Лечение аутоиммунного тиреоидита. Аутоиммунная патология в интегративной медицине Аутоиммунный тиреоидит какие можно противовирусные
Ликопид – это иммуномодулятор нового поколения, который применяется для восстановления иммунитета. Нарушения иммунитета часто развиваются на фоне длительно протекающих инфекционно-воспалительных заболеваний различных органов. Включение в состав комплексного лечения таких заболеваний ликопида снижает число и тяжесть рецидивов.
Как действует ликопид
Активное действующее вещество ликопида (глюкозаминилмурамилдипептид – ГМДП) представляет собой часть клеточной оболочки бактерий, которая является общей для большинства бактерий. ГМДП активно воздействует на иммунную систему за счет того, что на иммунных клетках (макрофагах, нейтрофилах, лимфоцитах) есть специальные рецепторы, чувствительные к этому веществу. Связываясь с иммунными клетками, ликопид повышает активность клеток клеточного и гуморального звеньев иммунитета.
Это препарат, который отличается высокой эффективностью и безопасностью, поэтому его назначают, как взрослым, так и детям. Выпускается он в таблетках по 1 и 10 мг. В результате действия ликопида повышается сопротивляемость организма инфекционным факторам, подавляется размножение опухолевых клеток, стимулируется лейкопоэз – синтез лейкоцитов, основная функция которых – борьба с инфекцией.
В каких случаях назначается
Ликопид назначается при лечении хронических вялотекущих инфекционно-воспалительных заболеваний, при которых отмечается снижение иммунитета. Чаще всего это заболевания бронхов и легких – хронические бронхиты, хроническая обструктивная (с нарушением проходимости бронхов) болезнь легких (ХОБЛ), бронхоэктатическая болезнь 
, хроническая пневмония, туберкулез 
легких. При всех этих заболеваниях очень важен иммунитет и если он пострадал, заболевание протекает с частыми обострениями и постоянно прогрессирует.
Ликопид применяют при лечении хронических инфекционно-воспалительных заболеваний и других органов. Его активно применяют при лечении инфекций ЛОР-органов, мягких тканей (в том числе инфицированных ран), урологических, гинекологических, офтальмологических заболеваний. Ликопид хорош для лечения бактериальных инфекций еще и тем, что он повышает эффективность антибактериальных лекарственных препаратов, исключение составляют только сульфаниламиды и тетрациклины.
Хороший иммунитет необходим и для борьбы с хронической вирусной инфекцией, поэтому ликопид применяют при лечении рецидивирующего герпеса (в том числе при поражении герпетической инфекцией глаз), хронических вирусных гепатитов, цитомегаловирусной инфекции, остроконечных кондилом, вызванных вирусом папилломы человека. При всех этих заболеваниях ликопид входит в состав комплексной терапии, усиливая действие противовирусных препаратов и позволяя снижать их дозировку.
Применяется ликопид и в педиатрической практике. Ограничений в возрасте для применения этого препарата нет. Он может применяться, как при лечении острых инфекционно-воспалительных заболеваний, так и хронических. Нельзя применять ликопид только при высокой температуре – это может усилить лихорадку. Ликопид можно назначать детям, которые часто болеют простудными заболеваниями, с кишечными инфекциями, хроническими заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей и так далее.
Как правильно принимать
Принимают ликопид под язык или закладывая за щеку. Можно принимать целую таблетку, а можно растереть ее и использовать как порошок. При острых бактериальных или вирусных инфекциях, обострениях хронических инфекций взрослым назначают таблетки ликопида по 1 мг один –два раза в сутки за полчаса до еды в течение 10 дней.
Для профилактики рецидивов хронических часто рецидивирующих инфекций, в том числе при туберкулезе, принимают таблетки по 10 мг также один раз в сутки в течение десяти дней. Детям до 16 лет назначаются таблетки по 1 мг, индивидуально подбирая дозу.
Ликопид безопасный препарат и случаев его передозировки до сих пор не было.
Когда ликопид противопоказан и есть ли у него побочное действие
Ликопид противопоказан при его индивидуальной непереносимости, высокой температуре (выше 38°С), аутоиммунном тиреоидите Аутоиммунный тиреоидит - заболевание щитовидной железы
Данная статья написана для врачей различных специальностей.
Официальная медицина считает аутоиммунные заболевания неизлечимыми. Теория возникновения аутоиммунной агрессии сложны и запутанны, поэтому тактика лечения предусматривает лишь симптоматические процедуры, не затрагивающие основных причин заболевания. Причинно-следственные связи не удается уложить в стройную концепцию.
Общей теорией аутоиммунитета считается нарушение регуляции иммунной системы и появление в ней «ошибок», приводящих к аутоагрессии.
Интересным фактом, часто выявляемым нами на диагностическом комплексе АТМ (метод К. Шиммеля) является наличие общего иммунодефицита при аутоиммунных болезнях (псориаз, НЯК, красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит). Трудно представить, что при отсутствии иммунной реакции на инвазивных возбудителей (вирусов, грибков, бактерий, глистов) при иммунодефицитных состояниях развивается иммунная агрессия на собственные антигены. Если количество аутоантигенов в организме слишком велико и постоянно воспроизводится, иммунная система расходует свой биологический потенциал на их уничтожение, что приводит к общему иммунодефициту. Система иммунитета работает над этой проблемой, оставляя без внимания внедрившиеся в организм генетически чужеродные формы жизни.
При воздействии патологического фактора, приводящего к гибели клеток, организм посылает команду для усиления пролиферации, что неизбежно ведет к появлению большого количества молодых клеток, призванных возместить потерю от погибших клеток. Патология возникает в тот момент, когда клетки не успевают дифференцироваться в функционально активные по разным причинам (недостаток витаминов, микроэлементов, нарушение дыхания и питания в следствии недостаточного капиллярного кровообращения и пр.) Это приводит к эмбрионализации органов, что и индуцирует систему органоспецифических аутосистем.
Другими словами, организм при помощи аутоантител избавляется от недифференцированных клеток, несущих угрозу всему организму.
Появление аутоантигенов и аутоантител связано с процессом прогрессирующей эмбрионализации тканей в условиях повышенной патологической пролиферации. Эти состояния по-другому называют предраковыми с различной степенью выраженности патологии.
Понятно, что этот процесс вторичен, так как первопричиной является воздействие патологического фактора, приводящего к гибели клеток.
Причинами ауотимунных процессов могут быть бактерии, глисты, вирусы, травмы, нарушение тканевого обмена, облучение, введение некоторых лекарств и вакцин. То есть любые причины, воздействие которых приводит к образованию чужеродной антигенной структуры (проще говоря, чужеродного белка)
Например, при псориазе одной из причин следует считать стресс, приводящий к спазму артерий в коже. Это приводит к гибели клеток в результате прекращения кровообращения, повышенной их пролиферации (в 200 раз превышающую норму), эмбрионализациии и в дальнейшем выработке специфических антител, призванных устранить эту патологию.
При аутоиммунном тиреодите первопричиной является «слабая печень», в которой значительно снижены антитоксическая и метаболическая функция. Такая печень не способна нейтрализовать отработаннные гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), их количество в крови накапливается. Аутоиммунная агрессия в данном случае направлена на сами гормоны, их предшественников (тиреопобулин), и клетки щитовидной железы с целью уменьшения концентрации тиреоидных гормонов в организме. Другим вариантом аутоиммунного тиреоидита может быть облучение, приводящее к изменению ДНК клеток, вирусное или бактериальное заражение, накопление в клетках щитовидной железы «шлаков и токсинов» и др.
В связи с вышесказанным становится понятно, что накопление эмбриональных молодых клеток в тканях усиливает их «чужеродность», одновременно провоцируя аутоиммунную агрессию. Эта «чужеродность» характеризуется появлением в ткани другой антигенной структуры, воспринимаемой иммунной системой как мишень для аутоиммунной атаки.
Г. Реккевег определил аутоиммунные заболевания в IV клеточную фазу «зашлакованности организма». В этих фазах при проникновении токсинов и шлаков внутрь клеток происходит нарушение клеточных структур и формирование антигенной структуры (см. методики --гомотоксикология). Поскольку «биологический барьер» (после которого невозможно полное восстановление ткани) проходит между III и IV стадиями болезненных состояний, лечение аутоиммунных заболеваний представляется достаточно длительным и сложным процессом.
К сожалению, врачей, способных оценить состояние организма на основании объективных стандартных анализов катастрофически мало. Необходима система обучения врачей принципам интегративной медицины. Только такие специалисты способны определить правильную тактику лечения аутоиммунных заболеваний, учитывая всю цепочку патологических процессов. Находясь в строгих рамках «стандартных протоколов», официальная медицина ограничивает возможности специалистов к проведению нестандартного лечения аутоиммунных заболеваний, требующих знаний из самых разных отраслей: иммунологии, патофизиологии, вирусологии, гематологии, фармакологии, терапии, эндокринологии.
Поэтапная схема лечения аутоиммунных заболеваний (авторская методика)
Очищение кишечника, печени, крови, сосудов (смотрите в разделе «Методики ».
Оксидантная терапия (озонотерапия, йодотерапия, «мертвая» вода и прочее).
Антиоксидантная терапия (свежевыжатые соки, глутатион, витамин Е, С, А, Д).
Примение ненасыщенных жирных кислот Омега 3-6-9 для восстановления клеточных мембран.
Применение витаминов группы В.
Применение микроэлементов.
Наружное и внутреннее применение каолиновой глины (кремний).
Дезинтоксикация (реосорбилат, реамберин, гептрал, тиотриазолин, тиосульфат натрия).
Метаболическое восстановление печени (берлитион, эссенциале, карсил, лив 52).
Восстановление рН крови (натрия гидрокарбонат).
Ион-детокс + кислородное обогащение (аппаратное лечение, ультрафиолетовое облучение, массаж кожи с витаминами А, Д, Е и глиной).
Пункты 1-12 проводятся в течение 14 дней одновременно
Восстановление кровообращения (актовегин, мексидол, л-лизин, аппаратное лечение СЦЭК, католит).
Программа восстановления психоэмоционального равновесия и антистрессовая терапия.
Пункты 13-14 проводятся одновременно в течение 7 дней.
Снижение уровня иммунных реакций (солу-медрол, медрол, метотрексат, тимодепрессин).
Применение адреноблокатора доксазозина (кардура).
Продолжение противогрибковой терапии (интраконазол).
Пункты 15-16-17 проводятся одновременно в течение 14-28 дней (до исчезновения всех признаков заболевания).
Восстановление иммунитета (тималин, иммунофан, циклоферон, полиоксидоний, ликопид, лиастен).
Восстановление функции надпочечников (синактен-депо, пантетин, пантотеновая кислота, клюква, витамин С, солодка, калина, сырые яйца и др.).
Аутогемотерапия по методу Филатова.
Введение чужеродного белка (метод Капустина, пирогенал).
Прием трансфер-фактора.
Прием доксазозина.
Пункты 18-23 проводятся одновременно в течение 30-40 дней.
Проведение такого лечения гарантирует полное излечение от аутоиммунных заболеваний.
«Ошибку» иммунной системы и разрыв «порочного» аутоиммунного круга можно осуществить только таким сложным способом, подразумевающим:
очищение организма
восстановление кровообращения
восстановление метаболической функции печени
восстановление обмена веществ
насыщение организма кремнием
антистрессовое лечение (гипноз)
иммунокоррекция: снижение уровня иммунитета, повышение уровня иммунитета, введение чужеродного белка, аутогемотерапия по Филатову, прием трансфактора
восстановление функции надпочечников
Невыполнение любого этапа этой схемы снова формирует «порочный круг», что может привести к рецидиву заболевания.
Эффективность лечения аутоиммунных заболеваний значительно повышается при соблюдении больными обильного вегетарианского рациона (орехи, бобовые, фрукты, овощи) с большим количеством свежевыжатых соков (2 л. в день) в течение всего курса лечения. После курса лечения можно перейти на раздельное питание.
Во время и после курса лечения прием воды не менее 2 л. в день.
Иммуномодулятор
Действующее вещество
Глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП)
Форма выпуска, состав и упаковка
Таблетки белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 184.7 мг, сахар (сахароза) - 12.5 мг, крахмал картофельный - 40 мг, метилцеллюлоза - 0.3 мг, кальция стеарат - 2.5 мг.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
Фармакологическое действие
Фармакодинамика
Действующее вещество таблеток Ликопид - глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП) - синтетический аналог структурного фрагмента оболочки (пептидогликана) бактериальных клеток. ГМДП является активатором врожденного и приобретенного иммунитета, усиливает защиту организма от вирусных, бактериальных и грибковых инфекций; оказывает адъювантный эффект в развитии иммунологических реакций.
Биологическая активность препарата реализуется посредством связывания ГМДП с внутриклеточным рецепторным белком NOD2, локализованным в цитоплазме фагоцитов (нейтрофилов, макрофагов, дендритных клеток). Препарат стимулирует функциональную (бактерицидную, цитотоксическую) активность фагоцитов, усиливает презентацию ими антигенов, пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, повышает синтез специфических антител, способствует нормализации баланса Th1/Th2-лимфоцитов в сторону преобладания Th1. Фармакологическое действие осуществляется посредством усиления выработки ключевых интерлейкинов (интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-12), ФНО альфа, гамма-интерферона, колониестимулирующих факторов. Препарат повышает активность естественных киллерных клеток.
Ликопид обладает низкой токсичностью (ЛД 50 превышает терапевтическую дозу в 49 000 раз и более). В эксперименте при пероральном способе введения в дозах, в 100 раз превышающих терапевтическую, препарат не оказывает токсического действия на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, не вызывает патологических изменений со стороны внутренних органов.
Ликопид не оказывает эмбриотоксического и тератогенного действия, не вызывает хромосомных, генных мутаций.
В экспериментальных исследованиях, проведенных на животных, получены данные о противоопухолевой активности препарата Ликопид (ГМДП).
Фармакокинетика
Биодоступность препарата при пероральном приеме составляет 7-13%. Степень связывания с крови слабая. Время достижения C max - 1.5 ч после приема. T 1/2 - 4.29 ч. Активных метаболитов не образует, выводится в основном через почки в неизмененном виде.
Показания
Препарат применяется у взрослых в комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся вторичными иммунодефицитными состояниями:
- острые и хронические гнойно-воспалительные и мягких тканей, включая гнойно-септические послеоперационные осложнения;
- инфекции, передающиеся половым путем (папилломавирусная инфекция, хронический трихомониаз);
- герпетическая инфекция (в т.ч. при офтальмогерпесе);
- псориаз (включая );
- туберкулез легких.
Противопоказания
- повышенная чувствительность к глюкозаминилмурамилдипептиду и другим компонентам препарата;
- беременность;
- период лактации (грудного вскармливания);
- детский возраст до 18 лет;
- аутоиммунный в фазе обострения;
- состояния, сопровождающиеся фебрильной температурой (>38°С) на момент приема препарата;
- редко встречающиеся врожденные нарушения обмена веществ (алактазия, галактоземия, дефицит лактазы, дефицит сахаразы/изомальтазы, непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция);
- применение при аутоиммунных заболеваниях не рекомендуется вследствие отсутствия клинических данных.
Ликопид 10 мг с осторожностью применяется у лиц пожилого возраста, строго под контролем врача.
Дозировка
Ликопид применяют внутрь натощак, за 30 минут до еды.
При пропуске приема препарата , если прошло не более 12 ч от запланированного времени, пациент может принять пропущенную дозу; в случае, если прошло более 12 ч от запланированного времени приема, необходимо принять только следующую по схеме дозу и не принимать пропущенную.
Гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей острые и хронические, тяжелое течение, включая гнойно-септические послеоперационные осложнения:
Герпетическая инфекция (рецидивирующее течение, тяжелые формы): по 10 мг 1 раз/сут в течение 6 дней.
При офтальмогерпесе: по 10 мг 2 раза/сут в течение 3 дней. После перерыва в 3 дня курс лечения повторяют.
Инфекции, передающиеся половым путем (папиломавирусная инфекция, хронический трихомониаз): по 10 мг 1 раз/сут в течение 10 дней.
Псориаз: по 10–20 мг 1 раз/сут в течение 10 дней и далее пять приемов через день по 10–20 мг 1 раз/сут.
При тяжелом течении псориаза и обширном поражении (включая псориатический артрит): по 10 мг 2 раза/сут в течение 20 дней.
Туберкулез легких: по 10 мг 1 раз/сут в течение 10 дней.
Побочные действия
Часто (1–10%) - артралгии (боли в суставах), миалгии (); в начале лечения может отмечаться кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных значений (до 37.9°C), что не является показанием к отмене препарата. Чаще всего вышеописанные побочные эффекты наблюдаются при приеме таблеток Ликопид в высоких дозах (20 мг).
Редко (0.01-0.1%) - кратковременное повышение температуры тела до фебрильных значений (>38.0°С). При повышении температуры тела >38.0°С возможен прием жаропонижающих средств, что не снижает фармакологических эффектов таблеток Ликопид.
Очень редко (<0.01%) - диарея.
Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или пациент заметил любые другие побочные эффекты, следует сообщить об этом врачу.
Передозировка
Случаи передозировки препарата неизвестны.
Симптомы: исходя из фармакологических свойств препарата, в случае его передозировки может наблюдаться подъем температуры тела до субфебрильных (до 37.9°С) значений.
Лечение: при необходимости проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства), назначаются сорбенты. Специфический антидот неизвестен.
Лекарственное взаимодействие
Препарат повышает эффективность препаратов, отмечается синергизм в отношении противовирусных и противогрибковых препаратов.
Антациды и сорбенты значительно снижают биодоступность препарата.
ГКС снижают биологический эффект препарата Ликопид.
Особые указания
В начале приема препарата Ликопид 10 мг возможно обострение симптомов хронических и латентно-протекающих заболеваний, связанное с основными фармакологическими эффектами препарата.
У лиц пожилого возраста Ликопид 10 мг применяется с осторожностью, строго под контролем врача. Пациентам пожилого возраста рекомендуется начинать лечение с половинных доз (1/2 от терапевтической), при отсутствии побочных эффектов повышая дозу препарата до необходимой терапевтической.
Решение о назначении препарата Ликопид таблетки 10 мг пациентам с сочетанием диагнозов "псориаз" и "подагра" должен принимать врач при оценке соотношения риск/польза, вследствие наличия потенциального риска обострения подагрического артрита и отека сустава. В случае принятия врачом решения о назначении препарата Ликопид таблетки 10 мг в ситуации сочетания у пациента диагнозов "псориаз" и "подагра", лечение следует начинать с низких доз, при отсутствии побочных эффектов, повышая дозу до терапевтической.
Каждая таблетка Ликопид 10 мг содержит сахарозу в количестве 0.001 ХЕ (хлебных единиц), что следует учитывать пациентам с сахарным диабетом.
Каждая таблетка Ликопид 10 мг содержит 0.184 грамма лактозы, что следует учитывать больным, страдающим гиполактазией (непереносимость лактозы, при котором в организме наблюдается снижение уровня лактазы – фермента, необходимого для переваривания лактозы).
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
Не влияет на способность управлять транспортными средствами и сложными механизмами.
Беременность и лактация
Прием препарата Ликопид 10 мг противопоказан женщинам в период беременности и грудного вскармливания.
Условия отпуска из аптек
Препарат отпускается по рецепту.
Условия и сроки хранения
Препарат следует хранить в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С. Срок годности - 5 лет. Не применять после истечения срока годности.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.
МКБ-10
E06.3
Общие сведения
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.
Причины
Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:
- перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
- очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
- экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
- длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
- радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
- психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.
- Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
- Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
- Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
- Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.
Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.
У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:
- Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
- Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
- Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
- Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.
Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).
По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:
- Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
- Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
- Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.
Симптомы аутоиммунных тиреоидитов
Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .
Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.
Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .
Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
- общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
- иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
- определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
- УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
- тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.
Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:
- повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
- обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
- признаки первичного гипотиреоза.
При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.
В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.
При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.
Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .
Прогноз
Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.
Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.
Профилактика
При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.
Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.
Мне поставили диагноз - аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз на основании осмотра и след. Анализов: гормоны Т3, Т4 и ТТГ в норме, а АТ-ТПО 144 Ед/мл при норме до 30. Сказали лечения не требуется. Позже я сделала УЗИ - заключение: УЗ признаки диффузных изменений в паренхиме щитовидной железы. Эхопризнаки АИТ? У меня 2 вопроса: 1. По результату УЗИ мне также не требуется лечение или требуется? 2. Можно ли при этом диагнозе пить иммуностимулирующие и иммуномодулирующие срдства, например, циклоферон и ликопид (назначил инфекционист)?
Наталья, Краснодар
ОТВЕТИЛ: 26.12.2012
При эутиреозе лечение не проводится. Циклоферон и ликопид не прошли исследований, которые бы показали, что они эффективны и безопасны
Уточняющий вопросУТОЧНЯЮЩИЙ ВОПРОС 26.12.2012 Наталья, Краснодар
Спасибо за ответ. Значит ли это, что лучше вообще не использовать циклоферон и ликопид? Что вы можете посоветовать из иммуностимуляторов и иммуномодуляторов для поднятия иммунитета с учетом АИТ?
ОТВЕТИЛ: 26.12.2012
Я могу посоветовать нормальное питание с достаточным количеством овощей и фруктов, качественную воду, подольше бывать на свежем воздухе, следить за весом. А иммуностимуляторы и модуляторы нужны и важны только для фармацевтических компаний. К сожалению, они не обладают чудотворным действием, описанным в инструкциях.
Уточняющий вопросПохожие вопросы:
| Дата | Вопрос | Статус |
|---|---|---|
| 16.08.2015 |
Здравствуйте помогите пожалуйчта расшифровать результаты узи и анализов на гормоны и подскажите какое лечение должно быть назначенно и должно ли оно быть. Правая доля-эхоплотность повышена структура неоднородная-размеры27.0на 24. 6на 63. 0объем 20левая доля-эхоплотность прочерк структура неоднородная-размеры26. 3на24. 0на62. 7объем19общий объем39. 0перифирические узлы не определяются-визуализация обычная. Заключение-диффузное изменения щитовидной железы увелечение 3 степени. Результаты анализов... |
|
| 15.10.2016 |
Добрый день! Мне 28 лет. Со школы мучаюсь от тремора рук. Гормоны и УЗИ щитовидной железы в норме. Неврологи ставили диагноз "Эссенциальный тремор". Лечения толком не назначали. Возможно ли как-то избавиться или хотя бы уменьшить проявления тремора? Очень затрудняет социальную жизнь. В будущем году планирую беременность. В связи с чем возникают вопросы: унаследует ли ребенок эту болезнь, и чем можно лечить тремор при беременности? |
|
| 12.08.2015 |
Добрый день. Помогите пожалуйста разобраться с вопросом. Мне 26 лет, беременность 18 недель. В 2014 году сдавала анализы на гормоны щитовидной железы, результаты ТТГ - 0.004(норма 0.4-4.0), Т4 св-22.8(норма 9.0-22.0)Ат-ТГ - 25.0(норма менее 18.0), АТ-ТПО - менее 3.0(норма менее 5.6), Поставили тиреотоксикоз под вопросом и сдать анализ на антитела к рецепторам ТТГ. Результат был менее 1.0, что являлось нормой и соответственно никакого лечения я не проводила. Узи щитовидной железы тоже в норме. За... |
|
| 30.03.2017 |
Здравствуйте. Трое суток назад мы с сотрудницами поели овощную закуску в стеклянной банке(крышка не закручивающаяся) магазинная когда открывали вышел воздух срок изготовления декабрь 2016 год. Через 2-3 часа у всех было вздутие живота, у кого то изжога, меня тошнило, я вызвала рвоту. Итоже было вздутие, поноса не было. Сейчас у всех все нормально, а меня поташнивает и пульс учащенный бывает. Что это может быть? Прошла двух врачей инфекционистов, одна меня осмотрела, сказала, что нет ботулизма то... |
|
| 04.08.2015 |
Добрый день! У меня тахикардия 130-150 ударов в минуту. Врач отправил на анализы гормонов щитовидной железы. УЗИ в норме. Анализы: ТТГ 0.13 |