Catad_theme Krooniline isheemia aju – artiklid

Kroonilised tserebrovaskulaarsed õnnetused

Ajakirjas avaldatud:
"PHARMATEKA"; Praegused ülevaated; nr 15; 2010; lk 46-50.

O.V. Kotova
nimelise Moskva esimese riikliku meditsiiniülikooli teadusliku uurimiskeskuse autonoomse närvisüsteemi patoloogia osakond. NEED. Sechenov, Moskva

Kroonilised tserebrovaskulaarsed õnnetused (CVA) on ajuveresoonkonna patoloogia progresseeruv vorm, mille käigus areneb järk-järgult neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste häirete kompleks. Peamised põhjused, mis põhjustavad kroonilist aju hüpoperfusiooni, on arteriaalne hüpertensioon, aterosklerootilised veresoonte kahjustused ja südamehaigused, millega kaasneb krooniline südamepuudulikkus. IN kompleksne ravi CNM-iga patsientide jaoks kasutatakse ravimeid, millel on kompleksne antioksüdantne, angioprotektiivne, neuroprotektiivne ja neurotroofne toime. Üks neist ravimitest on Vasobral (dihüdroergokriptiin + kofeiin) - efektiivne ja ohutu CNM-i ravi.
Märksõnad: tserebrovaskulaarne patoloogia, krooniline ajuisheemia, Vasobral

Krooniline tserebrovaskulaarne haigus (CCVD) on ajuveresoonkonna patoloogia progresseeruv vorm, millega kaasnevad neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste häirete järkjärguline areng. Peamised põhjused, mis põhjustavad aju kroonilist hüpoperfusiooni, on hüpertensioon, ateroskleroos ja südamehaigused, millega kaasneb krooniline südamepuudulikkus. CCVD-ga patsientide kompleksravis kasutatakse tavaliselt kõikehõlmava antioksüdantse, angioprotektiivse, neuroprotektiivse ja neurotroofse toimega ravimeid. Üks neist ravimitest on Vazobral (dihüdroergokrüptiin + kofeiin), tõhus ja ohutu preparaat CCVD raviks.
Võtmesõnad: tserebrovaskulaarne patoloogia, krooniline ajuisheemia, Vasobral

Kroonilised tserebrovaskulaarsed õnnetused (CVA) on tserebrovaskulaarse patoloogia progresseeruv vorm, mida iseloomustab multifokaalne või difuusne isheemiline ajukahjustus koos neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste häirete kompleksi järkjärgulise arenguga. See on üks levinumaid tserebrovaskulaarsete patoloogiate vorme, mis tavaliselt esineb üldiste südame-veresoonkonna haiguste taustal.

CNMK etioloogia
On palju ajuväliseid põhjuseid, mis põhjustavad ajuvereringe patoloogiat. Esiteks on need haigused, millega kaasneb süsteemse hemodünaamika häire, mis põhjustab piisava verevarustuse kroonilist vähenemist - kroonilist aju hüpoperfusiooni. Peamised põhjused, mis põhjustavad kroonilist aju hüpoperfusiooni, on arteriaalne hüpertensioon (AH), aterosklerootiline veresoonte kahjustus ja südamehaigused, millega kaasneb krooniline südamepuudulikkus. Muud põhjused on suhkurtõbi, vaskuliit sidekoe süsteemsete haiguste korral, muud haigused, millega kaasnevad veresoonte kahjustused, verehaigused, mis põhjustavad muutusi selle reoloogias (erütreemia, makroglobulineemia, krüoglobulineemia jne).

CNM-i patomorfoloogilised muutused
Aju piisava toimimise tagamiseks on see vajalik kõrge tase perfusioon. Aju, mille mass moodustab 2,0-2,5% kehamassist, tarbib 15-20% kehas ringlevast verest. Aju perfusiooni peamine näitaja on verevoolu tase 100 g ajuaine kohta minutis. Ajupoolkera verevoolu (CBF) keskmine väärtus on ligikaudu 50 ml/100 g/min, kuid üksikute ajustruktuuride verevarustuses on olulisi erinevusi. MK suurus hallis on 3-4 korda suurem kui valges aines. Samal ajal on poolkerade eesmistes osades verevool suurem kui teistes ajupiirkondades. Vanusega MB väärtus väheneb, kaob ka frontaalne hüperperfusioon, mis on seletatav difuussete aterosklerootiliste muutustega ajuveresoontes. On teada, et CNM-i korral on rohkem mõjutatud subkortikaalne valgeaine ja frontaalstruktuurid, mis võib olla seletatav aju verevarustuse näidatud omadustega. Aju ajuverevarustuse puudulikkuse esmased ilmingud tekivad juhul, kui aju verevool on alla 30-45 ml/100 g/min. Kaugelearenenud staadium on täheldatav, kui aju verevarustus väheneb tasemeni 20-35 ml/100 g/min. Piirkondliku verevoolu läve 19 ml/100 g/min piires (aju verevarustuse funktsionaalne lävi), mille juures on aju vastavate piirkondade funktsioonid häiritud, peetakse kriitiliseks. Surma protsess närvirakud tekib piirkondliku arteriaalse ajuverevoolu vähenemisel 8-10 ml/100 g/min (aju verevarustuse infarktilävi).

Kroonilise aju hüpoperfusiooni tingimustes, mis on CNM-i peamine patogeneetiline lüli, ammenduvad kompensatsioonimehhanismid, aju energiavarustus muutub ebapiisavaks, mille tagajärjel tekivad esmalt funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised kahjustused. Kroonilise aju hüpoperfusiooni korral aju verevoolu aeglustumine, vere hapniku- ja glükoosisisalduse langus, glükoosi metabolismi nihkumine anaeroobse glükolüüsi suunas, laktatsidoos, hüperosmolaarsus, kapillaaride staas, kalduvus trombide tekkele, verehüüvete depolarisatsioon. rakud ja rakumembraanid, mikrogliia aktiveerumine, mis hakkab tootma neurotoksiine, mis koos teiste patofüsioloogiliste protsessidega viib rakusurma.

Väikeste läbitungivate ajuarterite kahjustusega (aju mikroangiopaatia), millest sõltub aju sügavate osade verevarustus, kaasnevad CNM-iga patsientidel mitmesugused morfoloogilised muutused ajus, näiteks:

aju valgeaine difuusne kahjustus (leukoentsefalopaatia);

mitmed lakunaarinfarktid sügavad lõigud aju;

mikroinfarktid;

mikrohemorraagia;

ajukoore ja hipokampuse atroofia.

Ajuvereringe autoregulatsiooni rakendamiseks on vaja säilitada teatud vererõhu (BP) väärtused pea peamistes arterites. Keskmiselt peaks süstoolne vererõhk (SBP) pea peaarterites jääma vahemikku 60–150 mm Hg. Art. Pikaajalise hüpertensiooni korral nihkuvad need piirid veidi ülespoole, nii et autoregulatsioon ei halvene pikka aega ja MB püsib normaalsel tasemel. Aju piisav perfusioon säilib suurendades veresoonte resistentsus, mis omakorda toob kaasa südame koormuse suurenemise. Krooniline kontrollimatu hüpertensioon põhjustab sekundaarseid muutusi veresoone seinas - lipohüalinoosi, mida täheldatakse peamiselt mikrovaskulatuuri veresoontes. Sellest tulenev arterioloskleroos põhjustab muutusi veresoonte füsioloogilises reaktiivsuses. Nendel tingimustel väheneb vererõhk südamepuudulikkuse lisandumise tagajärjel südame väljundi vähenemisega või ülemäärase antihüpertensiivse ravi tagajärjel või vererõhu füsioloogiliste ööpäevaste muutuste tagajärjel põhjustab terminaalse vereringe piirkondades hüpoperfusiooni. Ägedad isheemilised episoodid sügavale tungivate arterite basseinis põhjustavad väikese läbimõõduga lakunaarinfarkti aju sügavates osades. Kui hüpertensiooni kulg on ebasoodne, põhjustavad korduvad ägedad episoodid nn. lacunar state, mis on üks multiinfarktilise vaskulaarse dementsuse variante.

Lisaks korduvatele ägedatele häiretele eeldatakse ka kroonilise isheemia esinemist terminaalse vereringe piirkondades. Viimase marker on periventrikulaarse või subkortikaalse valgeaine (leukoaraioos) harvem, mis patomorfoloogiliselt esindab demüelinisatsiooni, glioosi ja perivaskulaarsete ruumide laienemist. Mõnel juhul on hüpertensiooni ebasoodsa kulgemise korral võimalik aju valgeaine hajusa kahjustuse alaäge areng koos kiiresti progresseeruva dementsuse kliinilise pildiga ja muude sidemete katkemise ilmingutega, mida kirjanduses nimetatakse mõnikord Binswangeri tõveks. .”

Teine oluline tegur CNM-i arengus on ajuveresoonte aterosklerootiline kahjustus, mis on tavaliselt mitmekordne, lokaliseeritud karotiid- ja selgrooarterite ekstra- ja intrakraniaalsetes osades, samuti Willise ringi ja nende harude arterites, stenooside moodustamine. Stenoosid jagunevad hemodünaamiliselt olulisteks ja ebaolulisteks. Kui perfusioonirõhu langus toimub aterosklerootilisest protsessist kaugemal, näitab see veresoone kriitilist või hemodünaamiliselt olulist ahenemist.

On näidatud, et hemodünaamiliselt olulised stenoosid tekivad, kui veresoone valendik kitseneb 70-75%. Kuid aju verevool ei sõltu mitte ainult stenoosi raskusastmest, vaid ka mehhanismidest, mis takistavad isheemia teket: kollateraalse vereringe seisund, võime aju veresooned laienemisele. Need aju hemodünaamilised varud võimaldavad "asümptomaatilisel" stenoosil eksisteerida ilma kaebusteta ja kliinilised ilmingud. Kroonilise aju hüpoperfusiooni kohustuslik areng stenoosi ajal põhjustab aga CNM-i, mis tuvastatakse magnetresonantstomograafia (MRI) abil. MRI visualiseerib periventrikulaarset leukoaraioosi (peegeldab aju valgeaine isheemiat), sisemist ja välist hüdrotsefaalia (põhjustatud ajukoe atroofiast); Võib avastada tsüstid (varasemate ajuinfarktide, sealhulgas kliiniliselt "vaiksete" infarktide tagajärjel). Arvatakse, et CNMC esineb 80% patsientidest, kellel on pea peaarterite stenootilised kahjustused. Aterosklerootilisi muutusi ajuveresoontes iseloomustavad mitte ainult lokaalsed muutused naastude kujul, vaid ka arterite hemodünaamiline ümberstruktureerimine aterosklerootiliste stenooside ja oklusioonide suhtes distaalses piirkonnas. Kõik see toob kaasa asjaolu, et "asümptomaatilised" stenoosid muutuvad kliiniliselt oluliseks.

Suur tähtsus on ka naastude struktuuril: nn. ebastabiilsed naastud põhjustavad arterioarteriaalse emboolia ja ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste teket - sageli mööduvat tüüpi. Sellisesse naastu hemorraagia korral suureneb selle maht kiiresti stenoosi astme suurenemise ja CNM-i nähtude halvenemisega. Selliste naastude olemasolul on veresoone valendiku blokeerimine kuni 70% ulatuses hemodünaamiliselt oluline.

Pea peamiste arterite kahjustuse korral muutub aju verevool süsteemsetest hemodünaamilistest protsessidest väga sõltuvaks. Sellised patsiendid on eriti tundlikud arteriaalse hüpotensiooni suhtes, mis võib tekkida vertikaalasendisse liikumisel (ortostaatiline hüpotensioon), kusjuures südame rütmihäired põhjustavad lühiajalist südame väljundi vähenemist.

CNM-i kliinilised ilmingud
CNM-i peamised kliinilised ilmingud on emotsionaalse sfääri häired, tasakaalu- ja kõnnihäired, pseudobulbaarhäired, mälu- ja õppimisvõime halvenemine, neurogeensed urineerimishäired, mis põhjustavad järk-järgult patsientide kohanemishäireid.

CNM-i ajal saab eristada kolme etappi:

I etapis domineerivad kliinilises pildis subjektiivsed häired kujul üldine nõrkus ja väsimus, emotsionaalne labiilsus, unehäired, mälu ja tähelepanu vähenemine ning peavalud. Neuroloogilised sümptomid ei moodusta eraldiseisvaid neuroloogilisi sündroome, vaid neid esindavad anisorefleksia, koordinatsioonihäired ja suuõõne automatismi sümptomid. Mälu, praktika ja gnoosi rikkumisi saab tuvastada reeglina ainult spetsiaalsete testide läbiviimisel.

II staadiumis esineb rohkem subjektiivseid kaebusi ning neuroloogilisi sümptomeid saab juba jagada eristuvateks sündroomideks (püramiidsed, koordinatsioonihäired, amüostaatilised, düsmnestilised), kus tavaliselt domineerib üks neuroloogiline sündroom. Professionaalsed ja sotsiaalne kohanemine patsientide arv väheneb.

Kell III etapp neuroloogilised sümptomid suurenevad, selge pseudobulbar sündroom, mõnikord paroksüsmaalsed seisundid (sealhulgas epilepsiahood); raske kognitiivne häire põhjustab sotsiaalse ja igapäevase kohanemise katkemist, täielik kaotus esitus. Lõppkokkuvõttes aitab CNMK kaasa vaskulaarse dementsuse tekkele.

Kognitiivsed häired on CNM-i peamine ilming, mis määrab suuresti patsiendi seisundi tõsiduse. Need on sageli CNM-i kõige olulisem diagnostiline kriteerium ja tundlik marker haiguse dünaamika hindamisel. Väärib märkimist, et lokaliseerimine ja aste veresoonte muutused MRI või kompuutertomograafia abil tuvastatud andmed on ainult osaliselt korrelatsioonis neuropsühholoogiliste leidude olemasolu, tüübi ja raskusastmega. CNMC puhul on kognitiivsete häirete raskuse ja aju atroofia astme vahel suurem seos. Kognitiivsete häirete korrigeerimine on patsiendi ja tema lähedaste elukvaliteedi parandamiseks sageli kriitilise tähtsusega.

Kognitiivsete häirete diagnoosimise meetodid
Kognitiivse defekti üldise raskusastme hindamiseks kasutatakse kõige laialdasemalt vaimse seisundi miniuuringu skaalat. Kuid seda meetodit ei ole ideaalne sõeluuringu tööriist, kuna selle tulemusi mõjutavad oluliselt patsiendi premorbiidne tase ja dementsuse tüüp (skaala on vähem tundlik eesmise ajukoore düsfunktsiooni suhtes ja seetõttu tuvastab Alzheimeri tõve varajased staadiumid paremini kui vaskulaarse dementsuse varajased staadiumid) . Lisaks nõuab selle rakendamine rohkem kui 10-12 minutit, mida arstil ei ole alati ambulatoorsel vastuvõtul.

Kella joonistamise test: katsealustel palutakse joonistada kell, mille osutid osutavad kindlale ajale. Tavaliselt joonistab katsealune ringi ja asetab selle sisse numbrid 1–12. õiges järjekorras võrdsete intervallidega, kujutab 2 osutit (tunniosuti on lühem, minutiosuti pikem), algavad keskelt ja näitavad määratud aega. Igasugune kõrvalekalle õigest testi sooritamisest on märk üsna raskest kognitiivsest düsfunktsioonist.

Kõneaktiivsuse test: katsealustel palutakse nimetada minuti jooksul võimalikult palju taimede või loomade nimesid (semantiliselt vahendatud assotsiatsioonid) ja teatud tähega algavaid sõnu, näiteks “l” (foneetiliselt vahendatud assotsiatsioonid). Tavaliselt nimetab enamik kesk- ja kõrgharidusega vanureid minutis 15–22 taime ja 12–16 sõna, mis algavad l-ga. Vähem kui 12 semantiliselt vahendatud seose ja vähem kui 10 foneetiliselt vahendatud seose nimetamine viitab tavaliselt olulisele kognitiivsele düsfunktsioonile.

Visuaalse mälu test: patsientidel palutakse meeles pidada 10-12 pilti lihtsatest, kergesti äratuntavatest objektidest ühel lehel; Seejärel hinnatakse: 1) vahetut paljunemist, 2) viivitatud reprodutseerimist pärast interferentsi (segava efektina võib kasutada verbaalset assotsiatsioonitesti), 3) äratundmist (patsiendil palutakse teiste piltide hulgas ära tunda varem esitletud objektid). Rohkem kui poolte varem esitatud piltide meeldejätmist võib pidada tõsise kognitiivse düsfunktsiooni märgiks.

CNM-i ravi põhisuunad
CNM-i ravi peamised suunad tulenevad etiopatogeneetilistest mehhanismidest, mis viisid selle protsessini. Peamine eesmärk on taastada või parandada aju perfusiooni, mis on otseselt seotud põhihaiguse raviga: hüpertensioon, ateroskleroos, südamehaigused koos südamepuudulikkuse kõrvaldamisega.

Võttes arvesse CNM-i aluseks olevate patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisust, tuleks eelistada aineid, millel on kompleksne antioksüdantne, angioprotektiivne, neuroprotektiivne ja neurotroofne toime. Sellega seoses on õigustatud ravimite kasutamine, mis ühendavad mitut toimemehhanismi. Selliste ravimite hulgas tahaksin mainida Vasobrali, kombineeritud ravimit, millel on nii nootroopne kui ka vasoaktiivne toime. See sisaldab tungaltera derivaati (dihüdroergokrüptiini) ja kofeiini. Dihüdroergokriptiin blokeerib veresoonte silelihasrakkude, trombotsüütide ja erütrotsüütide α1- ja α2-adrenergilised retseptorid ning omab stimuleerivat toimet kesknärvisüsteemi dopamiinergilistele ja serotonergilistele retseptoritele.

Ravimi kasutamisel väheneb trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, väheneb veresooneseina läbilaskvus, paranevad verevarustus ja ainevahetusprotsessid ajus ning suureneb ajukoe vastupanuvõime hüpoksiale. Kofeiini olemasolu Vasobralis määrab stimuleeriva toime kesknärvisüsteemile, peamiselt ajukoorele, hingamis- ja vasomotoorsetele keskustele ning suurendab vaimset ja füüsilist töövõimet. Uuringud on näidanud, et Vasobral on vegetatiivset stabiliseeriv toime, mis väljendub suurenenud pulsi vere täitumises, veresoonte toonuse normaliseerumises ja venoosse väljavoolus, mis on tingitud ravimi positiivsest toimest sümpaatilisele närvisüsteemile, vähendades samal ajal parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust. süsteem. Vasobrali ravikuur viib selliste sümptomite nagu pearinglus, peavalu, südamepekslemine ja jäsemete tuimus vähenemiseni või kadumiseni. Märgitakse CNM-iga patsiendi neuropsühholoogilise seisundi positiivset dünaamikat: suurenenud tähelepanuvõime; ajas ja ruumis orienteerumise, jooksvate sündmuste mälu, intelligentsuse parandamine; suurenenud meeleolu, vähenenud emotsionaalne labiilsus. Vasobrali kasutamine aitab vähendada väsimust, letargiat ja nõrkust; on rõõmsameelsustunne.

Ravim on ette nähtud annuses 2-4 ml (1-2 pipetti) või 1/2-1 tabletti 2 korda päevas 2-3 kuu jooksul. Ravim võetakse väikese koguse veega. Kõrvalmõjud esinevad harva ja on kergelt väljendunud. Tuleb märkida, et vedelate ja tablettide olemasolu, topeltannustamise ja hea talutavuse tõttu on Vasobral mugav pikaajaline kasutamine, mis on krooniliste haiguste ravis ülimalt oluline.

Mitteravimite meetodid CNM-i ilmingute korrigeerimiseks peaksid hõlmama järgmist:

nõuetekohane töö- ja puhkekorraldus, öiste vahetuste ja pikkade töölähetuste vältimine;

mõõdukas füüsiline harjutus, ravivõimlemine, doseeritud kõndimine;

dieetteraapia: toidu ja soola tarbimise kogukalorite sisalduse piiramine (kuni 2-4 g päevas), loomsed rasvad, suitsuliha; värskete köögiviljade ja puuviljade, fermenteeritud piima ja kalatoodete lisamine dieeti;

kliimatöötlus kohalikes kuurortides, madalatel kõrgustel ja merekuurortides; balneoteraapia, millel on positiivne mõju tsentraalsele hemodünaamikale, südame kontraktiilsele funktsioonile ja autonoomse närvisüsteemi seisundile; valikuvõimalused on radoon, süsinikdioksiid, sulfiid, jood-broomi vannid.

Üldiselt võib CNM-i ravi integreeritud lähenemine ja korduv patogeneetiliselt põhinev ravikuur aidata kaasa patsiendi paremale kohanemisele ühiskonnas ja pikendada tema aktiivse eluperioodi.

KIRJANDUS
1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neuroloogia. Praktiseeriva arsti käsiraamat. 2. väljaanne M., 2002. 784 lk.
2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zahharov V.V. Entsefalopaatia. M., 2000.32 lk.
3. Vereštšagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaja T.S. Patoloogia aju ateroskleroosi ja arteriaalne hüpertensioon. M., 1997. 287 lk.
4. Damulin I.V. Vaskulaarne dementsus // Neuroloogiline ajakiri. 1999. nr 4. lk 4-11.
5. Roman GC, Erkinjuntti T jt. Subkortikaalne isheemiline vaskulaarne dementsus. Lancet Neurology 2002;1:426-36.
6. Solovjova Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ajuisheemia. M., 2001. 328 lk.
7. Solovjova E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Kroonilise ajuisheemia antioksüdantravi patogeneetiline põhjendus // Efektiivne farmakoteraapia neuroloogias ja psühhiaatrias. 2009. nr 3. lk 6-12.
8. Schaller B. Endoteliini roll insuldi korral: eksperimentaalsed andmed ja selle aluseks olev patofüsioloogia. Arch Med Sci 2006;2:146-58.
9. Schaller B. Ekstrakraniaalne-intrakraniaalne ümbersõit isheemilise insuldi riski vähendamiseks eesmise ajuvereringe intrakraniaalsete aneurüsmide korral: süstemaatiline ülevaade. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.
10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Krooniline ajuisheemia: patogeneetilised mehhanismid ja ravi põhimõtted // Farmateka. 2010. nr 8. Lk 57-61.
11. Levin O.S. Entsefalopaatia: kaasaegsed ideed arendus- ja ravimehhanismide kohta // Consilium medicum. 2007. nr 8. Lk 72-9.
12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kliiniliste ja MRI andmete võrdlus. Kognitiivne kahjustus // Neuroloogiline ajakiri. 2001. nr 3. Lk 10-8.
13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD jt. Mikroverejooksude levimus ja raskusaste mälukliinikus. Neurology 2006;66:1356-60.
14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Valgeaine kahjustuste ja tunnetuse vaheline seos. Curr arvamus Neurol 2007;20:390-97.
15. Levin O.S., Damulin I.V. Valgeaine difuussed muutused (leukoaraioos) ja vaskulaarse dementsuse probleem. Raamatus toimetanud N.N. Yakhno, I.V. Damulina: edusammud neurogeriaatria alal. 2. osa 1995. lk 189-231.
16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikaalsete hüpertensiivsete kahjustuste patogenees aju MRI-l. Stroke 1993;24:1339-46.
17. Fisher CM. Lakunaarsed insuldid ja infarktid. Neurology 1982;32:871-76.
18. Hachinski V.C. Binswangeri haigus: mitte kumbki. Binswangers ega haigus. J Neuro Sci 1991;103:113-15.
19. Skvortsova V.I., Stahhovskaja L.V., Gudkova V.V. ja teised Krooniline ajuisheemia // Polikliiniku arsti kataloog. 2006. nr 1 (3). lk 23-8.
20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Vanusega seotud leukoarioos ja kortikaalne kolinergiline deaferentatsioon. Neurology 2009;72:1411-16.
21. Levin O.S. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia: patogeneesist ravini // Raske patsient. 2010. nr 4(8). lk 8-15.
22. Levin O.S. Kaasaegsed lähenemised dementsuse diagnoosimisele ja ravile // Polikliiniku arsti kataloog. 2007. nr 1 (5). lk 4-12.
23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognitiivsete funktsioonide dünaamika vaskulaarse päritoluga emotsionaalselt labiilsete häiretega patsientidel vasobraaliga ravi ajal // Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. 2004. nr 13 (2). lk 53-6.
24. Kadõkov A.S., Tšernikova L.A., Šahparonova N.V. Arteriaalsest hüpertensioonist tingitud ajuvereringe häiretega patsientide rehabilitatsioon. Käsiraamat arstidele. M., 2003. 46 lk.
25. Kadõkov A.S., Šahparonova N.V. Krooniline progresseeruv veresoonte haigused aju // Consilium Medicum. 2003. nr 5(12). lk 712-15.

Üldine informatsioon

Vasak poolkera kontrollib keha parema poole tööd ja vastutab igat tüüpi tundlikkuse, motoorse aktiivsuse, nägemise ja kuulmise eest. Ligikaudu 95% inimkonnast on paremakäelised, mis tähendab, et nende vasak ajupoolkera on domineeriv.

See sisaldab keskusi, mis vastutavad erinevat tüüpi kõne kasutamise ja tajumise, matemaatiliste operatsioonide, loogilise, abstraktse, analüütilise mõtlemise, dünaamiliste stereotüüpide kujundamise ja aja tajumise eest.

Sümptomid

Ilmnevad sümptomid sõltuvad kahjustuse asukohast ja suurusest. Need jagunevad üldisteks aju-, vegetatiivseteks ja fokaalseteks. Ajuisheemia korral on üldised ajuhäired vähem väljendunud kui hemorraagilise insuldi korral ja mõnel juhul võivad need puududa. Kõige tavalisem:

• äkiline tugeva peavalu rünnak;
• pearinglus;
• teadvusekaotus koos ulatuslike kahjustustega - erineva raskusastmega kooma;
• iiveldus ja oksendamine;
• krambid.

Iga insuldi vormiga kaasneb fokaalsete sümptomite ilmnemine ning nende kombinatsiooni ja raskusastme määravad kahjustatud piirkonna funktsionaalsed omadused. Vasakpoolset lööki iseloomustavad:

• halvatus parem pool erineva raskusastmega kehad;
• sensoorsed häired keha paremal küljel;
• nägemise, kuulmise, lõhna halvenemine kuni vastavate stiimulite tajumise võime täieliku kaotuseni. Tõsiste kahjustuste korral võib häire mõjutada mõlemat poolt;
• häiritud tasakaalutunne ja liigutuste koordineerimine;
• kõnehäired.

Rünnaku kahtlus ja esmaabi

Insult on hädaolukord; kahjustuse patoloogilised muutused tekivad mõne minuti jooksul. Mida kiiremini patsiendile antakse tervishoid, seda suurem on eduka tulemuse võimalus.

Kui teie tähelepanu köidab inimene, kellel on kummaline kõnnak või ebaloomulikult asümmeetriline nägu, peaksite:

• Räägi temaga Vasakpoolse insuldi korral on kõne arusaamatu, inimene ei oska nimetada ennast, kohta, aega, ei saa küsimusest aru või ei oska sõnagi lausuda.
• Paluge naeratada või sirutada keelt välja. Näo asümmeetria suureneb vasaku poolkera kahjustuste korral, näo parema poole näolihaste liigutused on oluliselt häiritud.
• Küsi käetõstmist. Insuldist annab märku parema käe liikumispuue.

Kasvõi ühe sümptomi tuvastamine on piisav põhjus insuldi kahtluse korral kiirabi kutsumiseks. Enne arstide saabumist peate:

• Pange kannatanu külili, asetades pea alla midagi pehmet, et kaitsta inimest võimalike krampide korral;
• Pakkuda õhuvoolu;
• Vabastage, lõdvendage, võimalusel eemaldage riidest kõik hingamist takistavad osad;
• Võimalusel mõõta vererõhku, võib anda antihüpertensiivset ravimit vaid juhul, kui kannatanu on teadvusel ja tal on kaasas arsti poolt eelnevalt välja kirjutatud ravim;
• Kui tekivad krambid, avage patsiendi suu;
• Kui hingamine või süda seiskub, alustage elustamist.

Juhime teie tähelepanu videole selle kohta, mis on insult ja kuidas rünnaku ajal esmaabi anda:

Teraapia

Isheemilise insuldi ravi algab otse kohapeal. Erakorralised meetmed sõltuvad patsiendi seisundi tõsidusest ja on peamiselt suunatud seisundi stabiliseerimisele transpordiks spetsialiseeritud osakonda.

Kohe pärast haiglaravi viiakse läbi uuringud üldise määramiseks füüsiline seisund patsient, kahjustuse asukoht ja suurus. Põhiline ravi isheemilised insuldid on suunatud kahjustatud piirkonna vereringe taastamisele, organismi elutähtsate funktsioonide säilitamisele ja taastamisele ning võimalike tüsistuste ennetamisele.

Mõne tunni jooksul pärast rünnaku algust antakse patsiendile trombi lahustamiseks trombolüütiline ravim. Pärast seda perioodi saab tromboosi kõrvaldada alles kirurgiliselt. Patsiendile määratakse vere mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid ja veresooni tugevdavad ravimid, mis normaliseerivad vereringet.

Taastamiseks ja normaliseerimiseks metaboolsed protsessid neurotroofsed ravimid on ette nähtud ajukoes.

Trombootiliste tüsistuste ennetamise osana on ette nähtud trombotsüütidevastased ained, antikoagulandid ja verevoolu parandavad ravimid.

Samal ajal ravitakse põhihaigust ja sümptomaatiline ravi elutähtsate elundite võimalikud tüsistused.

Insuldi kõige ohtlikumad varased tagajärjed on ajuturse, kooma ja korduv insult, mis on ägeda perioodi patsientide sagedasem surmapõhjus.

Neuroloogiliste jääkkahjustuste raskusaste on väga erinev, ulatudes väiksematest kõne- ja motoorsete funktsioonide häiretest kuni liikumisvõime ja minimaalse enesehoolduse täieliku kaotuseni. Pärast insulti täheldatakse vaimseid häireid, mäluhäireid ja kõnehäireid.

Prognoos eluks

Insuldi prognoos üldiselt on üsna ebasoodne, iga konkreetse juhtumi võimalikke tagajärgi on isegi pärast patsiendi täielikku läbivaatamist äärmiselt raske ennustada. Prognoos halveneb vanematel inimestel, samuti teatud krooniliste haiguste esinemisel.

Statistika kohaselt põhjustavad isheemilise insuldi varajased tüsistused ligikaudu 25% patsientidest surma ühe kuu jooksul pärast insulti.

Ligikaudu 60%-l on jätkuvalt puuet põhjustavad neuroloogilised häired.

Elulemus aasta jooksul läheneb 70%, viie aasta jooksul - umbes 50%, umbes 25% ellujäänud patsientidest ületab kümne aasta künnise. Korduvad insultid esinevad ligikaudu 30%-l patsientidest viie aasta jooksul pärast esimest episoodi.

Teise löögi riski hindamiseks on spetsiaalselt välja töötatud meetodid.

Taastumisperiood

Taastumisperiood pärast insulti kestab kuni kolm aastat. Patsientidele määratakse dieet sõltuvalt seisundist ja põhihaiguste olemasolust, massaažikursused ja terapeutilised harjutused. Näidustatud on spaaravi. Patsientidele määratakse säilitusravi, sageli eluaegne.

Seal on palju kasulik informatsioon taastumise kohta pärast haigust:

Äge isheemiline tserebrovaskulaarne õnnetus

Aju verevoolu järsud muutused liigitatakse hemorraagilisteks (verejooksudeks) ja isheemilisteks häireteks. Selline jaotus on oluline teraapiameetodi õigeks valikuks.

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse korral esineva patoloogia klassikaline lühendatud nimetus on "isheemiline insult". Kui hemorraagia on kinnitust leidnud, peetakse seda hemorraagiliseks.

ICD-10-s võivad ACME koodid olenevalt rikkumise tüübist erineda:

• G45 on väljakujunenud tähistus mööduvate ajurünnakute jaoks;
• I63 - soovitatav ajuinfarkti statistiliseks registreerimiseks;
• I64 – valik, mida kasutatakse ajuinfarkti ja hemorraagia tundmatute erinevuste korral, mida kasutatakse juhul, kui patsient võetakse vastu üliraske seisundi, ebaõnnestunud ravi ja peatse surma korral.

Isheemiliste insultide sagedus ületab hemorraagilisi insulte 4 korda ja on rohkem seotud inimeste üldiste haigustega. Riiklikes programmides käsitletakse ennetus- ja raviprobleemi, sest 1/3 haigestunutest sureb esimesel kuul ja 60% jääb püsivalt puudega sotsiaalabi vajama.

Miks tekib aju verevarustuse puudumine?

Äge isheemiline tserebrovaskulaarne õnnetus on sageli sekundaarne patoloogia ja esineb olemasolevate haiguste taustal:

• arteriaalne hüpertensioon;
• laialt levinud aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused (kuni 55% juhtudest arenevad välja väljendunud aterosklerootiliste muutuste või trombemboolia tõttu aordikaares, brachiocephalic pagasiruumis või intrakraniaalsetes arterites paiknevatest naastudest);
• eelnev müokardiinfarkt;
• endokardiit;
• südame rütmihäired;
• muutused südame klapiaparaadis;
• vaskuliit ja angiopaatia;
• veresoonte aneurüsmid ja arenguanomaaliad;
• verehaigused;
• suhkurtõbi.

Kuni 90% patsientidest esineb muutusi südames ja kaela peaarterites. Nende põhjuste kombinatsioon suurendab järsult isheemia riski.

Mööduvaid rünnakuid põhjustavad kõige sagedamini:

• arteriaalsete ajutüvede spasm või une- ja lülisambaarterite lühiajaline kokkusurumine;
• väikeste okste emboliseerimine.

Järgmised riskitegurid võivad haigust esile kutsuda:

• vanur ja seniilne vanus;
• ülekaal;
• nikotiini mõju veresoontele (suitsetamine);
• kogenud stressi.

Mõjutegurite aluseks on veresoonte valendiku ahenemine, mille kaudu veri voolab ajurakkudesse. Sellise alatoitluse tagajärjed võivad aga erineda sõltuvalt:

• vastupidavus,
• lokaliseerimine,
• levimus,
• veresoonte stenoosi raskusaste,
• gravitatsiooni.

Faktorite kombinatsioon määrab haiguse vormi ja kliinilised sümptomid.

Ägeda ajuisheemia erinevate vormide patogenees

Mööduvat isheemilist ataki nimetati varem mööduvaks tserebrovaskulaarseks õnnetuseks. See on identifitseeritud eraldi vormina, kuna seda iseloomustavad pöörduvad häired, südameatakk ei ole aega moodustada. Tavaliselt tehakse diagnoos tagasiulatuvalt (pärast põhisümptomite kadumist), päeva jooksul. Seni koheldakse patsienti nii, nagu oleks tal olnud insult.

Peamine roll hüpertensiivsete ajukriiside tekkes on venoosse ja intrakraniaalse rõhu tõusul koos veresoonte seinte kahjustusega ning vedeliku ja valgu vabanemisega rakkudevahelisse ruumi.

Söötmisarter on tingimata seotud isheemilise insuldi tekkega. Verevoolu lakkamine põhjustab hapnikuvaeguse kahjustuses, mis on moodustunud vastavalt mõjutatud anuma basseini piiridele.

Lokaalne isheemia põhjustab ajukoe piirkonna nekroosi.

Sõltuvalt isheemiliste muutuste patogeneesist eristatakse isheemiliste insultide tüüpe:

• aterotrombootiline - areneb, kui aterosklerootilise naastu terviklikkus on häiritud, mis põhjustab aju sisemiste või väliste toitumisarterite täielikku sulgumist või nende järsu ahenemise;
• kardioemboolia - tromboosi allikaks on endokardi või südameklappide patoloogilised kasvud, verehüübe fragmendid, mis viiakse ajju üldise verevooluga (eriti kui foramen ovale ei ole suletud) pärast kodade virvenduse, tahhüarütmia rünnakuid , kodade virvendusarütmia patsientidel infarktijärgsel perioodil;
• lacunar - esineb sagedamini väikeste intratserebraalsete veresoonte kahjustamisel arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve korral, erineb väikese suurusega kahjustus (kuni 15 mm) ja suhteliselt väikesed neuroloogilised häired;
• hemodünaamiline - ajuisheemia koos üldine langus vereringe kiirus ja rõhu langus krooniliste südamehaiguste, kardiogeense šoki taustal.

Tasub selgitada tundmatu etioloogiaga insultide arengu varianti. See juhtub sageli kahe või enama põhjuse korral. Näiteks unearteri stenoosi ja virvendusarütmiaga patsiendil pärast ägedat infarkti. Arvestada tuleb sellega, et eakatel patsientidel on juba ateroskleroosist põhjustatud unearterite stenoos kahtlustatava häire poolel kuni poole veresoone valendiku ulatuses.

Ajuinfarkti etapid

Patoloogiliste muutuste staadiumid eristatakse tinglikult, need ei pruugi igal juhul esineda:

• I etapp - hüpoksia (hapnikupuudus) häirib kahjustuse väikeste veresoonte (kapillaaride ja veenide) endoteeli läbilaskvust. See viib vedeliku ja valgu ülekandumiseni vereplasmast ajukoesse ja tursete tekkeni.
• II staadium - kapillaaride tasemel jätkab rõhu langust, mis häirib rakumembraani, sellel paiknevate närviretseptorite ja elektrolüütide kanalite funktsioone. On oluline, et kõik muudatused oleksid praegu tagasi pööratavad.
• III etapp - rakkude metabolism on häiritud, piimhape koguneb ja üleminek energia sünteesile toimub ilma hapnikumolekulide osaluseta (anaeroobne). See liik ei võimalda säilitada neuronaalsete rakkude ja astrotsüütide vajalikku elutaset. Seetõttu need paisuvad ja põhjustavad struktuurikahjustusi. Kliiniliselt väljendub fokaalsete neuroloogiliste tunnuste ilming.

Mis on patoloogia pöörduvus?

Õigeaegseks diagnoosimiseks on oluline määrata sümptomite pöördumise periood. Morfoloogiliselt tähendab see säilinud neuronite funktsioone. Ajurakud on funktsionaalse halvatuse (parabioosi) faasis, kuid säilitavad oma terviklikkuse ja kasulikkuse.

Pöördumatus staadiumis on võimalik tuvastada nekroosi tsoon, kus rakud on surnud ja neid ei saa taastada. Selle ümber on isheemiline tsoon. Ravi on suunatud selle piirkonna neuronite piisava toitumise toetamisele ja funktsiooni vähemalt osalisele taastamisele.

Kaasaegsed uuringud on näidanud ulatuslikke seoseid ajurakkude vahel. Inimene ei kasuta oma elus kõiki reserve ja võimalusi. Mõned rakud suudavad surnud rakke asendada ja oma funktsioone täita. See protsess on aeglane, seetõttu usuvad arstid, et patsiendi taastusravi pärast isheemilist insuldi peaks kestma vähemalt kolm aastat.

Mööduvate ajuvereringe häirete tunnused

Ajutiste tserebrovaskulaarsete õnnetuste rühma kuuluvad arstid:

• mööduvad isheemilised atakid (TIA);
• hüpertensiivsed ajukriisid.

Mööduvate rünnakute omadused:

• kestus ulatub mõnest minutist päevani;
• igal kümnendal patsiendil pärast TIA-d tekib kuu jooksul isheemiline insult;
• neuroloogilised ilmingud ei ole väga tõsised;
• on võimalikud bulbaarparalüüsi (fookus ajutüves) kerged ilmingud koos okulomotoorsete häiretega;
• ähmane nägemine ühes silmas koos pareesiga (tundlikkuse kaotus ja nõrkus) vastaskülje jäsemetel (sageli kaasneb sisemise unearteri mittetäielik ahenemine).

Hüpertensiivsete ajukriiside tunnused:

• peamised ilmingud on aju sümptomid;
• fookusnähud esinevad harva ja on kerged.

Patsient kaebab:

• terav peavalu, kõige sagedamini pea tagaosas, templites või kroonis;
• uimasus, müra peas, pearinglus;
• iiveldus, oksendamine.

Ümberkaudsed inimesed märgivad:

• ajutine segadus;
• põnevil olek;
• mõnikord - lühiajaline rünnak koos teadvusekaotusega, krambid.

Ajuinsuldi tunnused

Isheemiline insult tähendab pöördumatute muutuste tekkimist ajurakkudes. Neuroloogid eristavad kliinikus haiguse perioode:

• äge - jätkub sümptomite algusest 2–5 päeva;
• äge - kestab kuni 21 päeva;
• varajane taastumine - kuni kuus kuud pärast ägedate sümptomite kõrvaldamist;
• hiline taastumine - kestab kuus kuud kuni kaks aastat;
• tagajärjed ja jääkmõjud – üle kahe aasta.

Mõned arstid eristavad jätkuvalt väikesi insuldi vorme või fokaalseid vorme. Need arenevad ootamatult, sümptomid ei erine ajukriisidest, vaid kestavad kuni kolm nädalat, seejärel kaovad täielikult. Diagnoos on ka retrospektiivne. Läbivaatuse käigus orgaanilisi kõrvalekaldeid ei leitud.

Ajuisheemia avaldub lisaks üldistele sümptomitele (peavalud, iiveldus, oksendamine, pearinglus) lokaalselt. Nende olemus sõltub verevarustusest "välja lülitatud" arterist, tagatiste seisundist ja patsiendi aju domineerivast poolkerast.

Mõelgem aju- ja ekstrakraniaalsete arterite ummistuse tsoonilistele tunnustele.

Kui sisemine unearter on kahjustatud:

• nägemine on ummistunud anuma küljel halvenenud;
• muutub naha tundlikkus jäsemetel ja näo vastas kehapoolel;
• samas piirkonnas täheldatakse halvatust või lihaste pareesi;
• kõnefunktsiooni võimalik kaotus;
• võimetus mõista oma haigust (kui fookus on ajukoore parietaal- ja kuklasagaras);
• orientatsiooni kaotus oma kehaosades;
• nägemisväljade kaotus.

Lülisamba arteri ahenemine kaela tasemel põhjustab:

• kuulmislangus;
• õpilaste nüstagm (tõmblused kõrvalekaldumisel);
• topeltnägemine.

Kui ahenemine toimub liitumiskohas basilaararteriga, on kliinilised sümptomid raskemad, kuna ülekaalus on väikeaju kahjustus:

• võimetus liikuda;
• kahjustatud žestid;
• skandeeritud kõne;
• pagasiruumi ja jäsemete liigeste liigutuste rikkumine.

Kui basilaararteris on ebapiisav verevool, ilmnevad nägemis- ja ajutüve häired (hingamis- ja vererõhuhäired).

Kui eesmine ajuarter on kahjustatud:

• keha vastaskülje hemiparees (ühepoolne tundlikkuse ja liikumise kaotus), sageli jalas;
• liigutuste aeglus;
• painutajate lihaste toonuse tõus;
• kõne kaotus;
• võimetus seista ja kõndida.

Keskmise ajuarteri obstruktsioon:

• kui põhipagasiruum on täielikult blokeeritud, tekib sügav kooma;
• tundlikkuse ja liikumise puudumine pooles kehas;
• võimetus pilku objektile fikseerida;
• nägemisväljade kaotus;
• kõne kaotus;
• võimetus eristada vasak pool paremalt.

Tagumise ajuarteri obstruktsioon põhjustab:

• pimedus ühes või mõlemas silmas;
• topeltnägemine;
• pilgu parees;
• krambid;
• suur värin;
• neelamishäire;
• halvatus ühel või mõlemal küljel;
• hingamis- ja vererõhu häired;
• aju kooma

Kui nägemisnärvi genikulaararter on blokeeritud, kuvatakse järgmine teave:

• tundlikkuse kaotus sees vastaspool keha, nägu;
• tugev valu naha puudutamisel;
• võimetus lokaliseerida stiimulit;
• väärastunud valgustaju, koputamine;
• "talamuse käe" sündroom - õlg ja küünarvars on painutatud, sõrmed on terminaalsetes falangides välja sirutatud ja põhjas painutatud.

Vereringe halvenemine nägemistaalamuse piirkonnas on põhjustatud:

• pühkimisliigutused;
• suur värin;
• koordinatsiooni kaotus;
• tundlikkuse halvenemine pooles kehas;
• higistamine;
• varajased lamatised.

Millistel juhtudel võib ägedat insulti kahtlustada?

Ülaltoodud kliinilised vormid ja ilmingud nõuavad hoolikat uurimist, mõnikord mitte ühe, vaid erinevate erialade arstide rühma poolt.

Tserebrovaskulaarne õnnetus on väga tõenäoline, kui patsiendil ilmnevad järgmised muutused:

• äkiline tundlikkuse kaotus, jäsemete, näo nõrkus, eriti ühepoolne;
• äge nägemise kaotus, pimedus (ühes või mõlemas silmas);
• raskused hääldamisel, sõnade ja fraaside mõistmisel, lausete koostamisel;
• pearinglus, tasakaalu kaotus, liigutuste koordineerimise häired;
• segadus;
• jäsemete liikumise puudumine;
• intensiivne peavalu.

Täiendav uuring võimaldab meil kindlaks teha patoloogia täpse põhjuse, veresoone kahjustuse taseme ja asukoha.

Diagnoosimise eesmärk

Diagnoos on ravimeetodi valikul oluline. Selleks vajate:

• kinnitab insuldi diagnoosi ja selle vormi;
• tuvastada struktuursed muutused ajukoes, fookuspiirkonnas, mõjutatud anumas;
• selgelt eristada insuldi isheemilisi ja hemorraagilisi vorme;
• patogeneesist lähtuvalt määrake kindlaks isheemia tüüp spetsiifilise ravi alustamiseks esimeses 3–6, et pääseda "raviaknasse";
• hinnata ravimi trombolüüsi näidustusi ja vastunäidustusi.

Diagnostikameetodite kasutamine hädaolukorras on praktiliselt oluline. Kuid mitte kõigil haiglatel pole ööpäevaringseks töötamiseks piisavalt meditsiiniseadmeid. Ehhoentsefaloskoopia ja tserebrospinaalvedeliku uuringute kasutamine annab kuni 20% vea ja seda ei saa kasutada trombolüüsi probleemi lahendamiseks. Diagnoosimisel tuleks kasutada kõige usaldusväärsemaid meetodeid.

Arvuti- ja magnetresonantstomograafia võimaldab teil:

• eristada insult ruumi hõivavatest protsessidest ajus (kasvajad, aneurüsmid);
• täpselt määrata patoloogilise fookuse suurus ja asukoht;
• määrata turse aste, häired ajuvatsakeste struktuuris;
• tuvastada stenoosi ekstrakraniaalsed asukohad;
• diagnoosida veresoonte haigusi, mis soodustavad stenoosi teket (arteriit, aneurüsm, düsplaasia, veenide tromboos).

Kompuutertomograafia on ligipääsetavam ja sellel on uurimistöös eeliseid luu struktuurid. Ja magnetresonantstomograafia diagnoosib paremini ajukoe parenhüümi muutusi ja turse suurust.

Ehhoentsefaloskoopia abil saab tuvastada ainult massilise kasvaja või hemorraagia korral keskmiste struktuuride nihkumise märke.

Isheemia ajal esineb tserebrospinaalvedelikus harva kerget lümfotsütoosi koos suurenenud valgusisaldusega. Enamasti ei muutu. Kui patsiendil on hemorraagia, võib tekkida veri. Ja meningiidiga - põletikulised elemendid.

Veresoonte ultraheliuuring - kaela arterite dopplerograafia meetod näitab:

• varajase ateroskleroosi areng;
• ekstrakraniaalsete veresoonte stenoos;
• tagatisühenduste piisavus;
• embooli olemasolu ja liikumine.

Duplekssonograafia abil saab määrata aterosklerootilise naastu ja arterite seinte seisundit.

Tehniliste võimaluste olemasolul tehakse ajuangiograafia. hädaolukorra näidustused. Tavaliselt peetakse seda meetodit tundlikumaks subarahnoidaalse hemorraagia aneurüsmide ja fookuste tuvastamisel. Võimaldab teil selgitada tomograafia abil tuvastatud patoloogia diagnoosi.

Südamehaiguse kardioemboolse isheemia tuvastamiseks tehakse südame ultraheli.

Uurimisalgoritm

Ägeda insuldi kahtluse uurimisalgoritm toimub vastavalt järgmisele plaanile:

1. eriarsti läbivaatus esimese 30-60 minuti jooksul pärast patsiendi haiglasse tulekut, neuroloogilise seisundi uurimine, haigusloo selgitamine;
2. vere võtmine ja selle hüübivuse, glükoosi, elektrolüütide, müokardiinfarkti ensüümide ja hüpoksia taseme uurimine;
3. kui ei ole võimalik läbi viia MRI ja CT, tehke aju ultraheli;
4. seljaaju punktsioon hemorraagia välistamiseks.

Ravi

Peaajuisheemia ravis on kõige olulisem tähtsus kiireloomulisel ja intensiivsusel esimestel vastuvõtutundidel. 6 tundi alates kliiniliste ilmingute algusest nimetatakse "terapeutiliseks aknaks". See on aeg trombolüüsitehnika kõige tõhusamaks kasutamiseks, et lahustada verehüüb veresoones ja taastada kahjustatud funktsioonid.

Olenemata insuldi tüübist ja vormist tehakse haiglas järgmist:

• kopsude suurenenud hapnikuga varustamine (hapnikuga täitmine) ja hingamisfunktsiooni normaliseerimine (vajadusel ülekande ja mehaanilise ventilatsiooni kaudu);
• vereringehäirete (südame rütm, vererõhk) korrigeerimine;
• elektrolüütide koostise normaliseerimine, happe-aluse tasakaal;
• ajuturse vähendamine diureetikumide ja magneesiumi manustamisega;
• agitatsiooni ja krampide leevendamine spetsiaalsete antipsühhootiliste ravimitega.

Patsiendi toitumiseks on ette nähtud poolvedel dieet, kui neelamine on võimatu, on ette nähtud parenteraalne ravi. Patsiendile antakse pidev hooldus, lamatiste ennetamine, massaaž ja passiivne võimlemine.

See võimaldab teil vabaneda negatiivsed tagajärjed nagu:

• lihaste kontraktuurid;
• kongestiivne kopsupõletik;
• DIC sündroom;
• kopsuemboolia;
• mao ja soolte kahjustused.

Trombolüüs on isheemilise insuldi spetsiifiline ravi. Meetod võimaldab säilitada nekroositsooni ümbruses olevate neuronite elujõulisust, tagastades kõik nõrgestatud rakud ellu.

Lisateavet trombolüüsi näidustuste ja meetodite kohta leiate sellest artiklist.

Antikoagulantide manustamine algab hepariini derivaatidega (esimese 3–4 päeva jooksul). Selle rühma ravimid on vastunäidustatud:

• kõrge vererõhk;
• peptiline haavand;
• diabeetiline retinopaatia;
• verejooks;
• verehüübimise regulaarse jälgimise korraldamise võimatus.

10 päeva pärast lähevad nad üle kaudsetele antikoagulantidele.

Neuronite ainevahetust parandavate ravimite hulka kuuluvad glütsiin, korteksiin, tserebrolüsiin, mexidol. Kuigi need ei ole tõenduspõhises meditsiiniandmebaasis loetletud tõhusatena, viib nende kasutamine seisundi paranemiseni.

Sõltuvalt konkreetsetest ilmingutest võivad patsiendid vajada sümptomaatilist ravi: krambivastased ained, rahustid, valuvaigistid.

Neeruinfektsiooni ja kopsupõletiku vältimiseks on ette nähtud antibakteriaalsed ained.

Prognoos

Andmed prognoosi kohta on kättesaadavad ainult isheemilise infarkti kohta. Muud muutused näitavad insuldi suurenenud riski.

Aterotrombootiliste ja kardioembooliliste isheemiatüüpide suremus on kõige ohtlikum: haiguse esimesel kuul sureb 15–25% patsientidest. Lacunar insult on surmav ainult 2% patsientidest. Kõige levinumad surma põhjused:

• esimese 7 päeva jooksul - ajuturse koos elutähtsate keskuste kokkusurumisega;
• kuni 40% kõigist surmajuhtumitest toimub esimesel kuul;
• 2 nädala pärast - kopsuemboolia, kongestiivne kopsupõletik, südamepatoloogia.

Patsiendi ellujäämise aeg:

• 1 aasta - kuni 70%;
• 5 aastat - 50%;
• 10 aastat - 25%.

Pärast seda perioodi sureb 16% aastas.

Järgmisel on puude tunnused:

• kuu pärast - kuni 70% patsientidest;
• kuus kuud hiljem - 40%;
• teiseks aastaks - 30%.

Taastumise kiirus on kõige märgatavam esimese kolme kuu jooksul liigutuste ulatuse suurenemisega, samas kui jalgade funktsioonid taastuvad kiiremini kui kätel. Käte liikumatus püsimine kuu aja pärast on ebasoodne märk. Kõne taastub aastate pärast.

Taastusravi on kõige tõhusam patsiendi tahtejõul ja lähedaste toel. Komplitseerivad tegurid on kõrge vanus ja südamehaigused. Pöörduvate muutuste faasis arsti poole pöördumine aitab vältida tõsiseid tagajärgi.

Kasutusjuhend Indapamiid, millise rõhuga seda võtta?

Indapamiid on antihüpertensiivne ravim, mida kasutatakse südamepuudulikkusest põhjustatud hüpertensiooni ja tursete korral. Kuid võite seda ravimit võtta alles pärast arstiga konsulteerimist, täielikku läbivaatust ja vajalike testide sooritamist, kuna sellel on palju vastunäidustusi. Eneseravim on rangelt keelatud. Indapamiidi üksikasjalikku kirjeldust saate lugeda meie artiklist.

Indapamiid: milleks ravim on ette nähtud?

Ravimi üldised omadused

Indapamiid on valge, ümmargune, kumera pinnaga õhukese polümeerikattega tablett. Jaotises on selgelt näha 2 ravimaine kihti. Sisemine kiht on kollane. See ravim kuulub tiasiiddiureetikumide rühma, millel on mõõdukad hüpotensiivsed ja diureetilised omadused. Ravimit eelistatakse, kuna see põhjustab vähem kõrvaltoimeid ja sellel on vähem vastunäidustusi. Sobib pigem pikaajaliseks raviks kui ägedateks seisunditeks. Maksimaalset toimet täheldatakse pärast Indapamiidi igapäevast kasutamist vähemalt 8 nädalat.

Toimemehhanism kehale

Indapamiidi 2,5 mg kasutamine päevas põhjustab tugevat ja pikaajalist hüpotensiivset toimet koos kerge diureetilise toimega. Annuse suurendamine ei suurenda hüpotensiivset toimet, kuid suurendab diureetilist toimet. "Indapamiid" põhjustab veresoonte lihaskihi nõrgenemist, mis põhjustab vererõhu langust. Samuti pärsib see primaarse uriini reabsorptsiooni ja diurees suureneb.

Farmakoloogiline toime kehale

"Indapamiid" pärsib ioonivahetust, mille tulemusena tõuseb katehhoolamiinide tase veres. See viib arterite mediaalse tuunika lihaskiudude kokkutõmbumisjõu vähenemiseni. Kui veresoonte toonus langeb, väheneb vererõhk (BP). Lisaks väljendunud hüpotensiivsele toimele on ka diureetiline toime. Ravim toimib Henle ahela proksimaalsetes ja distaalsetes tuubulites, kus toimub vee, valkude, glükoosi, naatriumi, kaaliumi, kloori ja palju muu reabsorptsioon, mille tõttu naatriumi, kloori ja vee reabsorptsioon on pärsitud. Seega tekib primaarsest uriinist rohkem sekundaarset uriini.

Indapamiid, kõrge vererõhu ravim

Tubulite muutumise määr on otseselt proportsionaalne ravimi annusega, see tähendab, et mida rohkem te võtate, seda suurem on diureetiline toime. Ravim ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri, mistõttu puudub keskne toime ja on vähem kõrvaltoimeid. Indapamiidi võivad võtta patsiendid, kellel on neerupuudulikkus, sest see ei mõjuta neerude glomerulite seisundit ega suurenda neerude koormust.

Miks Indapamide määratakse?

Kuna ravimil on mõõdukas toime, on see ette nähtud pidevaks kasutamiseks. Kui tekib hädaolukord, näiteks hüpertensiivne kriis, on parem kasutada tõhusamaid vahendeid. See ravim sobib ideaalselt raviks hüpertensioon. Patsient saab ise tõhusust reguleerida: kui diureetiline toime ei ole vajalik, vähendage lihtsalt päevaannust 1,25 mg-ni. See on hea ka hüpervoleemiaga patsientidele. Neeruhaigusi komplitseerivad sageli sellised patoloogiad nagu neerude arteriaalne hüpertensioon. Ja siin on "Indapamiidi" määramine väga asjakohane.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi indapamiidiga

Indapamiidi kasutamise meetod sõltub hüpertensiooni keerukusest. Hüpertensiivse kriisi ilmnemisel peate võtma suurema annuse, kuna sel juhul aitab diureetiline toime toime tulla südame eelkoormusega ja vähendab tsirkuleeriva vere mahtu. Lisaks tuleb seda kombineerida teiste antihüpertensiivsete ravimitega. Ja kui rõhk on mõõdukalt suurenenud, võite piirduda ühe ravimiga ja minimaalse ööpäevase annusega 2,5 mg.

Kuidas Indapamide'i võtta

Millist mõju peaksite teiste ravimitega kombineerimisel eeldama?

• Kombineerituna antiarütmiliste ravimitega suureneb arütmogeensus, eriti kinidiini, disopüramiidi ja amiodarooni kasutamisel.
• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, glükokortikoidid ja sümpatomimeetikumid kõrvaldavad Indapamiidi hüpotensiivse toime ja baklofeen suurendab seda.
• Kandeained, südameglükosiidid ja mineralokortikoidid suurendavad hüpokaleemia tekke tõenäosust. Seetõttu on vaja jälgida kaaliumisisaldust.
• Suures koguses joodi sisaldavad röntgenkontrastained suurendavad dehüdratsiooni tõenäosust.
• "Indapamiid" suurendab lihasrelaksantide toimet.
• Tsüklosporiin suurendab kreatiniini taset veres.

Vastunäidustused:

1. individuaalne ülitundlikkus ravimi üksikute komponentide suhtes;
2. dekompenseeritud suhkurtõbi;
3. äge tserebrovaskulaarne õnnetus;
4. podagra;
5. Rasedus;
6. laktatsiooniperiood;
7. madal kaaliumisisaldus;
8. maksahaigused;
9. kasutada enne täiskasvanuks saamist.

Indapamiidi kasutusjuhend

"Indapamiid" raseduse ajal

Indapamiidi kasutamine raseduse ja imetamise ajal ei ole soovitatav, kuna selle efektiivsust ja ohutust ei ole kindlaks tehtud. See ravim võib aeglustada loote kasvu ja arengut emakas ning põhjustada selle alatoitlust. Ja kuna see eritub koos piimaga, ei ole imetamise ajal kasutamine soovitatav. Juhtudel, kui ravi on vajalik, on parem hoiduda rinnaga toitmisest.

Kõrvalmõju:

1. Immuunreaktsioonid - urtikaaria, dermatoosid, anafülaktiline šokk, Quincke ödeem.
2. Kesknärvisüsteemist - pearinglus, peavalud, nõrkus, valud kogu kehas, paresteesia.
3. Mõju seedetraktile avaldub iivelduse, oksendamise, suukuivuse, kõhukinnisusena.
4. Väljastpoolt südame-veresoonkonna süsteemist- arütmia, QT-lainete pikenemine EKG-s, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon.
5. Hingamisteedest - köha, riniit, sinusiit.
6. Muutused analüüsides - trombotsüütide arvu vähenemine, aneemia, leukopeenia, agranulotsütoos, kaltsiumisisalduse suurenemine, kaaliumi ja naatriumi taseme langus, uurea ja kreatiniini taseme tõus.

Ravimi mõju võimele töötada masinatega ja juhtida autot

Indapamiidi ravim hüpertensiivsetele patsientidele

Ravim alandab vererõhku, mis tähendab, et hüpotensioon on võimalik. Diureetilise toime tõttu võib pikaajaline kasutamine põhjustada EBV häireid. Mõlemad seisundid võivad kahjustada masinate käsitsemise ja autojuhtimise võimet.

Hüpertensiooni raviks kasutatava ravimi analoogid

Kõrvaltoimete ilmnemisel võib ravimit muuta. Parim on kasutada teist tiasiid-sarnaste diureetikumide esindajat. Ärge valige ravimeid ise, peate konsulteerima spetsialistiga.

Narkootikumide loetelu:
"Arifon"
"Vazopamiid"
"Indapamide Sr",
"Ypres Long"
"Xipogama"
"Ravel Sr",
"Pehmenda."

"Indapamiid" on kahetoimelise toimega kerge ravim, mille tõttu seda kasutatakse sageli erinevate patoloogiate korral. Enamasti lahkuvad patsiendid positiivsed arvustused. Te ei saa ravi alustada iseseisvalt, alles pärast arstiga konsulteerimist. Enne ravimi võtmist lugege kindlasti vastunäidustusi ja kui leiate vähemalt ühe punkti, mis teid häirib, on parem sellest ravimist loobuda. Kui kõrvaltoimed ilmnevad pikaajalisel kasutamisel, peate ravi katkestama. Konsulteerige spetsialistiga ja ta võib välja kirjutada sarnase ravimi.

Postituse navigeerimine

Tserebrovaskulaarne õnnetus on üks ohtlikumaid patoloogiaid. Aju juhib ju kõiki kehas toimuvaid protsesse: hingamist, südamelööke, motoorset aktiivsust, kõnet, mõtteid. Kui selline ebaõnn juhtub, läheb sotsiaalne elujõud allamäge, halvimal juhul hääbub inimelu.

Patoloogia sümptomid on iga inimese jaoks erinevad, kuna need sõltuvad täielikult protsessi tõsidusest ja patoloogilise fookuse asukohast.

Protsessi raskusastme järgi eristatakse neid:

• Äge tserebrovaskulaarne õnnetus;
• Krooniline vereringepuudulikkus.

Teatud veresoonte verevarustuse äge rikkumine toob kaasa järsu hapniku ja toitainete puuduse kudedes, mis põhjustab piirkonna hüpoksiat, isheemiat ja edasist surma. Seetõttu sõltuvad sümptomid haiguspuhangu asukohast.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus võib põhjustada lühiajalist patoloogiat: mööduv isheemiline atakk (TIA) ning isheemiline ja hemorraagiline insult.

Veresoonte verevarustuse ja ajukoore teatud piirkondade ja aju valgeaine toitumise krooniline häire põhjustab düstsirkulatsiooni entsefalopaatia arengut.

Aju verevarustus

Kahjustuse asukoha teadmine on edasise ravitaktika objektiivseks valikuks väga oluline ja aitab haigusega kiiresti toime tulla. Selleks peate teadma aju veresoonte asukoha anatoomiat.

Aju verevarustust tagavad veresooned, mis pärinevad kahest erinevast allikast: unearteritest ja lülisambaarteritest. Peamised arterid, milles anuma ummistus või selle rebend kõige sagedamini esinevad, on ajuarterid: eesmine, keskmine ja tagumine ajuarter.

Sõltuvalt isheemilise fookuse asukohast määratakse kindlaks bassein, milles vereringe on häiritud. Eesmine ja keskmine ajuarter pärinevad unearteritest, mis põhjustab suuremat kahjustuste esinemissagedust kui tagumine ajuarter. Seda seletatakse asjaoluga, et jõud, millega veri läbib aju veresooni, on eesmistes ja tagumistes ajuarterites suurem, kuna unearter asub selgroogsete veresoonte suhtes südame vahetus läheduses.

Verevarustushäirete põhjused

Piisava verevarustuse rikkumise põhjused võivad olla mitmesugused patoloogiad ja protsessid:

• Laeva aneurüsm.
• Tromboos on naastude moodustumine veresoone seinale, kus veres on suurenenud kolesterooli, kõrge tihedusega lipoproteiinide sisaldus endoteeli vigastatud kohas. Naast kasvab, varjates järk-järgult anuma valendikku. Sel juhul tekib krooniline ajuverevarustuse puudulikkus, mis võib muutuda ägedaks. See võib juhtuda siis, kui tromb blokeerib täielikult arteri valendiku ja mingi ajupiirkond ei saa enam hapnikku ja toitaineid.
• Veresoonte tõmblused.
• Väärarengud on väikeste veresoonte kobar, mis põimuvad ja moodustavad omapäraseid sõlme. Nad on maksejõuetud ja igasuguse stressi (füüsilise, emotsionaalse) all võivad suurenenud verevoolu tõttu puruneda, mis põhjustab ajuverejooksu.
• Emboolia gaasi, trombi, õhuga.
• Hüpertensioon - suurendab kontrollimatu vererõhu tõttu hemorraagia riski. Arteriaalse hüpertensiooniga kaasnevatel ilmingutel on kaks põhjust: kõrge vererõhk, mis avaldab veresoontele suuremat mõju ja vähendab nende vastupanuvõimet, ja veresoonte seina jäikus (veresoonte kiire kulumine koos suurenenud tööga kõrge vererõhu suhtes hüpertensioonist tingitud vool).
• Krooniline väsimus – aju vajab suurenenud aktiivsusega rohkem verd ja hapnikku, mis kurnab kiiresti organismi ja ajutegevuse, mistõttu võib tekkida krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus.
• Põrutused, peavigastused, verevalumid ja verejooksud.
• Emakakaela osteokondroos - selgroolülid ja herniad avaldavad survet selgrooarterile, mis põhjustab tagumise ajuarteri ajukoe ebapiisavat toitumist.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus põhjustab järgmisi haigusi:

1. Hemorraagiline insult;
2. Isheemiline insult;
3. Mööduv isheemiline atakk.

Ägeda häire sümptomid ajutegevus varieeruda olenevalt kahjustuse asukohast ning seda võib patsiendil täheldada erineva raskusastme ja kestusega:

• Peaaju üldised sümptomid - pearinglus, iiveldus, oksendamine, teadvusehäired (stuuporist koomani) - tekivad aju turse ja kudede surve tõttu ajukelmele;
• Tundlikkuse halvenemine;
• Motoorse aktiivsuse rikkumine - kergest pareesist plegiani;
• Meelte õige täieliku tegevuse rikkumine;
• Koordinatsiooni kaotus;
• Ajutüve sümptomid - hingamistegevuse, südametegevuse, nägemise, kuulmise, neelamise häire (loetletud funktsioonide reguleerimise keskused asuvad ajutüves);
• Inimese kognitiivsete võimete langus - vaimne aktiivsus, mälu halvenemine, mõtlemise kiirus;
• Krambid, epilepsiahood.

Isheemiline insult erineb selle poolest, et häired tekivad normaalse rõhu taustal ja on põhjustatud toiteanuma ummistusest. Kangast ei saa vajalikke aineid, tekib isheemia, mille taustal võib tekkida venoosne ülekoormus.

See annab esimesed sümptomid - iiveldus, oksendamine, pearinglus, äge peavalu. Järgmisena lakkab isheemiline piirkond oma funktsioone täitmast ja ilmnevad mõned ülaltoodud sümptomitest. Kui ravi on ebaefektiivne või õigeaegne, muutub piirkond nekrootiliseks ja kaotatud funktsioone ei saa taastada.

Hemorraagiline insult tekib siis, kui veresoon rebeneb selle tagajärjel kõrgsurve ja veresoonte pinge, aneurüsm, ajuveresoonte väärareng. Seda tüüpi insuldiga, erinevalt isheemilisest insuldist, kaasneb sageli teadvuse hägustumine.

Hemorraagia fookus võib olla nii suur, et ajukude nihkub küljele, millega kaasneb dislokatsiooni sündroom - kõrvalekalle piki telge (sageli koos ventrikulaarsete hemorraagiatega) ja ajutüve edasine kiilumine foramen magnumi. See on ava, mille kaudu seljaaju ühendub ajuga. See nähtus on inimese elule väga ohtlik.

Kliiniliselt sarnaneb mööduv isheemiline atakk täielikult isheemilise insuldiga, kuid erineb selle poolest, et sümptomid kaovad jäljetult 24 tunni jooksul. See sündroom on põhjustatud patoloogilist piirkonda varustavate veresoonte spasmist või mööduvast trombist (embool, mis on iseseisvalt ummistunud osast kaugemale jõudnud.

Insuldi diagnoosimine seisneb haiguse ja elu anamneesi korrektses kogumises, kõigi kliiniliste ilmingute tuvastamises ja läbiviimises. instrumentaalsed meetodid uurimine.

Kõige informatiivsem meetod on CT või MRI. Sagedamini kasutatakse kompuutertomograafiat, kuna selle eeliseks on värske vere kiire määramine pehmed koed. Kahjustus ei ole nähtav kohe, vaid mõne päeva pärast. Sel juhul, et mitte aega raisata, tehakse diagnoos kliinikus ja valitakse sobiv ravi.

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi on põhimõtteliselt sama, mis on suunatud kahjustatud rakkude taastamisele ja nekroosipiirkonna vähendamisele. Sel eesmärgil kasutatakse B-vitamiini preparaate (müeliinkesta taastamiseks), ainevahetuspreparaate (toitumise ja kiire taastumine rakud; abirakud, mis täidavad topeltkoormust), ravimid, mille eesmärk on kõrvaldada tüsistused (kopsuturse, ajuturse, südameseiskus, dislokatsiooni sündroom), neuroprotektorid (ravimid, mis kaitsevad ajurakke kahjulik mõju keskkond).

Erinevat tüüpi patoloogiate ravi üheks eripäraks on ravimid, mille eesmärk on kõrvaldada sümptomite põhjus. Isheemilise insuldi korral kasutatakse ravimeid, mis võivad verd vedeldada, suurendada selle reoloogilisi omadusi ja voolavust. Sel eesmärgil kasutatakse esialgu otsese ja seejärel kaudse toimega antikoagulante. Pärast verevoolu normaliseerumist lähevad patsiendid üle eluaegsele trombotsüütide vastaste ainete kasutamisele.

Hemorraagiline insult, vastupidi, nõuab hemostaatiliste ainete - protrombiini, aminokaproonhappe ja muude ravimite - kasutamist.

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus

Distsirkulatoorne entsefalopaatia võib areneda 3 teguri tõttu.

• Multiinfarkti seisundid - haiguse arengu põhjused on aju väikeste veresoonte emboliseerimine südame verehüüvetega. Need ilmnevad kodade virvendusarütmia arengu tõttu.
• Binswangeri tõbi kutsub esile aju väikeste arterite seinte paksenemise ja valendiku ahenemise, mistõttu kannatab sageli valgeollus. Neuronaalset surma täheldatakse lokaalselt, hajutatult kogu ajukoes.
• Peamiste aju varustavate arterite – selgroo- ja unearterite – avatuse rikkumine. Aja jooksul verevool väheneb, mistõttu tekib aju krooniline verevarustuse puudulikkus.

Need põhjused põhjustavad selliseid sümptomeid nagu unehäired, kognitiivsete võimete halvenemine (muutub halvem mälu, nad lõpetavad keerukate loogiliste ülesannete lahendamise, mõtlemine halveneb, täheldatakse dementsust (mälukaotus mitmesugustes ilmingutes).

Haiguse diagnoosimine toimub anamneesi kogumise teel. Sel hetkel peab arst kahtlustama teatud diagnoosi, mis tuleb instrumentaalselt kinnitada.

Patsient peaks silmapõhja uurimiseks pöörduma silmaarsti poole, kuna võrkkest on ajuveresoonte peegel.

Angiograafia tehakse. See tuvastab väikesed ja suured verehüübed või spasmid, mis põhjustavad väikeste veresoonte püsivat ummistumist.

Ravimid ajuvereringe parandamiseks

Tserebrovaskulaarne õnnetus Millised on sümptomid?

Elektroentsefalogramm näitab neid väikseid koekahjustusi pärast veresoonte ummistumist. Potentsiaalid registreeritakse tervetest elavatest kudedest. Elektroentsefalogrammi muutused ilmnevad orgaanilised muutused aju ained.

Kroonilise düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia ravi viiakse läbi ravimitega, mis parandavad vere reoloogiat ja verevoolu veresoontes. Sisuliselt koosneb ravi metaboolsetest ravimitest, mis tugevdavad veresoonte seinu, vähendavad vere viskoossust, parandavad selle reoloogilisi omadusi, kontrollivad trombide teket ning erinevate rühmade kolesterooli ja lipoproteiinide sisaldust veres.

Õigeaegne ravi aitab kaitsta end tüsistuste ja surma eest.

Aju vereringe on vere liikumine aju ja seljaaju veresoonte kaudu. Patoloogilist protsessi, mis põhjustab tserebrovaskulaarset õnnetust, iseloomustab aju- ja peaarterite, aju- ja kägiveenide, aga ka veenide siinuste kahjustus. Ajuveresoonte patoloogiad on erinevad: tromboos, kõverused ja silmused, emboolia, valendiku ahenemine, veresoonte aneurüsmid. Tserebrovaskulaarse puudulikkuse mõistet võib üldiselt määratleda kui lahknevust ajus vajaliku vere koguse ja selle tegeliku tarnimise vahel.

Põhjused

Häirete põhjuste hulka kuuluvad eelkõige aterosklerootilised veresoonte kahjustused. Ateroskleroos on haigus, mille puhul veresoone valendikusse moodustub naast, mis häirib vere normaalset liikumist läbi ahenenud piirkonna. Selle naastu suurus võib aja jooksul suureneda, kogudes trombotsüüte. Selle tulemusena moodustub verehüüve, mis kas täielikult sulgeb veresoone valendiku või puruneb ja viiakse koos verega aju veresoontesse, ummistades need, põhjustades insuldi, see tähendab ägedat. ajuvereringe häire.

Teiseks haiguse põhjuseks peetakse hüpertensiooni, kuna paljud hüpertensiivsed patsiendid ei võta vererõhu tõustes ja selle haiguse ravis sageli oma seisundit tõsiselt.

Nagu iga organ, vajab aju korralikku puhkust. Kui inimene seda tööga üle koormab, väsib aju tasapisi ja ammendab kõik oma ressursid. Krooniline väsimus võib seostada ka aju vereringehäirete põhjustega. Aju varustavate arterite kokkusurumisest tingitud lülisamba kaelaosa osteokondroos häirib selle verevarustust ja funktsionaalsust.

Peavigastused nagu põrutused, verevalumid ja verejooksud ei kao jälgi jätmata. Need põhjustavad ajukeskuste kokkusurumist, mis kahjustab ajuvereringet, mis omakorda võib lõppeda surmaga.

Rikkumiste tüübid

Ajuvereringe häireid on kahte tüüpi: krooniline ja äge. Äge häire (ACVA) areneb alati väga kiiresti – mõne tunni ja isegi minutiga.

ACVA jaguneb insuldiks ja mööduvaks tserebrovaskulaarseks õnnetuseks:

• Hemorraagiline insult on seisund, mis tekib kudede hemorraagia tõttu, kui veresoon rebeneb mis tahes tegurite mõjul;
• Isheemiline insult on aju hüpoksia, mis tekkis pärast seda piirkonda varustava veresoone valendiku sulgemist;
• Mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused on lokaalsed aju verevarustuse häired, mis tavaliselt ei mõjuta elutähtsaid piirkondi ega põhjusta tõsiseid probleeme.

Kroonilised ajuvereringe häired kujunevad välja aastatega. Algstaadiumis sümptomid tavaliselt ei ilmne, kuid haiguse progresseerumisel muutuvad need tugevamaks.

Sümptomid

Haiguse sümptomitel on igal üksikjuhul erinev pilt, kuid samal ajal sarnane kliiniline pilt ajufunktsiooni häiretest.

Peamised sümptomid:

• subjektiivne: pearinglus, peavalu, kipitustunne ja “roomamine”;
• keha motoorse funktsiooni rikkumine: parees (jäseme osaline immobiliseerimine) ja halvatus (mis tahes kehaosa liikumise täielik kadumine);
• meelte (kuulmine või nägemine) vähenenud funktsionaalsus;
• sensoorsed häired (nõrgenemine, kaotus või valu);
• kõik muutused ajukoores: kirjutamishäired, kõnehäired, lugemisoskuse kaotus jne;
• epilepsiahood;
• vähenenud vaimsed võimed, intelligentsus, mälu, hajameelsus.

Igal rikkumisel on oma omadused:

• Isheemilise insuldi korral ilmnevad tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid alati ägedalt. Selle haigusega täheldatakse patsiendi subjektiivseid kaebusi, võib esineda iiveldust ja oksendamist, samuti fokaalseid sümptomeid, mis on muutused süsteemis või elundis, mille eest vastutab kahjustatud ajupiirkond.
• Hemorraagiline insult tekib siis, kui kahjustatud veresoonte veri satub ajuõõnde edasise kokkusurumisega ja sellise ohtliku tüsistusena nagu ajutüve kiilumine foramen magnumi. See haigus on arvukuses liidripositsioonil surmad igat tüüpi ajuvereringe häirete hulgas.
• Transientne isheemiline atakk (TIA) on mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus, mis taandub aja jooksul. Sellega kaasneb parees, kõne- ja nägemisfunktsiooni häired, unisus ja segasus.
• Kroonilisi ajuvereringe häireid täheldatakse vanematel inimestel ja neid iseloomustab järkjärguline areng paljude aastate jooksul. Iseloomulikud sümptomid: intelligentsuse, vaimsete võimete ja mälu vähenemine. Sellised patsiendid on hajameelsed ja mõnikord agressiivsed.

Diagnostika

Haiguse diagnoos tehakse järgmiste märkide põhjal:

• patsiendi kaebused, mis on iseloomulikud sellele häirele;
• patsiendil on tegurid, mis soodustavad vereringehäirete teket: suhkurtõbi, kõrge vererõhk, ateroskleroos;
• dupleksskaneerimine – mõjutatud veresoonte tuvastamine;
• Magnetresonantstomograafia (MRI) - kahjustatud ajupiirkonna visualiseerimine, haiguse kõige informatiivsem uuring.

Ravi

Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste korral on vaja spetsialistide erakorralist abi. Insuldi korral peaks abi olema suunatud eelkõige elutähtsate organite funktsionaalsuse säilitamisele. Põhiline ravi hõlmab patsiendi õige vereringe ja hingamise tagamist, ajuturse vähendamist, vee- ja elektrolüütide häirete korrigeerimist, samuti vererõhu normaliseerimist. Sellised protseduurid tuleb läbi viia haiglas.

Hilisem ravi hõlmab häire põhjuse kõrvaldamist, samuti kahjustatud funktsioonide ja verevoolu taastamist ajus.

Kroonilisi vereringehäireid ravitakse tavaliselt ravimitega, mis parandavad verevoolu arterites ja vere reoloogilisi omadusi. Samuti normaliseerivad nad vererõhku ja vere kolesteroolitaset. Aju vereringe normaliseerimine hoiab ära insuldi ja muu arengu rasked haigused südame-veresoonkonna süsteemist. Seega koos protseduuridega määravad arstid sageli ravimeid veresoonte häirete raviks. Näiteks kombineeritud ravim Vasobral parandab vereringet ja ainevahetust ajus. Ravimi komponendid takistavad verehüüvete teket, vähendavad veresoonte seinte läbilaskvust, suurendavad ajukoe vastupanuvõimet hapnikuvaegusele ning suurendavad vaimset ja füüsilist jõudlust. Ravimi efektiivsus peavalude ennetamisel on kliiniliselt tõestatud.

Tserebraalsed vereringehäired on suur hulk patoloogiaid (nimetatakse ka ajuveresoonkonna õnnetusteks), mis mõjutavad aju veresooni (CB) ja millega kaasneb hüpoksia ja ajukoe isheemia, ainevahetushäirete areng ja spetsiifilised neuroloogilised sümptomid.

Hetkel on ägedad ja kroonilised tserebrovaskulaarsed õnnetused keskealiste ja eakate patsientide seas peamine puude põhjus, samuti üks peamisi surmapõhjuseid maailmas.

Samas, kui hiljuti avastati aju verevoolu häireid peamiselt üle 45-aastastel patsientidel, siis nüüd diagnoositakse neid ka kahekümneaastastel.

NMC väljanägemise peamised põhjused on aju ja kaela veresoonte aterosklerootilised kahjustused. Noortel patsientidel esineb tõenäolisemalt verevoolu häireid, nagu hemorraagiline insult või hüpertensiivse kriisiga seotud haigus.

Viitamiseks. Eakatele patsientidele on tüüpilisem isheemilist tüüpi ajuveresoonkonna õnnetuste esinemine ka vanuse kasvades.

Suurendab märkimisväärselt tserebrovaskulaarsete õnnetuste ja suhkurtõve pikaajalise dekompenseeritud kulgemise tõenäosust. Sellistel patsientidel esineb raskeid veresoonte kahjustusi, mikrotsirkulatsiooni häireid, isheemilisi nähtusi elundites ja kudedes, südame rütmi patoloogiaid ja kalduvust mikrotromboosile. Sellega seoses kogevad nad sageli isheemilisi insulte koos massiliste nekroosikolletega.

Üks levinumaid arengu põhjuseid krooniline häire isheemilise tüübi verevool, noortel patsientidel esineb emakakaela rindkere lülisamba osteokondroos. Selle probleemiga puutuvad sageli kokku kontoritöötajad, kes juhivad istuvat eluviisi.

Samuti levinud põhjused Tserebrovaskulaarsed õnnetused on järgmised:

• CVS-i patoloogiad, millega kaasneb kardiogeenne trombemboolia;
• reumaatilised südamedefektid ja vaskulaarsed kahjustused;
• infarktijärgsed kardiosklerootilised seisundid, mis on komplitseeritud südame aneurüsmide või kodade virvendusarütmiaga;
• mitmesugused kardiomüopaatia ;
• MV (mitraalklapi) prolaps, millega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired;
• aju amüloidne angiopaatia;
• süsteemne autoimmuunne ja põletikujärgne vaskuliit;
• verehaigused (mitmesugused pärilikud koagulopaatiad jne);
• aju ja kaela veresoonte aneurüsmid ja väärarengud;
• koagulopaatiad, millega kaasneb suurenenud trombide moodustumine;
• hemorraagiline diatees;
• aju ja kaela kasvajad;
• kilpnäärme haigused;
• metastaatilised kolded ajus;
• pea- ja lülisambavigastused emakakaela rindkere piirkonnas;
• raske joove ja mürgistus;
• neuroinfektsioonid.

Eelsoodumustegurid, mis suurendavad oluliselt ägedate ja krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste riski, on:

• ülekaalulisus;
• füüsiline passiivsus;
• lipiidide tasakaalustamatus;
• suitsetamine;
• sagedane füüsiline ja emotsionaalne stress;
• alkoholi kuritarvitamine;
• neuroosid, depressioon;
• krooniline unepuudus;
• hüpovitaminoos;
• sage nakkushaigused(eriti streptokoki tonsilliit).

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste tüübid

Kõik tserebrovaskulaarsed õnnetused jagunevad ägedateks ja kroonilisteks. Eraldi võeti välja ajuisheemia varajased ilmingud, distsirkulatoorsed entsefalopaatid ja insultide tagajärjed.

Viitamiseks. Aju verevoolu ägedate muutuste rühm hõlmab mööduvaid isheemilisi atakke (TIA), ägedaid hüpertensiivseid entsefalopaatiaid ja insulte. Insuldid omakorda jagunevad ajuinfarktideks ja ajukoe hemorraagiateks.

Kroonilised isheemilised muutused ajukoes jagunevad:

• kompenseeritud;
• ülekandmine;
• alakompenseeritud;
• dekompenseeritud.

Aju verevoolu häirete diagnoosimine

Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomite ilmnemisel on vaja läbi viia põhjalik uuring, et teha kindlaks vereringehäire tüüp,
kahjustuse ulatus, samuti emakakaela tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjus.

IN kohustuslik rakendada:

• neuroimaging meetodid (kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia),
• aju ja kaela veresoonte ultraheli,
• aju angiograafia,
• elektroentsefalograafia,
• ECHO-kardiograafia,
• päevaraha,
• standardne EKG.

Samuti tehakse üld- ja biokeemilisi vereanalüüse, hüübimisuuringuid, lipiidide profiili diagnostikat, veresuhkru määramist jne.

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi

Ravi sõltub tserebrovaskulaarse õnnetuse tüübist ja patsiendi seisundi tõsidusest. Kõik ravimid peaks määrama ainult neuroloog. Eneseravim on vastuvõetamatu ja võib põhjustada seisundi märkimisväärset halvenemist.

Tähelepanu! Tuleb mõista, et ägedad mööduvad verevoolu häired, kui neid ei ravita, põhjustavad alati isheemilise insuldi tekkimist. Seega, isegi kui TIA sümptomid kaovad mõni minut pärast rünnaku algust, peaksite ikkagi kutsuma kiirabi.

Esialgse NMC sümptomid on samuti pöörduvad, kuid ainult algstaadiumis. Ilma õigeaegse ravita on võimalik progresseeruv düstsirkulatsiooni entsefalopaatia, millega kaasneb ajukoe pöördumatu kahjustus.

NMC ravi hõlmab vererõhu ja lipiidide profiili normaliseerimist, glükoositaseme kontrollimist ja trombide moodustumise ennetamist. Samuti on ette nähtud neuroprotektorid, ajuvereringet parandavad ravimid, antioksüdandid ja trombotsüütide vastased ained, samuti antikoagulandid.

Lisaks on ette nähtud vitamiinid, oomega-3 preparaadid ja ainevahetust soodustavad ained. Neurooside või suurenenud emotsionaalse labiilsuse korral võib patsiendile määrata rahustid või rahustid.

Kui insult areneb, on ravi suunatud:

• ajuturse ennetamine,
• isheemia allika kõrvaldamine või verejooksu peatamine,
• neuroloogiliste sümptomite raskuse vähenemine,
• krampide rünnaku peatamine,
• südame-veresoonkonna aktiivsuse normaliseerimine,
• hingamisteede häirete kõrvaldamine.

Viitamiseks. Samuti on kohustuslik alustada tüsistuste varajast ennetamist ja taastusravi, mille eesmärk on taastada kaotatud funktsioonid.

Insuldi ennetamine

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste ennetamine hõlmab lipiidide taset langetava dieedi järgimist, veresuhkru taseme jälgimist, vererõhu regulaarset jälgimist ning suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest loobumist.

Vaja on suurendada värskete köögiviljade ja puuviljade, pähklite, mahlade, kliide jms tarbimist.

Samuti on soovitatav normaliseerida kehakaalu ja suurendada füüsilist aktiivsust. Liigne füüsiline aktiivsus on aga rangelt vastunäidustatud. Tõhusad on jalutamine värskes õhus, ujumine, aeglane rattasõit, mõõdukas orbiidiharjutus jne.

Viitamiseks.Ületöötamine, stress ja emotsionaalne ülekoormus on vastunäidustatud. Tugev tee ja kohv tuleks asendada taimeteedega (münt, pärn, kummel, salvei, tüümian, raudrohi, meliss, immortelle jne).

Arvestada tuleb aga sellega, et kõikidel ravimtaimedel on erinevad näidustused ja vastunäidustused. Enne kasutamist peate tutvuma vastunäidustuste loeteluga - allergilised reaktsioonid, hormonaalsed häired, rasedus jne.

Efektiivne on ka magneesiumi ja kaaliumi sisaldavate multivitamiinipreparaatide ja toidulisandite võtmise kuur.

Kuidas NMC-d endas ja oma lähedastes ära tunda

Algstaadiumis esinevad NMC-d esinevad sageli emakakaela rindkere lülisamba osteokondroosiga noortel patsientidel. Täiendavad riskitegurid on rohke sigarettide suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, metaboolne sündroom, vähene normaalne füüsiline aktiivsus, sagedane stress ja ületöötamine, krooniline unepuudus ja migreenihood.

NMC esmased sümptomid võivad olla:

• suurenenud väsimus ja vähenenud jõudlus;
• müra ja helin kõrvus;
• nägemisteravuse vähenemine;
• vähenenud õppimisvõime ja mäluhäired;
• pidev unisus ja lihasnõrkus;
• ärrituvus, närvilisus või depressioon.

Entsefalopaatia

Distsirkulatoorse entsefalopaatia tüüpi krooniline tserebrovaskulaarne haigus esineb kõige sagedamini eakatel patsientidel. Täiendavad riskitegurid on suitsetamine, rasvumine, istuv eluviis, raske veresoonte ateroskleroos, lipiidide metabolismi patoloogiad, koagulopaatiad, millega kaasneb trombide moodustumine, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, südameatakk või insult.

Aju verevoolu krooniliste häirete sümptomid ilmnevad:

• progresseeruv mälukaotus,
• vähenenud intelligentsus (kuni vaimse alaarenguni),
• nägemise ja kuulmise vähenemine,
• tinnituse ilmnemine,
• pidev pearinglus,
• vaagnaelundite talitlushäired (kuse- ja roojapidamatus).

Märgitakse ka tõsist emotsionaalset labiilsust. Patsiendid on altid kiiretele meeleolumuutustele, depressiivsetele seisunditele, maaniale, psühhoosile, ärrituvus- ja agressiivsushoogudele ning "rumalatele" tujudele.

Võib esineda kõnehäireid. Patsientide kõne muutub segaseks ja pomiseb. Nad vastavad küsimustele sobimatult ja räägivad sageli iseendaga.

Viitamiseks. Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomite progresseerumine võib viia enesehooldusvõime täieliku kaotuseni seniilse dementsuse (düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia kolmas etapp) tekke tõttu.

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (TIA)

Seda terminit kasutatakse aju verevoolu ägedate häirete tähistamiseks, millega kaasneb ajukoe isheemia piiratud ala esinemine, kuid mis ei vii ajukoe nekroosini (st millega ei kaasne ajukoe teket). insult).

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste kliiniline pilt on ebastabiilne (väljakujunenud häirete kestus ei tohiks ületada 24 tundi).

Enamikul juhtudel kestavad TIA sümptomid mõne minuti, harva üle tunni. Pärast rünnaku lõppu on täielik taastumine muudetud funktsioone.

Viitamiseks. Mööduvad ajuvereringe häired täiskasvanutel arenevad ajukoes lokaalse isheemilise fookuse ilmnemise taustal, mis tekkis ajuperfusiooni (verevoolu) pöörduva vähenemise tõttu. TIA sümptomid kaovad kohe pärast täieliku verevoolu taastumist.

TIA põhjused võivad olla;

• kardiogeense iseloomuga mikroembooliad;
• ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, mis põhjustavad nende ahenemist;
• mikrotrombid, mis on seotud haavandilise aterosklerootilise naastu osa eraldamisega.

Verevoolu hemodünaamiliste häirete põhjus on järsk langus vererõhk, mis on tingitud:

• suurte veresoonte stenoos;
• hüpovoleemia;
• verekaotus;
• šokiseisundid;
• raske aneemia;
• ortostaatiline hüpotensioon;
• alkohoolsete jookide, ravimite või narkootiliste ainete üledoos;
• nakkuslik mürgistus;
• hüperventilatsioon;
• raske ja pikaajaline köha.

Harvem võivad pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni või hüpertensiivse kriisi taustal tekkida mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused.

Kliiniline pilt sõltub sellest, millises vaskulaarses basseinis on verevool häiritud. Unearteri TIA-ga kaasnevad motoorsed häired, tundlikkuse muutused, jäseme tuimus, kipitus- ja roomamistunne kogu kehas, kõne- ja nägemishäired, fokaalse epilepsia tüüpi krambid Jacksoni krambid (krambid algavad sõrmed ja seejärel levida kogu kahjustatud kehapoolele).

Nägemispatoloogiad võivad avalduda kui tumedad laigud silmade ees, nägemisteravuse langus, udu tekkimine silmade ees, kahelinägemine.

Samuti võib täheldada letargiat, sobimatut või agressiivset käitumist ning desorientatsiooni ajas ja ruumis.

Vertebrobasilaarsed mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused avalduvad:

• tugev pearinglus,
• iiveldus ja oksendamine,
• suurenenud higistamine,
• värviliste laikude vilkumine silmade ees,
• topeltnägemine,
• mööduv pimedus
• nüstagm,
• neelamishäire
• mööduvad amneesiahood,
• teadvuse kaotus või segasus.

Võib esineda näo tuimus või näolihaste ühepoolne halvatus, samuti tõsised koordinatsioonihäired.

Hüpertensiivsed ajukriisid

Viitamiseks.Ägedaid tserebrovaskulaarseid õnnetusi, mis on seotud vererõhu järsu tõusuga, nimetatakse hüpertensiivseteks ajukriisideks.

Kriisi peamised ilmingud on tugevad peavalud, oksendamine, tahhükardia, tinnitus ja nägemishäired. Samuti võib täheldada suurenenud higistamist, hirmutunnet, ärevust või patsiendi tugevat letargiat ja uimasust, näo punetust või kahvatust ning kuumatunnet. Mõnel juhul võib tekkida tõsine lihasnõrkus.

Rasketel juhtudel võivad tekkida meningeaalsed sümptomid ja krambid.

Selliseid tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomeid täheldatakse sagedamini teise ja kolmanda etapi kontrollimatu hüpertensiooni taustal. Eelsoodumusteks võivad olla tõsine ületöötamine ja stress, liigne soolatarbimine, alkoholi kuritarvitamine, samuti suhkurtõve või düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia teise või kolmanda staadiumis patsient.

Insuldi sümptomid

Hemorraagilised insuldid (aju verejooks) arenevad kõige sagedamini noortel hüpertensiivsete kriiside taustal. Kliinilised sümptomid ilmnevad ägedalt. Reeglina tunneb patsient tugevat ja ägedat peavalu, mille järel ta kaotab teadvuse. Olenevalt hemorraagia raskusastmest taastub mõne aja pärast kas teadvus või langeb patsient koomasse.

Iseloomulikud on ka oksendamine, ajaline ja ruumiline desorientatsioon, nägemis- ja kõnehäired, nüstagm, õpilase (ühe poole) vähene reageerimine valgusele, näolihaste halvatus (ühepoolse halvatuse tõttu tekib mulje moonutatud näost ), jäsemete ühepoolne parees, sensoorsed häired, krambid jne.

Viitamiseks. Sageli võivad tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnustega kaasneda meningeaalsed sümptomid (oksendamine, fotofoobia, kaela jäikus). Võib esineda tahtmatut urineerimist või roojamist.

Isheemiline insult esineb sagedamini vanematel patsientidel. Sümptomid võivad ilmneda kas ägedalt või järk-järgult. Märgitakse, et patsient on loid, uimas, ühepoolne parees ja halvatus, näo moonutus, pupillide valgusreaktsiooni puudumine, nägemisteravuse langus, udu silmade ees ja nüstagm.

Patsiendid ei saa sageli aru neile suunatud kõnest või ei oska vastata neile esitatud küsimusele. Reeglina märgitakse kõnehäireid.

Isheemilise insuldi ajal teadvus tavaliselt ei halvene. Krambid täheldatakse harva, sagedamini massiivsete isheemiliste fookustega.