впервые проведенный Станниусом, доказывает ведущую роль синоатриального узла для нормальной работы сердца.

Автоматия водителей ритма сердца обусловлена периодическим изменением мембранных потенциалов в их клетках. Во время диастолы происходит постепенная деполяризация мембраны. В тот момент, когда ее потенциал оказывается значительно сниженным, возникает возбуждение, распространяющееся по всем волокнам миокарда. Периодически наступающая деполяризация клеточных мембран обусловлена изменением их проницаемости. По одним данным, во время диастолы уменьшается выход ионов калия из клеток, по другим, наоборот, увеличивается поступление туда ионов натрия. В результате концентрация ионов натрия и калия по обе стороны мембраны начинает изменяться, что ведет к ее деполяризации. Значение ионов натрия для возникновения процессов возбуждения в клетках - водителях ритма подтверждается более высоким содержанием здесь натрия по сравнению с другими участками миокарда.

Возбудимость сердца. Она проявляется в возникновении возбуждения при действии разных раздражителей. Сила раздражителя при этом должна быть не менее пороговой. При некоторых условиях пороговые раздражители вызывают сокращения максимальной силы. Эта особенность возникновения возбуждения в сердце получила название закона «все или ничего». Однако закон этот проявляется не всегда. Степень сокращения сердечной мышцы зависит не только от силы раздражителя, но и от величины ее предварительного растяжения, а также от температуры и состава питающей ее крови.

Возбудимость сердечной мышцы непостоянна. Она изменяется по ходу возбуждения. В начальном его периоде сердечная мышца невосприимчива (рефрактерна) к повторным раздражениям. Этот период называется фазой абсолютной рефрактерности. У человека она длится 0,2-0,3 сек., т. е. совпадает с временем сокращения сердца. По окончании фазы абсолютной рефрактерности возбудимость сердечной мышцы постепенно восстанавливается и на очень короткое время становится выше исходной.

Вискозиметр Гесса.

В клинике чаще применяют ротационные вискозиметры.

В них жидкость находится в зазоре между двумя соосными телами, на­пример цилиндрами. Один из цилиндров (ротор) вращается, а другой неподвижен. Вязкость измеряется по угловой скорости ротора, создающего определенный момент силы на неподвижном цилиндре, или по моменту силы, действующему на неподвижный цилиндр, при заданной угловой скорости вращения ротора.

В ротационных вискозиметрах можно менять градиент скорости, задавая разные угловые скорости вращения ротора. Это позволяет измерять вязкость при разных градиентах скорости, которые меняется для неньютоновских жид­костей, таких как кровь.

Температура крови

Во многом зависит от интенсивности обмена веществ того органа, от которого оттекает кровь, и колеблется в пределах 37-40°С. При движении крови не только происходит некоторое выравнивание температуры в различных сосудах, но и создаются условия для отдачи или сохранения тепла в организме.

Осмотическим назы­вается давление крови , которая обуславливает переход растворителя (вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более кон­центрированный раствор.

Другими словами движение растворителя направлено от меньшего к большему осмотическому давлению. Сравните с гидростатическим давлением: движение жидкости направлено от большего к меньшему давлению.

Обратите внимание! Нельзя в определении говорить « ... давлением... назы­вается сила... » ++601[Б67] ++.

Осмотическое дав­ление крови равно приблизительно 7,6 атм. или 5776 мм рт.ст. (7,6´760).

Осмотическое давление крови зависит в основном от растворен­ных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 60 % этого давления создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно оди­наково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений.

Онкотическое давление - часть осмотического давления, обусловленная белками. 80 % онкотического давления создают аль­бумины .

Онкотическое давление не пре­вышает 30 мм рт. ст., т.е. составляет 1/200 часть осмотического давления.

Используется несколько показателей осмотического давления:

Единицы давления атм. Или мм рт.ст.

Осмотическая активность плазмы[Б68] – концентрации кинетически (осмотически) активных частиц в единице объёма. Чаще всего используется единица миллиосмоль на литр – мосмоль/л.

1 осмоль = 6,23 ´ 1023 частиц



Нормальная осмотическая активность плазмы = 285-310 мосмоль/л.

Мосмоль = ммоль

В практике часто используются понятия осмолярности – ммоль/л и осмоляльности ммоль/кг (литр и кг растворителя)

Чем больше онкотическое давление, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду [++601++].

При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.

Онкотическое давление играет более важную роль в регуляции водного обмена, чем осмотическое. Почему? Ведь оно в 200 раз меньше осмотического. Дело в том, что Градиент концентрация электролитов (которые обуславливают осмотическое давление) по обе стороны биологических барьеров

В клинической и научной практике широко используются такие понятия как изотонические, гипотонические и гиперто­нические растворы. Изотонические растворы имеют суммарную концентрацию ионов, не превышающую 285-310 ммоль/л. Это может быть 0,85 % раствор хлористого натрия (его часто назы­вают "физиологическим" раствором, хотя это не полностью отражает ситуацию), 1,1 % раствор хлористого калия, 1,3 % раствор бикарбоната натрия, 5,5 % раствор глюкозы и т.д. Гипотонические растворы имеют меньшую концентрацию ионов - менее 285 ммоль/л, а гипертонические, наоборот, большую выше 310 ммоль/л.

Эритроциты, как известно, в изотоническом растворе не изменяют свой объем, в гипертоническом - умень­шают его, а в гипотоническом - увеличивают пропорционально степени гипотонии, вплоть до разрыва эритроцита (гемолиза). Явление осмотического гемолиза эритроцитов используется в клинической и научной практике с целью определения качест­венных характеристик эритроцитов (метод определения осмоти­ческой резистентности эритроцитов).

По сути своей онкотическое давление (оно же осмотическое) — это соединения, которые растворяются в форменных элементах крови и ее плазме. При недостатке белков в организме оно понижается, что может привести к тому, что из-за скопления жидкости начнут появляться отеки. Это связано с тем, что мембраны стенок сосудов являются полупрозрачными и полупроницаемыми. Они хорошо и свободно пропускают воду, а ионы и молекулы разных веществ - хуже.

Нормальное онкотическое давление составляет почти 7,5 атм. (5700 мм ртутного столба или 762 кПа). Активность плазмы варьирует в районе 290 мосм/л.

Однако осмотическое не количеством растворенных молекул, а их концентрацией. Большую часть ионов плазмы (где-то 99,5%) составляют неорганические ионы, от концентрации которых и зависит онкотическое давление. Давление белков плазмы составляет только малую часть, всего 0,03-0,04 атм. (25-30 мм ртутного столба). Но стоит помнить, что давление, оказываемое белками, играет важнейшую роль в распределении воды между плазмой и основными тканями.

Эту часть процедуры и считают выявлением онкотического давления. Его участие в распределении воды обозначено тем, что стенки капилляров в основном непроходимы для белков. В тканевой жидкости белков намного меньше, поэтому получается градиент их концентрации по обе стороны капилляра.

Благодаря высокому онкотическому в межклеточном пространстве не скапливается, а циркулирует.

Для профилактики онкотического давления рекомендуется проводить терапию гестоза, которая достаточно широкопрофильна, поэтому результат не заставит себя ждать. При нормальном содержании белков в крови нормализуется ее свертываемость, что обеспечивает снижения риска сердечных заболеваний.

Онкотическое давление крови обычно держится на постоянном уровне. В его принимают участие органы выделения, такие как и почки. Понижение или повышение онкотического давление воспринимается как на периферии стенок сосудов, так и в центральной части (гипоталамусе), где выделяется гормон антидиуретик, который влияет на процесс впитывания в почечные каналы. Также его функцией является регулирование процесса мочеобразования. Стабильность осмотического давления обеспечивают АДН, альдостерон, парагормон, уренический гормон сердца.

По рефлексу происходит в выделяющих органах изменение деятельности, приводящее или к чрезмерной задержке, или к резкой потере жидкости и соли в организме. В этих процессах первая и главенствующая роль достается белкам (онкотическому давлению), которые способны связывать и отдавать ионы. Благодаря деятельности выделяющих органов (почек и потовых желез) продукты обмена, которые постоянно формируются в организме, в большинстве своем не оказывают негативных воздействий на осмотическое давление.

Нарушения уровня онкотического давления связаны с дисбалансом плазмы, альбуминов и глобулинов, анионов, катионов, натрия, калия, кальция и других составляющих. Это может быть вызвано различными патологическими состояниями и заболеваниями (интоксикация, ожог, послеоперационный период, шок, кровотечение, различные заболевания и т.п.). В таких случаях крайне важно регулярно проверять онкотическое давление. Лечение в первую очередь направлено на устранение основного заболевания и восстановление баланса солей в Однако, перед тем как лечить давление, особенно онкотическое, обязательно проконсультируйтесь с врачом. Не занимайтесь самолечением!

Понимание многих медицинских терминов нужно даже человеку, не имеющему непосредственного отношения к медицине. Тем более возникает необходимость в изучении ряда вопросов у тех пациентов, которые хотят разобраться в своей проблеме поглубже, чтобы самостоятельно понимать смысл проведения тех или иных обследований, а также терапевтических схем.

Одним из таких терминов является онкоосмолярное давление. Большинство людей не знают или попросту не понимают того, что на самом деле обозначает этот термин, и пытаются увязать его с понятиями об или какими-то другими кардиологическими константами.

Что это такое?

Онкотическое давление крови (осуществляемая молекулярная компрессия белков на окружающие ткани) - представляет собой определенную часть напора крови, создаваемую пребывающими в ней белками плазмы. Онкотический тонус (в дословном переводе — объем, масса) - коллоидноосмотическое АД, своеобразная доля осмотического тонуса, создаваемая высокомолекулярными компонентами физколлоидного раствора.

Молекулярная компрессия белков имеет важное значение для осуществляемой жизнедеятельности организма. Уменьшение концентрации белка в крови (гипопротеиномия может быть из-за того, что имеют место самые разные причины: голодание, нарушение деятельности органов ЖКТ, потеря протеина с мочой при заболеваниях почек) вызывает разницу в онкоосмолярном АД в жидкостях тканей и крови. Вода однозначно стремится в сторону большего тонуса (иначе говоря, в ткани), вследствие чего возникают так называемые белковые, протеиновые отеки подкожной жировой клетчатки (они называются еще «голодные» и «ренальные» отеки). При оценке состояния и определения тактики ведения больных учет осмоонкотических явлений имеет просто огромное значение.

Все дело в том, что только оно в состоянии гарантировать удержание должного количества воды в крови. Вероятность развития этого возникает по той простой причине, что практически все высокоспецифические по своей структуре и природе протеины, концентрирующиеся прямо в циркулирующей плазме крови, с большим затруднением проходят сквозь стенки гематомикроциркуляторного русла в тканевую среду и делают необходимое для обеспечения рассматриваемого процесса онкотический тонус.

Только лишь градиентный поток, создаваемый самими солями и некоторыми особо крупными молекулами органических высокоорганизованных соединений, может иметь идентичное значение как в собственно тканях, так и в плазменной, циркулирующей по всему организму, жидкости. Во всех остальных ситуациях белково-осмолярный напор крови при любом раскладе будет на несколько порядков выше, потому как в природе имеет место некий градиент онкоосмолярного тонуса, который обусловлен происходящим жидкостным обменом между плазмой и абсолютно всей тканевой жидкостью.

Приведенная величина может быть обеспечена только лишь специфическими белками-альбуминами, поскольку сама по себе плазма крови концентрирует в себе больше всего именно альбуминов, высокоорганизованные молекулы которых по размеру немного меньше, чем у прочих белков, а доминирующая концентрация в плазме их на несколько порядков выше.

Если белков концентрация по тем или иным причинам уменьшается, то возникают отеки тканей из-за чрезмерно выраженной потери плазмой крови воды, а при их росте происходит задержка в крови воды, причем в больших количествах.

Из всего перечисленного выше нетрудно догадаться, что само по себе онкоосмолярное давление реализует немаловажную роль в жизни каждого человека. Именно по этой причине докторов интересуют все состояния, которые, так или иначе, могут быть ассоциированы с динамическими изменениями напора жидкости, циркулирующей в сосудах и тканях. С учетом того, что вода имеет свойство как собираться в сосудах, так и излишне экскретироваться из них, в организме могут манифестировать многочисленные патологические состояния, которые однозначно требуют соответствующей коррекции.

Так что изучение механизмов насыщения тканей и клеток жидкостью, а также патофизиологического характера влияния этих процессов на происходящие изменения в кровяном напоре организма, является первостепенной задачей.

Норма

Величина белково-осмолярного потока варьируется в пределах 25-30 мм рт.ст. (3,33- 3,99 кПа) и на 80% определяется альбуминами по причине их малых размеров и наибольшей концентрации в плазме крови. Показатель играет принципиально важную роль в регуляции водно-солевого обмена в организме, а именно в ее удержании в кровеносном (гематомикроциркуляторном) сосудистом русле. Поток оказывает воздействие на синтез тканевой жидкости, лимфы, мочи, а также на всасывание воды из кишечника.


При понижении величины белково-осмолярного АД плазмы (которое случается, например, при различных патологиях печени - в таких ситуациях понижается образование альбуминов, или болезнях почек, когда возрастает экскреция белков с мочой) возникают отеки, так как вода недостаточно хорошо удерживается в сосудах и постепенно мигрирует в ткани.


В плазме крови человека константа белково-осмолярного АД по величине составляет лишь около 0,5% осмолярности (в переводе на иные величины кратен этот показатель 3-4 кн/м², или 0,03-0,04 атм). Тем не менее даже с учетом этой особенности, белково-осмолярное давление играет определяющую роль в синтезе межклеточной жидкости, первичной мочи и др.

Стенка капилляров совершенно свободно проницаема для воды и некоторых низкомолекулярных биохимических соединений, но не для пептидов и протеидов. Скорость осуществления фильтрации жидкости через стенку капилляра определяется наличествующей разницей между белково-омолярным давлением, которые оказывают белки плазмы и гидростатическим давлением крови, обеспечиваемым работой сердца. Механизм формирования нормы константы онкотического давления можно представить следующим образом:

  1. На артериальном конце капилляра солевой раствор в совокупности с питательными веществами перемещается в межклеточное пространство.
  2. На венозном конце капилляра происходит процесс строго в противоположном направлении, потому как венозный тонус в любом случае ниже величины белково-осмолярного давления.
  3. В результате этого комплекса взаимодействий, в кровь переходят биохимические субстанции, отдаваемые клетками.

При проявлении патологий, сопровождающихся уменьшением концентрации в крови белков (особенно альбуминов), онкотический тонус значительно снижается, и это может стать одной из причин собирания жидкости в межклеточном пространстве, результатом чего становится возникновение отеков.

Реализуемое гомеостазом белково-осмолярное давление имеет достаточно важное значение для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Понижение концентрации белка в крови, причинами которого могут стать гипопротеиномия, голодание, потерю протеина с мочой при патологии почек, различные проблемы в деятельности органов ЖКТ, вызывает возникновение разницы цифр онкоосмотического давления в тканных жидкостях и крови. Соответственно, при оценке объективного состояния и лечении больных учет имеющихся осмоонкотических явлений имеет принципиально важное значение.

Повышение уровня может обеспечиваться только попаданием в кровоток высоких концентраций альбумина. Да, поддерживаться этот показатель может правильным питанием (при условии отсутствия первичной патологии), а вот коррекция состояния проводится только при помощи инфузионной терапии.

Как измерить

Методы измерения онкоосмолярного давления крови принято дифференцировать на инвазивные и неинвазивные. Кроме того, клиницисты выделяют прямой и непрямой виды. Прямым методом обязательно воспользуются для , а непрямым - . Непрямое измерение на практике реализуется всегда аускультативным способом Короткова - собственно, отталкиваясь от полученных показателей, в ходе проведения этого мероприятия докторам удастся высчитать показатель онкотического давления.

Если говорить точнее, то в данной ситуации появляется возможность только ответить на вопрос в отношении того, нарушено ли онкоосмотическое давление, или же нет, потому как для точной идентификации этого показателя однозначно надо будет узнавать концентрации альбуминовой и глобулиновой фракции, что сопряжено с необходимостью проведения ряда сложнейших клинико-диагностических исследований.


Логично предположить, что в том случае, если часто варьируются, то это не самым лучшим образом отражается на объективном состоянии больного. При этом давление может возрастать как по причине сильного напора крови в сосудах, так и понижаться при отмечающемся чрезмерном выходе жидкости из клеточных мембран в близлежащие ткани. В любом случае необходимо тщательнейшим образом следить за своим состоянием и динамикой

Плазма крови на 90 - 92% состоит из воды, 7 - 8% плазмы составляют белки (альбумины - 4,5%, глобулины - 2 - 3%, фибриноген - до 0,5%), остальное количество сухого остатка приходится на питательные, минеральные вещества и витамины. Общее содержание минеральных веществ приблизительно равняется 0,9%. Условно выделяют макро- и микроэлементы. Границей является концентрация вещества 1мг%. Макроэлементы (натрий, калий, кальций, магний, фосфор) прежде всего обеспечивают осмотическое давление крови и необходимы для жизненно важных процессов: натрий и калий - для процессов возбуждения, кальций - свертывания крови, мышечных сокращений, секреции; микроэлементы (медь, железо, кобальт, йод) рассматриваются как компоненты биологически активных веществ, активаторы ферментативных систем, стимуляторы гемопоэза, метаболизма.

Белки крови и их значение

1. Обеспечивают онкотическое давление плазмы.

2. Обеспечивают вязкость плазмы, что имеет значение в поддержании артериального давления крови. Вязкость плазмы по отношению к вязкости воды равна 2,2 (1,9-2,6).

3. Белки плазмы играют питательную функцию, являяcь источником аминокислот для клеток (в 3л плазмы содержится около 200 г белков, которые обновляются за 5 суток примерно на 50%).

4. Служат переносчиками гормонов, являются транспортной формой микроэлементов, могут связывать катионы плазмы, препятствуя их потере из организма.

5. Принимают участие в свёртывании крови, являются обязательным компонентом иммунной системы организма, обеспечивают взвешенное состояние эритроцитов, играют роль в поддержании кислотно-основного состояния крови.

Белки плазмы методом электрофореза могут быть разделены на 3 группы: альбумины, глобулины и фибриноген; фракция глобулинов разделяется на альфа-1, альфа-2, бета и гамма-глобулины. Альбумины составляют 60% всех белков плазмы, благодаря низкому молекулярному весу (69000 Д) обеспечивают на 80% онкотическое давление. Благодаря большой суммарной площади поверхности, выполняют роль переносчика многих эндогенных (билирубин, желчные кислоты, соли желчных кислот) и экзогенных веществ. Глобулины образуют комплексные соединения с углеводами, липидами, полисахаридами, связывают гормоны, микроэлементы. Фракция гамма-глобулинов включает иммуноглобулины, агглютинины, многие факторы системы свертывания крови. Фибриноген является источником фибрина, который обеспечивает образования

Осмотическое и онкотическое давление крови.

Осмотическое давление обусловлено электролитами и некоторыми неэлектролитами с низкой молекулярной массой (глюкоза и др.). Чем больше концентрация таких веществ в растворе, тем выше осмотическое давление. Осмотическое давление плазмы зависит в основном от содержания в ней минеральных солей и составляет в среднем 768,2 кПа (7,6 атм.). Около 60% всего осмотического давления обусловлено солями натрия.

Онкотическое давление плазмы обусловлено белками . Величина онкотического давления колеблется в пределах от 3,325 кПа до 3,99 кПа (25-30 мм рт. ст.). За счет него жидкость (вода) удерживается в сосудистом русле. Из белков плазмы наибольшее участие в обеспечении величины онкотического давления принимают альбумины ; вследствие малых размеров и высокой гидрофильности они обладают выраженной способностью притягивать к себе воду.

Постоянство коллоидно-осмотического давления крови у высокоорганизованных животных является общим законом, без которого невозможно их нормальное существование.

Если эритроциты поместить в солевой раствор, имеющий одинаковое осмотическое давление с кровью, то они заметным изменениям не подвергаются. В растворе с высоким осмотическим давлением клетки сморщиваются, так как вода начинает выходить из них в окружающую среду. В растворе с низким осмотическим давлением эритроциты набухают и разрушаются. Это происходит потому, что вода из раствора с низким осмотическим давлением начинает поступать в эритроциты, оболочка клетки не выдерживает повышенного давления и лопается .

Солевой раствор, имеющий осмотическое давление, одинаковое с кровью, называют изоосмотическим, или изотоническим (0,85-0,9 % раствор NaCl). Раствор с более высоким осмотическим давлением, чем давление крови, получил название гипертонического , а имеющий более низкое давление -гипотонического.

При мышечной работе увеличивается обмен веществ, что может вызвать временные изменения внутренней среды организма. Изменения в крови наблюдаются не только во время работы, но и некоторое время после нее, а также перед началом мышечной деятельности (например, в условиях стартового состояния). При мышечной работе количество циркулирующей крови в сосудах большого и малого кругов кровообращения увеличивается вследствие выхода ее из депо. Мышечная, в частности спортивная, деятельность вызывает более интенсивное, чем в покое, накопление в организме кислых продуктов обмена веществ. Так, например, содержание молочной кислоты в крови может увеличиться с 10 15 мг в 100 мл крови до 250 мг и более. Это ведет к временному изменению в организме кислотнощелочного равновесия. При этом водородный показатель крови может снизиться с 7,36 до 7. Длительная спортивная тренировка способствует повышению щелочного резерва крови (примерно на 1012%). Чем больше щелочной резерв, тем меньше изменения крови в кислую сторону и тем устойчивее физическая работоспособность человека.

Буферные системы крови обеспечивают постоянную величину рН при поступлении в нее кислых или основных продуктов. Они является первой «чертой охраны», которая поддерживает рН, пока продукты, которые поступили, не будут выведены или использованы в метаболических процессах.

В крови есть четыре буферные системы: гемоглобиновая, бикарбонатная а фосфатная, белковая. Каждая система состоит из двух соединений - слабой кислоты и соли этой кислоты и сильного основания. Буферный эффект обусловлен связыванием и нейтрализацией ионов, поступающих соответствующим составом буфера. В связи с тем что в естественных условиях организм чаще встречается с поступлением в кровь недоокисленных продуктов обмена, антикислотные свойства буферных систем преобладают по сравнению с антиосновными.

Бикарбонатный буфер крови достаточно мощный и наиболее мобильный. Роль его в поддержании параметров КОР крови увеличивается за счет связи с дыханием. Система состоит из Н 2 С0 3 и NaHC0 3 , что находятся друг от друга в соответствующей пропорции. Принцип ее функционирования заключается в том, что при поступлении кислоты, например молочной, которая сильнее, чем угольная, основной резерв обеспечивает процесс обмена ионами с образованием слабодисоциируемой угольной кислоты. Угольная кислота восполняет пул, который уже в крови, и сдвигает реакцию H 2 C0 3 C0 2 + Н 2 0 вправо. Особенно активно этот процесс осуществляется в легких, где образованный С02 сразу выводится. Возникает своеобразная открытая система бикарбонатного буфера и легких, благодаря которой напряжение свободного С02 в крови поддерживается на постоянном уровне. Это в свою очередь обеспечивает поддержание рН в рови на постоянном уровне. В случае поступления в кровь основы происходит реакция ее с кислотой. Связывание НСО 3 -приводит к дефициту С0 2 и уменьшение выделения его легкими. При этом увеличивается основной резерв буфера, что компенсируется за счет роста выделение NaCl почками.

Буферная система гемоглобина самая мощная.

На ее долю приходится более половины буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглобина обусловлены соотношением восстановленного гемоглобина (ННЬ) и его калиевой соли (КНЬ). В слабощелочных растворов, каким является кровь, гемоглобин и оксигемоглобин имеют свойства кислот и является донаторами Н + или К + Эта система может функционировать самостоятельно, но в организме она тесно связана с предыдущей. Когда кровь находится в тканевых капиллярах, откуда поступают кислые продукты, гемоглобин выполняет функции основания:

КНЬ + Н2С03 -- ННЬ + КНС03.

В легких гемоглобин, напротив, ведет себя как кислота предотвращает защелощение крови после выделения углекислоты. Оксигемоглобин - сильнее кислота, чем дезоксигемоглобином. Гемоглобин, который освобождается, в тканях от О 2 , приобретает большую способность к связыванию, вследствие чего венозная кровь может связывать и накапливать С0 2 без существенного сдвига рН.

Белки плазмы благодаря способности аминокислот к ионизации также выполняют буферную функцию (около 7% буферной емкости крови). В кислой среде они ведут себя как основания, связывающие кислоты. В основном - наоборот, белки реагируют как кислоты, связывая основы. Эти свойства белков определяются боковыми группами. Особенно выражены буферные свойства в конечных карбокси-и аминогрупп цепей.

Фосфатная буферная система (около 5% буферной емкости крови) образуется неорганическими фосфатами крови. Свойства кислоты проявляет одноосновный фосфат (NaH 2 P0 4), а основания - двухосновный фосфат (Na 2 HP0 4). Функционируют они по такому же принципу, как и бикарбонаты. Однако в связи с низким содержанием в крови фосфатов емкость этой системы невелика.

Для характеристики КОР крови введен ряд понятий. Буферная емкость - величина, определяемая отношением между количеством Н + или ОН-, добавленных к раствору, степени изменения его рН: чем меньше смещение рН, тем больше емкость. Сумма анионов всех слабых кислот называется буферными основаниями (ВВ). Содержание их в крови составляет около 48 ммоль / л. Отклонение по концентрации буферных оснований от нормы обозначается термином «излишек основ» (BE). То есть идеальным является BE около 0. В норме возможны колебания в пределах от -2,3 до +2,3 ммоль/л. Смещение в положительную сторону называется алкалозом , а в отрицательный - ацидозом . В случае алкалоза рН крови становится выше 7,43, в случае ацидоза - ниже 7,36.

Механизм регуляции КОР крови в целостном организме заключается в совместном действии внешнего дыхания, кровообращения, выделения и буферных систем. Так, если в результате повышенного образования Н 2 С0 3 или других кислот будут появляться излишки анионов, то они сначала нейтрализуются буферными системами. Параллельно интенсифицируется дыхание и кровообращение, что приводит к увеличению выделения углекислого газа легкими. Нелетучие кислоты в свою очередь выводятся с мочой или потом.

Наоборот, при увеличении содержания в крови основ снижается выделение С0 2 легкими (гиповентиляция) и Н + с мочой. Подключение систем дыхания, кровообращения и выделения к поддержанию КОР обусловлено соответствующими механизмами регуляции функции этих органов. Наконец, в норме рН крови может изменяться лишь на короткое время. Естественно, что при поражении легких или почек функциональные возможности организма по поддержанию КОР на должном уровне снижаются. В случае появления в крови большого количества кислых или основных ионов только буферные механизмы (без помощи систем выделения) не удержат рН на константной уровне. Это приводит к ацидозу или алкалозу.

error: Content is protected !!